Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и аденокарцинома пищеводно−желудочного соединения

Представлены различные гипотезы этиологии развития рака пищеводно−желудочного соединения, его связь с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью.

Saved in:
Bibliographic Details
Date:2014
Main Author: Васильев, Ю.В.
Format: Article
Language:Russian
Published: Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України 2014
Series:Международный медицинский журнал
Subjects:
Online Access:http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/113530
Tags: Add Tag
No Tags, Be the first to tag this record!
Journal Title:Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Cite this:Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и аденокарцинома пищеводно−желудочного соединения / Ю.В. Васильев // Международный медицинский журнал. — 2014. — Т. 20, № 2. — С. 25-28. — Бібліогр.: 11 назв. — рос.

Institution

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
id irk-123456789-113530
record_format dspace
spelling irk-123456789-1135302017-02-11T03:02:28Z Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и аденокарцинома пищеводно−желудочного соединения Васильев, Ю.В. Гастроэнтерология Представлены различные гипотезы этиологии развития рака пищеводно−желудочного соединения, его связь с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Подано різні гіпотези щодо етіології розвитку раку стравохідно−шлункового з'єднання, його зв'язку з гастроезофагеальною рефлюксною хворобою. Various hypotheses about the etiology of cancer of esophagogastric junction, its relationship with gastroesophageal reflux disease are presented. 2014 Article Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и аденокарцинома пищеводно−желудочного соединения / Ю.В. Васильев // Международный медицинский журнал. — 2014. — Т. 20, № 2. — С. 25-28. — Бібліогр.: 11 назв. — рос. 2308-5274 http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/113530 616.329–002-006.66 ru Международный медицинский журнал Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
institution Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
collection DSpace DC
language Russian
topic Гастроэнтерология
Гастроэнтерология
spellingShingle Гастроэнтерология
Гастроэнтерология
Васильев, Ю.В.
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и аденокарцинома пищеводно−желудочного соединения
Международный медицинский журнал
description Представлены различные гипотезы этиологии развития рака пищеводно−желудочного соединения, его связь с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью.
format Article
author Васильев, Ю.В.
author_facet Васильев, Ю.В.
author_sort Васильев, Ю.В.
title Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и аденокарцинома пищеводно−желудочного соединения
title_short Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и аденокарцинома пищеводно−желудочного соединения
title_full Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и аденокарцинома пищеводно−желудочного соединения
title_fullStr Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и аденокарцинома пищеводно−желудочного соединения
title_full_unstemmed Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и аденокарцинома пищеводно−желудочного соединения
title_sort гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и аденокарцинома пищеводно−желудочного соединения
publisher Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
publishDate 2014
topic_facet Гастроэнтерология
url http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/113530
citation_txt Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и аденокарцинома пищеводно−желудочного соединения / Ю.В. Васильев // Международный медицинский журнал. — 2014. — Т. 20, № 2. — С. 25-28. — Бібліогр.: 11 назв. — рос.
series Международный медицинский журнал
work_keys_str_mv AT vasilʹevûv gastroézofagealʹnaâreflûksnaâboleznʹiadenokarcinomapiŝevodnoželudočnogosoedineniâ
first_indexed 2025-07-08T05:56:26Z
last_indexed 2025-07-08T05:56:26Z
_version_ 1837057115340931072
fulltext 25©  Ю. В. ВасильеВ, 2014 МЕЖДУНАРОДНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ, 2014, № 2 w w w .im j.k h. ua УДК 616.329–002-006.66 ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНАЯ РЕФЛЮКСНАЯ БОЛЕЗНЬ И АДЕНОКАРЦИНОМА ПИЩЕВОДНО-ЖЕЛУДОЧНОГО СОЕДИНЕНИЯ Проф. Ю. В. ВАСИЛЬЕВ Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии, Москва, Российская Федерация Представлены различные гипотезы этиологии развития рака пищеводно-желудочного соедине- ния, его связь с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Ключевые слова: гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, дуоденогастроэзофагеальный рефлюкс, аденокарцинома, пищеводно-желудочное соединение, этиология. Известно, что кардиальный отдел желудка непосредственно прилежит к области пищеводно- желудочного соединения. Эта область желудоч- но-кишечного тракта (ЖКТ) человека покрыта колоночным эпителием, для которого характерны отсутствие париетальных (обкладочных) клеток и некоторая схожесть с эпителием слизистой обо-некоторая схожесть с эпителием слизистой обо-с эпителием слизистой обо-эпителием слизистой обо- лочки антрального отдела желудка. Собственно эпителий слизистой оболочки кардии желудка примыкает к дистальной части многослойного плоского (сквамозного, чешуйчатого) эпителия слизистой оболочки терминального отдела пи- щевода, систематически подвергающегося воздей- ствию содержимого дуоденогастроэзофагеального рефлюкса, состоящего из жидкого содержимого желудка и двенадцатиперстной кишки, включая кислоту, желчные кислоты и панкреатические фер-и панкреатические фер-панкреатические фер- менты. Сложная по строению слизистая оболочка пищеводно-желудочного соединения — одна из существенных причин возникновения различных участков слизистой оболочки пищевода, которые нередко ассоциируются со злокачественным пе- рерождением в небольшом по размерам участке данного соединения. Этот факт в значительной степени поясняется наличием в области кардии не-в области кардии не-области кардии не- скольких различных по строению типов эпителия слизистой оболочки, находящихся рядом (много- слойный плоский эпителий слизистой оболочки пищевода, кубическая слизистая оболочка кардии, однослойный цилиндрический эпителий желудка). Неоднократно обсуждался вопрос, является ли эпителий слизистой оболочки кардиальной части желудка нормальной анатомической особенностью человека или патологическим образованием. Оче- видно, это связано с трудностями изучения пре-с трудностями изучения пре-трудностями изучения пре- жде всего незначительного по размерам эпителия слизистой оболочки собственно кардии и выясне-и выясне-выясне- ния связи дуоденогастроэзофагеального рефлюкса с развитием метаплазии в эпителии слизистой обо-развитием метаплазии в эпителии слизистой обо-в эпителии слизистой обо-эпителии слизистой обо- лочки терминального отдела пищевода, который напоминает его строение в кардиальном отделе желудка. Возможно, поэтому возникла гипотеза [1], согласно которой эпителий кардии с начала его развития был всегда патологическим, ассоци- ированным с длительным воздействием дуодено-с длительным воздействием дуодено-длительным воздействием дуодено- гастроэзофагеального рефлюкса, т. е. проявлением гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ). Согласно другой точке зрения [2], эпителий слизистой оболочки кардии является нормальной структурой эпителия ЖКТ человека. Есть мнение [1], что незначительный по выраженности желу- дочно-пищеводный рефлюкс начинает развиваться и прогрессировать, увеличиваясь в размерах, еще до возникновения у пациента кислого по составу гастроэзофагеального рефлюкса, что, по-видимому, может свидетельствовать о том, что слизистая обо-о том, что слизистая обо-том, что слизистая обо- лочка кардии до повреждения представляет собой нормальную анатомическую часть ЖКТ. Можно предположить [1] и следующее: при нормальном, незначительном по размерам (менее 1 мм в дли-в дли-дли- ну) эпителии слизистой оболочки кардии в более обширной поверхности слизистой оболочки пи- щевода при прогрессировании ГЭРБ существует более выраженный риск развития патологических изменений. С физиологической точки зрения имеет смысл выделить барьер, находящийся на поверхности слизистой оболочки кардии и предо-и предо-предо- храняющий от повреждения кислотой желудка, а также желчными кислотами и панкреатически-также желчными кислотами и панкреатически-и панкреатически-панкреатически- ми ферментами, прежде всего трипсином, сква- мозный эпителий слизистой оболочки пищевода, который располагается непосредственно вблизи кардии желудка. В качестве этого барьера целе-В качестве этого барьера целе-качестве этого барьера целе- сообразно, видимо, определить [3, 4] «долю не- кислоты» в области кардии, находящейся между кислотой, покрывающей слизистую оболочку тела желудка, и чешуйчатым (многослойным плоским) эпителием слизистой оболочки пищевода. Вопре- ки распространенной точке зрения возникновение аденокарциномы пищевода возможно и при отсут-и при отсут-при отсут- ствии пищевода Барретта [5, 6], а следовательно, и при отсутствии у больных ГЭРБ, следствием прогрессирования которой является развитие пи- щевода Барретта. ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ 26 ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИя w w w .im j.k h. ua Строение эпителиальной анатомической ча- сти слизистой оболочки пищеводно-желудочно- го соединения одна из проблем, затрудняющих выяснение происхождения этого эпителия ЖКТ, возможно, связанного с ГЭРБ, а также с последу-с ГЭРБ, а также с последу-ГЭРБ, а также с последу-а также с последу-также с последу-с последу-последу- ющим развитием новообразования, берущего на- чало в патологическом процессе в этом участке. Очевидно, этот процесс связан с наличием раз-с наличием раз-наличием раз- личных типов эпителия слизистой оболочки ЖКТ, существующих в непосредственной близости друг от друга. В частности, сквамозный эпителий пище-В частности, сквамозный эпителий пище-частности, сквамозный эпителий пище- вода граничит с колончатым эпителием слизистой оболочки кардии, которая, в свою очередь, грани-в свою очередь, грани-свою очередь, грани- чит с проксимальной частью эпителия желудка. Известно, что сквамозный эпителий слизи- стой оболочки терминального отдела пищевода при пищеводе Барретта является метапластиче- ски преобразованным в колончатый (столбчатый) эпителий слизистой оболочки, подобный эпителию слизистой оболочки кардиального отдела и тела желудка и/или слизистой оболочки кишечника, который может быть подобным эпителию тонкой или толстой кишки. Как гипотезу можно рассма- тривать предположение, что инфекция Нelicobacter pylori (HР) способствует, скорее всего лишь кос- венно, развитию кишечной метаплазии эпителия слизистой оболочки кардии и эпителия слизистой оболочки тела желудка. Однако этому противоре- чит факт: с увеличением частоты обсемененности НР слизистой оболочки желудка вероятность вы- раженности клинико-морфологических проявле- ний ГЭРБ, в том числе и с эрозивно-язвенными поражениями пищевода и пищевода Барретта, снижается [7–9]. Еще в 1960–1970-х гг. [10] у некоторых боль-в 1960–1970-х гг. [10] у некоторых боль-1960–1970-х гг. [10] у некоторых боль-х гг. [10] у некоторых боль-гг. [10] у некоторых боль-у некоторых боль-некоторых боль- ных, ошибочно госпитализированных в Цен-в Цен-Цен- тральный научно-исследовательский институт гастроэнтрерологии (Москва, РФ) (при отсут- ствии подозрения на какое-либо злокачественное поражение), при эндоскопических обследованиях верхних отделов ЖКТ, включая пищевод, выяв- ляли одновременно злокачественное поражение терминального отдела пищевода и кардиального отдела желудка (нередко и его субкардиального отдела), которое, по результатам изучения ма- териалов множественных прицельных биопсий, проведенных в терминальном отделе пищевода, непосредственно в местах локализации эндоско-в местах локализации эндоско-местах локализации эндоско- пически выявленной опухоли, достаточно опыт- ные патоморфологи оценивали как аденокарци- ному желудка, распространяющуюся на пищевод. Ни в одном из этих наблюдений по результатам эндоскопических обследований больных не было выявлено аденокарциному, локализующуюся толь- ко в пищеводе. По-видимому, этому способство-в пищеводе. По-видимому, этому способство-пищеводе. По-видимому, этому способство- вала, с одной стороны, незначительная выражен-с одной стороны, незначительная выражен-одной стороны, незначительная выражен- ность клинических проявлений (или их отсутст- вие) злокачественного поражения терминального отдела пищевода, кардии желудка и непосредст-и непосредст-непосредст- венно пищеводно-желудочного соединения на ран- них стадиях заболевания, в связи с чем больные длительное время не обращались за медицинской помощью, с другой стороны, эндоскопическoе исследование пищевода и желудка проводилось не во всех медицинских учреждениях. Позднее, когда эндоскопическое обследование верхних отделов ЖКТ стало чаще применяться в диагно-в диагно-диагно- стике больных (т. е. стало более доступным), в том числе и с проведением множественных прицель-и с проведением множественных прицель-проведением множественных прицель- ных биопсий «области» локализации пищевод- но-желудочного соединения, невольно возникло сомнение в том, возможно ли (при обнаружении аденокарциномы в области пищеводно-желудоч-в области пищеводно-желудоч-области пищеводно-желудоч- ного соединения) установить следующее: являет- ся ли обнаруженная аденокарцинома результатом ее первоначального развития в дистальной части пищевода, непосредственно в области кардии или несколько дистальнее, в слизистой оболочке про-в слизистой оболочке про-слизистой оболочке про- ксимального отдела желудка. Вероятно, вывленную аденокарциному следует рассматривать в качестве злокачественной опухоли пищеводно-желудочно- го соединения, что свидетельствует о возможном начале патологического процесса, развивающегося в дистальной части пищевода, в области кардии и/или в проксимальной части желудка. То, что это комплексное злокачественное образование, подтверждают и наши наблюдения: вряд ли воз-и наши наблюдения: вряд ли воз-наши наблюдения: вряд ли воз- можно обнаружение первоначального развития аденокарциномы в пищеводно-желудочном соеди-в пищеводно-желудочном соеди-пищеводно-желудочном соеди- нении, за исключением казуистических случаев. В настоящее время стало достаточно ясно, что анатомическая область пищеводно-желудочного соединения представляет собой участок ЖКТ, в котором велика вероятность развития предзло-котором велика вероятность развития предзло- качественных патологических изменений слизи- стой оболочки и рака, появлению которого, по- видимому, способствует высокая частота развития метаплазии в ограниченном участке слизистой оболочки кардиального отдела желудка. Сущест- вует точка зрения, что злокачественное пораже- ние пищеводно-желудочного соединения столь же обычно, как и рак, локализующийся в других отделах пищевода, в остальной части желудка, размеры которых значительно больше. Этиологически рак пищеводно-желудочного соединения отличается от рака остальных отде- лов ЖКТ, о чем свидетельствуют такие факты, как увеличение его частоты и снижение частоты возникновения новообразования в дистальнее расположенной части желудка [2, 11]. Поэтому в последнее время повторно выделены два типа рака желудка применительно к локализации его возникновения в различных отделах желудка. Один из них, характерный для рака, развива- ющегося в области кардии желудка или пище-в области кардии желудка или пище-области кардии желудка или пище- водно-желудочного соединения, стал называться «кардиальным раком»; другой тип, возникающий преимущественно в дистальной части желудка, получил название некардиального рака желудка (non-cardia canсer). О различной этиологии кардиального и некар-различной этиологии кардиального и некар-и некар-некар- диального раков свидетельствуют, по-видимому, 27 ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИя w w w .im j.k h. ua и другие наблюдения, в которых отмечается воз-другие наблюдения, в которых отмечается воз-в которых отмечается воз-которых отмечается воз- можная связь между развитием некардиального рака и инфекцией H� (75 � случаев при злока-и инфекцией H� (75 � случаев при злока-инфекцией H� (75 � случаев при злока- чественных образованиях желудка), а также об уменьшении риска развития кардиального рака при наличии НР-нфекции. Существуют и некото-и некото-некото- рые различия между аденокарциномой пищевод- но-желудочного соединения и аденокарциномой остальной части желудка, в частности, кишечный тип некардиального рака желудка развивается у больных хроническим гастритом, ассоциируе-больных хроническим гастритом, ассоциируе- мым с инфекцией НР и наличием гипохлорги-с инфекцией НР и наличием гипохлорги-инфекцией НР и наличием гипохлорги-и наличием гипохлорги-наличием гипохлорги- дрии. Напротив, атрофия слизистой оболочки желудка и гипохлоргидрия не являются факто-и гипохлоргидрия не являются факто-гипохлоргидрия не являются факто- рами риска развития рака пищеводно-желудоч- ного соединения, который обычно развивается у больных с нормальным кислотообразованием в желудке. Замечена связь развития рака с социально-эко-с социально-эко-социально-эко- номическим положением больных и диетически-и диетически-диетически- ми привычками: некардиальная аденокарцинома желудка чаще возникает у больных более низкого социально-экономического статуса, в то время как рак пищеводно-желудочного соединения имеет тенденцию более частого развития среди пред- ставителей среднего класса [11]. Некардиальный рак связан с употреблением пищи, содержащей недостаточное количество витамина С, что спо- собствует увеличению риска развития некарди- ального рака желудка. В последние десятилетия появилась тенденция рассматривать возможную связь развития рака желудка, ассоциированно- го с HР-инфекцией, прогрессирующего по мере увеличения выраженности атрофии слизистой оболочки желудка, с возрастанием гипохлорги-с возрастанием гипохлорги-возрастанием гипохлорги- дрии. Вероятно, для развития гипохлоргидрии имеют значение и такие факторы, как снижение употребления в пище соли и продуктов, содержа-в пище соли и продуктов, содержа-пище соли и продуктов, содержа-и продуктов, содержа-продуктов, содержа- щих антиоксиданты. Определенная роль в развитии рака принад-в развитии рака принад-развитии рака принад- лежит и генетическим факторам, способствующим увеличению атрофии слизистой оболочки и ги-и ги-ги- похлоргидрии, а также влиянию инфекции НР, что позволяет объяснить этиологическую роль НР в развитии некардиального рака желудка. К со-в развитии некардиального рака желудка. К со-развитии некардиального рака желудка. К со-К со-со- жалению, этиология рака пищеводно-желудочного соединения остается недостаточно ясной. Согласно одной из гипотез, в качестве фактора риска раз-в качестве фактора риска раз-качестве фактора риска раз- вития рака пищеводно-желудочного соединения называют появление и дальнейшее увеличение выраженности метаплазии и неоплазии в слизи-и неоплазии в слизи-неоплазии в слизи-в слизи-слизи- стой оболочке терминального отдела пищевода. Распространение метаплазии в терминальном отделе пищевода до 3 см и более проксимальнее пищеводно-желудочного соединения в настоящее время рассматривают как пищевод Барретта. При этом предполагают, что желудочно-пищеводный рефлюкс, содержащий соляную кислоту и пепсин, воздействует на слизистую оболочку терминально- го отдела пищевода. Однако, по нашему мнению, не исключается роль желчных кислот и панкреа-и панкреа-панкреа- тических ферментов, прежде всего трипсина, в по-в по-по- вреждении слизистой оболочки пищевода. Сквамозный эпителий терминального отдела пищевода замещается слизистой оболочкой коло- ночного типа, который в некоторых частях тер-в некоторых частях тер-некоторых частях тер- минального отдела пищевода преобразуется в рак кишечного типа. Собственно метаплазия и адено-и адено-адено- карцинома, развившиеся в кардии желудка и непо-в кардии желудка и непо-кардии желудка и непо-и непо-непо- средственно в пищеводно-желудочном соединении, вполне могут быть следствием патологического воздействия желудочно-пищеводного рефлюкса. Связь желудочно-пищеводного рефлюкса с раком пищевода, который локализуется проксимальнее, очевидно, менее выражена, чем с раком терми-с раком терми-раком терми- нального отдела пищевода, возникающим вблизи пищеводно-желудочного соединения. Однако вполне допустимо, что метаплазия и неоплазия, возникшие в кардии желудка и в пи-неоплазия, возникшие в кардии желудка и в пи-в кардии желудка и в пи-кардии желудка и в пи-и в пи-пи- щеводно-желудочном соединении, происходят из патологически измененного короткого по длине участка слизистой оболочки. Сквамозный эпите- лий пищевода, локализующийся в проксимальной его части, обычно редко подвергается воздействию значительного количества кислоты. Кроме того, кислота в кардии желудка не нейтрализуется при-в кардии желудка не нейтрализуется при-кардии желудка не нейтрализуется при- нятой пищей. Этот так называемый «кислотный карман», существующий в кардии желудка, часто «пересекает» «сквамозно-колончатое» соединение. Бессимптомный, короткий по размерам дуодено- гастроэзофагеальный рефлюкс, вероятно, может способствовать развитию метаплазии и неоплазии в участках слизистой оболочки, ограниченных пищеводно-желудочным соединением. Однако точно неизвестно, насколько воздействие лишь одного рефлюкса, состоящего из кислоты, пепсина и желчных кислот, повреждает сквамозный эпи-желчных кислот, повреждает сквамозный эпи- телий слизистой оболочки пищеводно-желудоч- ного соединения и является ли это достаточным для развития на данном участке неоплазии. По- вреждение эпителия слизистой оболочки кисло- той, пепсином, желчными кислотами и панкреа-и панкреа-панкреа- тическими ферментами способствует «смене» его участков и, очевидно, поэтому делает делящиеся клетки эпителия более чувствительными к по-к по-по- вреждению ДНК. Снижение частоты рака антраль- ного отдела и тела желудка возможно связано не только с нередко предполагаемым уменьшением частоты распространенности НР-инфекции, но и с другими факторами, возможно, даже более значительными. Увеличение частоты рака кардии и пищеводно-желудочного соединения, возможно, объясняется потерей (значительным уменьшени- ем) защитной способности слизистой оболочки и опосредованной дополнительной способности HР-инфекции снижать уровень кислотности же- лудочного содержимого. Последовательное повышение уровня кис- лотности в желудке, вероятно, оказывает суще-в желудке, вероятно, оказывает суще-желудке, вероятно, оказывает суще- ственное влияние на повышение частоты рака кардии и пищеводно-желудочного соединения. Предполагается, что его развитие ассоциировано 28 ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИя w w w .im j.k h. ua с нормальным или высоким уровнем кислотности желудочного сока. Лечение больных хроническим гастритом с проведением НР-эрадикационной терапии с воздействием и на истонченную атро-с воздействием и на истонченную атро-воздействием и на истонченную атро-и на истонченную атро-на истонченную атро- фией слизистую оболочку желудка (при подавле- нии в нем кислотообразования) — лишь частично обратимый процесс. Распространенный в популя-в популя-популя- ции хронический гастрит с атрофией слизистой оболочки, снижая кислотообразование в желудке, в определенной степени защищает организм чело-определенной степени защищает организм чело- века от возникновения и прогрессирования ГЭРБ, которая может быть этиологическим фактором развития рака в пищеводно-желудочном соеди-в пищеводно-желудочном соеди-пищеводно-желудочном соеди- нении. Возможно, что относительно редко встре- чающиеся злокачественное поражение пищевод- но-желудочного соединения и кардии у больных ГЭРБ связано с увеличением в последние годы распространенности атрофии слизистой оболочки желудка и развитием гипохлоргидрии, что объ-и развитием гипохлоргидрии, что объ-развитием гипохлоргидрии, что объ- ясняет незначительную частоту возникновения осложнений ГЭРБ, включая развитие аденокар- циномы пищевода и кардии. С п и с о к л и т е р а т у р ы 1. Origin of cardia mucosa: ontogenic consideration / H. Zhou, M. Alba Greco, F. Daum [et al.] // �ediatr. Dev. �athol.— 2001.— Vol. 4.— �. 358–363. 2. Morphology of the cardia and significance of carditis in pediatric patients / �. �. Glic�man, V. Fo�, D. A. Anto- / �. �. Glic�man, V. Fo�, D. A. Anto-/ �. �. Glic�man, V. Fo�, D. A. Anto-�. �. Glic�man, V. Fo�, D. A. Anto-Glic�man, V. Fo�, D. A. Anto-V. Fo�, D. A. Anto-Fo�, D. A. Anto-D. A. Anto-Anto- nioli [et al.] // Am. �. Surg. �athol.— 2002.— Vol. 26.— �. 1032–1039. 3. �ew developments in diagnosis and management of early and advanced Gl malignancy / G. �. Tytgat, F. �cnninc��; eds. �ohn Libbey.— �aris: Eurote�t, 2003.— �. 151–160. 4. On the e�istence and location of cardia mucosa: an autopsy study in embryos, fetuses and infants / G. De Hertogh, �. van Ey�en, �. Ectors [et al.] // Gut.— 2003.— Vol. 52.— �. 791–796. 5. Васильев Ю. В. Эндоскопическая диагностика пи- щевода Барретта / Ю. В. Васильев // Актуальные вопросы диагностической и лечебной эндоскопии.— Тверь, 2001.— С. 34–40. 6. Васильев Ю. В. Пищевод Барретта / Ю. В. Васи- / Ю. В. Васи-/ Ю. В. Васи-Ю. В. Васи-Васи- льев // Болезни органов пищеварения. Блокаторы Н2-рецепторов гистамина.— М.: Дубль Фрейг, 2002.— С. 36–40. 7. Васильев Ю. В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь / Ю. В. Васильев // Избранные главы клинической гастроэнтерологии.— М.: Анахарсис, 2005.— С. 7–30. 8. Васильев Ю. В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь / Ю. В. Васильев, К. К. Носкова // Гастро- / Ю. В. Васильев, К. К. Носкова // Гастро-/ Ю. В. Васильев, К. К. Носкова // Гастро-Ю. В. Васильев, К. К. Носкова // Гастро-Васильев, К. К. Носкова // Гастро-К. К. Носкова // Гастро-Носкова // Гастро- // Гастро-// Гастро- бюллетень.— 2001.— № 2–3.— С. 20. 9. Васильев Ю. В. Рефлюкс-эзофагит (принципы кон- сервативного лечения больных) / Ю. В. Васильев, К. К. Носкова // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии.— 1997.— Т. 7, № 5.— С. 3–4. 10. Васильев Ю. В. Пищевод Барретта и аденокарцинома пищевода / Ю. В. Васильев // Эксперим. и клин. гастроэнтерология.— 2007.— № 2.— С. 65–73. 11. Hansson L.-Е. Increasing incidence of carcinoma of the gastric cardia in Sweden from 1970 to 1985 / L-Е. Hansson, �. Sparen, O. �yren // Br. �. Surg.— 1993.— Vol. 80.— �. 374–377. ГАСТРОЕЗОФАГЕАЛЬНА РЕФЛЮКСНА ХВОРОБА ТА АДЕНОКАРЦИНОМА СТРАВОХІДНО-ШЛУНКОВОГО З’ЄДНАННЯ Ю. В. ВАСИЛЬЄВ Подано різні гіпотези щодо етіології розвитку раку стравохідно-шлункового з’єднання, його зв’язку з гастроезофагеальною рефлюксною хворобою. Ключові слова: гастроезофагеальна рефлюксна хвороба, дуоденогастроезофагеальний рефлюкс, аде- нокарцинома, стравохідно-шлункове з’єднання, етіологія. GASTROESOPHAGEAL REFLUX DISEASE AND ESOPHAGOGASTRIC JUNCTION ADENOCARCINOMA Yu. V. VASILYEV Various hypotheses about the etiology of cancer of esophagogastric junction, its relationship with gastroesophageal reflux disease are presented. Key words: gastroesophageal reflux disease, duedenogastroesophageal reflux, adenocarcinoma, esophago- gastric junction, etiology. Поступила 23.12.2013