Аквапорины и их роль в нормальной и преэкламптической плаценте

Проведен обзор литературы, посвященной роли аквапоринов в нормальной и преэкламптической плаценте. Представлены результаты исследований функций аквапоринов 1, 3, 8, 9 в регуляции объема амниотической жидкости. Высказано предположение, что нарушение экспрессии аквапоринов в плодных оболочках может бы...

Ausführliche Beschreibung

Gespeichert in:

Bibliographische Detailangaben
Datum:	2015
Hauptverfasser:	Асланова, Р.А., Долгун, З.Н.Э., Сайин, Н.Д.
Format:	Artikel
Sprache:	Russian
Veröffentlicht:	Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України 2015
Schriftenreihe:	Международный медицинский журнал
Schlagworte:	Акушерство и гинекология
Online Zugang:	http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/113698
Tags:	Tag hinzufügen Keine Tags, Fügen Sie den ersten Tag hinzu!
Назва журналу:	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Zitieren:	Аквапорины и их роль в нормальной и преэкламптической плаценте / Р.А. Асланова, З.Н.Э. Долгун, Н.Д. Сайин // Международный медицинский журнал. — 2015. — Т. 21, № 1. — С. 45-49. — Бібліогр.: 36 назв. — рос.

Institution

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine

id	irk-123456789-113698
record_format	dspace
spelling	irk-123456789-1136982017-02-12T03:04:02Z Аквапорины и их роль в нормальной и преэкламптической плаценте Асланова, Р.А. Долгун, З.Н.Э. Сайин, Н.Д. Акушерство и гинекология Проведен обзор литературы, посвященной роли аквапоринов в нормальной и преэкламптической плаценте. Представлены результаты исследований функций аквапоринов 1, 3, 8, 9 в регуляции объема амниотической жидкости. Высказано предположение, что нарушение экспрессии аквапоринов в плодных оболочках может быть связано с идиопатическим многоводием или маловодием. Рассмотрено участие инсулина, хорионического гонадотропического гормона человека и циклического аденозинмонофосфата в функциональной экспресии аквапорина 9. Гипотезы о функциональных особенностях аквапоринов требуют дальнейших исследований. Проведено огляд літератури, присвяченої ролі аквапоринів у нормальній та преекламптичній плаценті. Подано результати досліджень функцій аквапоринів 1, 3, 8, 9 у регуляції об'єму амніо−тичної рідини. Висловлено припущення, що порушення експресії аквапоринів у плодних оболонках може бути пов'язане з ідіопатичним багатоводдям або маловоддям. Розглянуто участь інсуліну, хоріонічного гонадотропічного гормону людини та циклічного аденозинмонофосфату у функціональній експресії аквапорину 9. Гіпотези про функціональні особливості аквапоринів потребують подальших досліджень. The literature on the role of aquaporins in normal and pre−eclampsia placenta is reviewed. The findings of investigation of functions of aquaporins 1, 3, 8, 9 in regulation of the volume of amniotic fluid are reported. It is suggested that impaired expression of aquaporins in the fetal membranes may be associated with idiopathic polyhydramnios or oligohydramnios. The role of insulin, human chorionic gonadotropic hormone and cyclic adenosine monophosphate in the functional expression of aquaporin 9 is discussed. The hypotheses about the functional features of aquaporins require further investigation. 2015 Article Аквапорины и их роль в нормальной и преэкламптической плаценте / Р.А. Асланова, З.Н.Э. Долгун, Н.Д. Сайин // Международный медицинский журнал. — 2015. — Т. 21, № 1. — С. 45-49. — Бібліогр.: 36 назв. — рос. 2308-5274 http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/113698 [618.36:618.3–06:616.8–009.24]-092:612.014.462.1 ru Международный медицинский журнал Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
institution	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
collection	DSpace DC
language	Russian
topic	Акушерство и гинекология Акушерство и гинекология
spellingShingle	Акушерство и гинекология Акушерство и гинекология Асланова, Р.А. Долгун, З.Н.Э. Сайин, Н.Д. Аквапорины и их роль в нормальной и преэкламптической плаценте Международный медицинский журнал
description	Проведен обзор литературы, посвященной роли аквапоринов в нормальной и преэкламптической плаценте. Представлены результаты исследований функций аквапоринов 1, 3, 8, 9 в регуляции объема амниотической жидкости. Высказано предположение, что нарушение экспрессии аквапоринов в плодных оболочках может быть связано с идиопатическим многоводием или маловодием. Рассмотрено участие инсулина, хорионического гонадотропического гормона человека и циклического аденозинмонофосфата в функциональной экспресии аквапорина 9. Гипотезы о функциональных особенностях аквапоринов требуют дальнейших исследований.
format	Article
author	Асланова, Р.А. Долгун, З.Н.Э. Сайин, Н.Д.
author_facet	Асланова, Р.А. Долгун, З.Н.Э. Сайин, Н.Д.
author_sort	Асланова, Р.А.
title	Аквапорины и их роль в нормальной и преэкламптической плаценте
title_short	Аквапорины и их роль в нормальной и преэкламптической плаценте
title_full	Аквапорины и их роль в нормальной и преэкламптической плаценте
title_fullStr	Аквапорины и их роль в нормальной и преэкламптической плаценте
title_full_unstemmed	Аквапорины и их роль в нормальной и преэкламптической плаценте
title_sort	аквапорины и их роль в нормальной и преэкламптической плаценте
publisher	Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
publishDate	2015
topic_facet	Акушерство и гинекология
url	http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/113698
citation_txt	Аквапорины и их роль в нормальной и преэкламптической плаценте / Р.А. Асланова, З.Н.Э. Долгун, Н.Д. Сайин // Международный медицинский журнал. — 2015. — Т. 21, № 1. — С. 45-49. — Бібліогр.: 36 назв. — рос.
series	Международный медицинский журнал
work_keys_str_mv	AT aslanovara akvaporinyiihrolʹvnormalʹnojipreéklamptičeskojplacente AT dolgunzné akvaporinyiihrolʹvnormalʹnojipreéklamptičeskojplacente AT sajinnd akvaporinyiihrolʹvnormalʹnojipreéklamptičeskojplacente
first_indexed	2025-07-08T06:15:40Z
last_indexed	2025-07-08T06:15:40Z
_version_	1837058326540582912
fulltext	45 МЕЖДУНАРОДНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ, 2015, № 1 © Р. А. АСЛАНОВА, З. Н. Э. ДОЛГУН, Н. Д. САйиН, 2015 w w w .im j.k h. ua УДК [618.36:618.3–06:616.8–009.24]-092:612.014.462.1 АКВАПОРИНЫ И ИХ РОЛЬ В НОРМАЛЬНОЙ И ПРЕЭКЛАМПТИЧЕСКОЙ ПЛАЦЕНТЕ Р. А. АСЛАНОВА, З. Н. Э. ДОЛГУН, проф. Н. Д. САЙИН Университет Тракья, Турция Проведен обзор литературы, посвященной роли аквапоринов в нормальной и преэкламптической плаценте. Представлены результаты исследований функций аквапоринов 1, 3, 8, 9 в регуляции объема амниотической жидкости. Высказано предположение, что нарушение экспрессии аква� поринов в плодны� оболочка� может быть связано с идиопатическим многоводием или мало�в плодны� оболочка� может быть связано с идиопатическим многоводием или мало�плодны� оболочка� может быть связано с идиопатическим многоводием или мало�с идиопатическим многоводием или мало�идиопатическим многоводием или мало� водием. Рассмотрено участие инсулина, �орионического гонадотропического гормона человека и циклического аденозинмонофосфата в функциональной экспресии аквапорина 9. Гипотезы о функциональны� особенностя� аквапоринов требуют дальнейши� исследований. Ключевые слова: аквапорины, нормальная и преэкламптическая плацента, амниотическая жидкость, экспрессия аквапоринов. Синцитиотрофобласты человека являются барьером с и�бирательно� проницаемостью, от�с и�бирательно� проницаемостью, от�и�бирательно� проницаемостью, от� ветственным �а трансцеллюлярны� транспорт пи� тательных веществ и воды между кровью матери и плода. �ункция плаценты �ависит от полно�плода. �ункция плаценты �ависит от полно� ценного ра�вития синцитиотрофобластов [1, 2]. Преэклампсия — это патология беременности, свя�анная с дефектом имплантации синцитиотро�с дефектом имплантации синцитиотро�дефектом имплантации синцитиотро� фобластов, что, в свою очередь, вы�ывает гипопер�в свою очередь, вы�ывает гипопер�свою очередь, вы�ывает гипопер� фу�ию плаценты, а следовательно, плацентарную ишемию. Патофи�иология поверхностно� пла� центации тесно свя�ана с осложненным исходом у матери и плода [3]. Аквапорины (АКП), AQP, или «водные кана� лы», представляют собо� семе�ство маленьких интегральных белков, вовлеченных в трансмем�в трансмем�трансмем� бранны� перенос воды во многих тканях. У мле�У мле�мле� копитающих их насчитывается по меньше� мере 13. �ункция АКП не ограничивается переносом молекул воды. На сегодняшни� день с учетом функционально� характеристики АКП делятся на три подсеме�ства: — классические, ответственные �а водны� транспорт,— АКП 0, 1, 2, 4, 5, 6 и 8. Последни� и� это� подгруппы проницаем также для моче� вины [4, 5]; — аква�глицеропорины, селективно проница� емые для воды, мочевины и глицерина,— АКП 3, 7, 9 и 10 [6, 7]; — супер�аквапорины — обнаруженная подгруп� па, которая включает всего два аквапорина: АКП 11 и 12, их функции мало и�учены [8]. АКП 1, 3, 4, 8 и 9 были обнаружены в плацен�и 9 были обнаружены в плацен�9 были обнаружены в плацен�в плацен�плацен� те и оболочках плода человека [9–12]. Культивирование клеток плаценты выявило �начительное поглощение ею воды, мочевины и маннитола, чувствительных к ртути и флорети�маннитола, чувствительных к ртути и флорети�к ртути и флорети�ртути и флорети�и флорети�флорети� ну, что ука�ывает на экспрессию функциональных АКП в нормально� плаценте [13]. Опубликованные ре�ультаты исследовани� [14–16] пока�ывают, что экспрессия АКП 1, 3, 8 и 9 в �начительно� степени свя�ана с патоло�и 9 в �начительно� степени свя�ана с патоло�9 в �начительно� степени свя�ана с патоло�в �начительно� степени свя�ана с патоло��начительно� степени свя�ана с патоло�с патоло�патоло� гие� амниотическо� жидкости плода. Сравнение количественных и функциональ�и функциональ�функциональ� ных особенносте� АКП 9 в плаценте нормально� беременности и беременности, осложненно� пре�и беременности, осложненно� пре�беременности, осложненно� пре� эклампсие�, выявило в последне� �начительное увеличение количества АКП 9 при снижении его функциональности [13]. В таком патологическом состоянии, как пре�таком патологическом состоянии, как пре� эклампсия, характери�ующемся ишемие� пла� центы, и�менения в синте�е и функционально� активности АКП могут быть важным фактором, ответственным �а и�менения энергетического гомеоста�а. С друго� стороны, АКП�опосредованная потеря воды может играть определенную роль в увеличении апопто�а, свя�анном с анормально� имплантацие� синцитиотрофобластов в преэклам�в преэклам�преэклам� птическо� плаценте [17]. Ре�ультаты исследовани� [18–21] пока�али, что уровни муковисцидо�ного трансмембранного регулятора проводимости (МВТП) циклического адено�инмонофосфата (цАМ�), хорионического гонадотропического гормона человека (ХГЧ) [22] и инсулина [23] ассоциированы с экспрессие� и функционально� активностью АКП в нормаль�функционально� активностью АКП в нормаль�в нормаль�нормаль� но� и преэкламптическо� плаценте. Так как этиология преэклампсии до сих пор остается не выясненно�, мы предполагаем, что в ее патофи�иологии важную роль играют АКП. Роль АКП в плаценте и амниотически� мем�в плаценте и амниотически� мем�плаценте и амниотически� мем�и амниотически� мем�амниотически� мем� брана�. АКП вовлечены не только в ра�личные фи�иологические, но и во многие патологические процессы. И�вестно, что АКП увеличивают прони� цаемость пла�матическо� мембраны для воды в 5–10 ра� по сравнению с проницаемостью АКУШЕРСТВО И ГИНЕКОЛОГИЯ 46 АКУшЕРСТВО И ГИНЕКОЛОГИя w w w .im j.k h. ua мембран, где вода и�начально проходит чере� дво�но� липидны� сло� [24]. S. E. �� . [14] установили, что экс�� . [14] установили, что экс� прессия АКП 1 в амниотических оболочках плода в 33 ра�а выше в случаях беременности, отяго�33 ра�а выше в случаях беременности, отяго�в случаях беременности, отяго�случаях беременности, отяго� щенно� многоводием, по сравнению с нормально� беременностью. Исследователи интерпретировали повышение экспрессии АКП 1 как компенсатор� ную реакцию на многоводие. X. Zhu �� . [15] обнаружили, что экспрессия АКП 8 в амниотических мембранах, АКП 9 в ам�в амниотических мембранах, АКП 9 в ам�амниотических мембранах, АКП 9 в ам�в ам�ам� ниотических мембранах и хорионе �начительно превышает таковую у беременных с многоводием, в то время как количество АКП в плаценте было уменьшено. Авторы утверждают, что в случаях с идиопатическим многоводием некоторые мо�идиопатическим многоводием некоторые мо� дулирующие факторы стимулируют и�менения экспрессии АКП 8 и 9. Во�можно, что эти и�ме�и 9. Во�можно, что эти и�ме�9. Во�можно, что эти и�ме� нения, увеличившие интрамембранную абсорбцию воды и уменьшившие транспорт воды от матери к плоду, поддерживают гомеоста� амниотическо� жидкости плода. Беременность, отягощенная мало� водием, сопровождается снижением уровня АКП 1 в амниотических мембранах бе� �начительных и��амниотических мембранах бе� �начительных и�� менени� в хорионе или плаценте. Было обнаруже�в хорионе или плаценте. Было обнаруже�хорионе или плаценте. Было обнаруже� но снижение АКП 3 в амниотических оболочках и хорионе наряду со �начительным повышением его уровня в плаценте [16]. В то же время до сих пор нет обоснованных данных о функциональных особенностях АКП. Они функционально вовлечены в патологически� процесс недостаточного или и�быточного обра�о� вания амниотическо� жидкости. A. E. D�mi��o ��. а�. [25] впервые обнаружили АКП 3 и 9 в трофобластическо� ткани. Исследо�и 9 в трофобластическо� ткани. Исследо�9 в трофобластическо� ткани. Исследо�в трофобластическо� ткани. Исследо�трофобластическо� ткани. Исследо� ватели пока�али, что эти белки ответственны не только �а транспорт воды между матерью и пло�и пло�пло� дом, но и �а быстры� транспорт растворимых ве�и �а быстры� транспорт растворимых ве��а быстры� транспорт растворимых ве� ществ чере� клеточные мембраны с минимально� ра�нице� в осмотическом давлении. В последующих исследованиях этими же ав�последующих исследованиях этими же ав� торами методом W�s��r� B�o� было установлено увеличение экспрессии АКП 9 в преэкламптиче�в преэкламптиче�преэкламптиче� ско� плаценте, а иммуногистохимическим мето�а иммуногистохимическим мето�иммуногистохимическим мето� дом выявлено его распределение, отличающееся от нормального: АКП 9 был локали�ован не только в апикально�, но и в ба�ально� мембране, а также в цитопла�ме клетки. Транспорт воды и маннитола ока�ался мень�и маннитола ока�ался мень�маннитола ока�ался мень� ше, чем в нормально� плаценте, и не был чув�в нормально� плаценте, и не был чув�нормально� плаценте, и не был чув�и не был чув�не был чув� ствительным к во�де�ствию HgC�2. Поскольку транспорт маннитола, чувствительны� к HgC�2, характерен для АКП 9, то это может ука�ывать на потерю функциональных способносте� АКП 9 в преэкламптическо� плаценте. Интересно то, что транспорт мочевины, чуствительны� к фло�к фло�фло� ретину и ртути, был увеличен в тако� плацен�и ртути, был увеличен в тако� плацен�ртути, был увеличен в тако� плацен�в тако� плацен�тако� плацен� те на 35 %. Это по�воляет при�ти к выводу, что проницаемость АКП 9 для воды и растворимых веществ может модифицироваться в патологиче�в патологиче�патологиче� ских состояниях. АКП 9 �аслуживает особого внимания, так как он проницаем для воды и мочевины одно�и мочевины одно�мочевины одно� временно и таким обра�ом, во�можно, участвует в энергетическом обмене клетки [13]. В гепатоцитах АКП 9 выполняет роль канала, проницаемого для глицерола, а также ускоряющего транспорт мочевины. В период голодания глице�В период голодания глице�период голодания глице� рол участвует в глюконеогене�е печени. Теорию о роли АКП 9 в энергетическом гомеоста�е под�роли АКП 9 в энергетическом гомеоста�е под�в энергетическом гомеоста�е под�энергетическом гомеоста�е под� тверждают данные о �начительном увеличении его концентрации на 4�� день голодания и снижении концентрации после принятия пищи [26]. АКП 9 вовлечен также в энергетически� процесс в мо�говых клетках, способствуя диф�в мо�говых клетках, способствуя диф�мо�говых клетках, способствуя диф� фу�ии глицерола и монокарбоксилатов, кото�и монокарбоксилатов, кото�монокарбоксилатов, кото� рые являются энергетическим субстратом для не�ронов [27]. Во время ишемического процесса в мо�ге мо�время ишемического процесса в мо�ге мо�в мо�ге мо�мо�ге мо� лочны� ацидо� усиливает проницаемость АКП 9 для молочно� кислоты, облегчая тем самым «�а� хват» ее и�бытка астроцитами. Следовательно, АКП 9 участвует в удалении глицерола и молочно� кислоты и� экстрацеллюлярного пространства во время ишемии. В по�днем периоде после репер�В по�днем периоде после репер�по�днем периоде после репер� фу�ии АКП 9, во�можно, способствует транспорту молочно� кислоты между астроцитами и не�ро�и не�ро�не�ро� нами как энергетического субстрата после ише� мического инсульта [27, 28]. Сегодня теории о функции АКП 9 в челове�о функции АКП 9 в челове�функции АКП 9 в челове�в челове�челове� ческом мо�ге все еще воспринимаются как спе� кулятивные. Аналогичным обра�ом можно пред� положить, что АКП 9 вовлечен в энергетически� процесс тако� плацентарно� патологии, как пре� эклампсия, характери�ующе�ся поверхностно� имплантацие�, что ведет к релативно� гипоксии между матерью и плодом. Нель�я исключать роль АКП 9 в диффу�ии мочевины. Предыдущие ис�в диффу�ии мочевины. Предыдущие ис�диффу�ии мочевины. Предыдущие ис� следования обнаружили экспрессию транспортера мочевины A в плаценте человека. АКП 9 пред�A в плаценте человека. АКП 9 пред�плаценте человека. АКП 9 пред� положительно дополняет функцию транспортера мочевины А, облегчая ее �ахват и элиминацию чере� плаценту [13]. Кроме этого, АКП влияют на и�менения кле� точного объема во время апопто�а [17], которы� принимает непосредственное участие в дифферен�в дифферен�дифферен� циации, синцитиально� инва�ии и дегенерации трофобластов. Прогрессивное усиление апопто�а наблюдается с увеличением срока беременности [29]. Активация апопто�а была установлена так� же в преэкламптическо� плаценте как следствие анормально� имплантации трофобластов. Вопрос о том, играют АКП 3 и 9 прямую или опосредо�том, играют АКП 3 и 9 прямую или опосредо�и 9 прямую или опосредо�9 прямую или опосредо� ванную роль в патогене�е, адаптационных про�в патогене�е, адаптационных про�патогене�е, адаптационных про� цессах преэклампсии, остается неясным и требует дальне�ших исследовани� [30]. Количество данных относительно контроля и регуляции АКП в плаценте и плодных оболоч�регуляции АКП в плаценте и плодных оболоч�в плаценте и плодных оболоч�плаценте и плодных оболоч�и плодных оболоч�плодных оболоч� ках весьма ограничено. Некоторые исследователи ука�ывают на то, что экспрессия АКП 3 и 8 в эпи�и 8 в эпи�8 в эпи�в эпи�эпи� телиальных клетках осуществляется посредством цАМ� [19, 20]. 47 АКУшЕРСТВО И ГИНЕКОЛОГИя w w w .im j.k h. ua L. B��mi �� . [21] предполагают, что ва�B��mi �� . [21] предполагают, что ва� �опрессин и агонисты цАМ� играют активную роль в регуляции АКП 1. Ре�ультаты их иссле�в регуляции АКП 1. Ре�ультаты их иссле�регуляции АКП 1. Ре�ультаты их иссле� дования также пока�али, что цАМ��ависимы� путь ответственен �а де�ствие ва�опрессина на АКП 1. Эти данные �аслуживают внимания, так как было установлено, что уровень ва�опрессина повышен в амниотическо� жидкости плодов при беременности с маловодием [31]. Вместе с тем отличалась функциональная активность АКП 3 и 9 относительно воды и не��и 9 относительно воды и не��9 относительно воды и не��и не��не�� тральных растворов в нормально� плаценте [13]. И�учение влияния плацентарных гормонов на трансцеллюлярны� транспорт воды пока�ы� вает, что ХГЧ может ока�ывать стимулирующи� эффект на молекулярную экспрессию и функци�и функци�функци� ональность АКП 9 посредством цАМ�. Под во�де�ствием ХГЧ или 8�Вr�цАМ� (син� тетического аналога цАМ�) количество АКП 9 в плаценте �начительно увеличивается. Повышение уровня АКП 9 было пропорционально концентра� ции ХГЧ и цАМ� и, кроме того, в нормально� плаценте сопровождалось ускорением трансцеллю� лярного транспорта воды в 1,6 ра�а. Несмотря на высоки� уровень ХГЧ в случае преэкламптическо� беременности, а также во�растание плацентарно� экспрессии АКП 9, наблюдается снижение скоро� сти транспорта воды, видимо, в ре�ультате умень�в ре�ультате умень�ре�ультате умень� шения функциональности АКП [22]. Еще один фактор, предположительно во�де�� ствующи� на АКП 9,— МВТП, которы�, влияя на ра�личные мембранные протеины, регулирует их транспортную активность, являясь при этом одновременно цАМ��ависимым хлорным кана� лом [32]. Видимо, МВТП участвует в транспор�в транспор�транспор� те воды, осуществляемом АКП 9. МВТП, АКП 3 и 9 расположены в апикально� мембране трофо�9 расположены в апикально� мембране трофо�в апикально� мембране трофо�апикально� мембране трофо� бластов и, вероятно, играют определенную роль в транспорте электролитов и воды между матерью и плодом [25, 33]. Экспрессия МВТП в преэклам�плодом [25, 33]. Экспрессия МВТП в преэклам�в преэклам�преэклам� птическо� плаценте в 3,6 ра�а ниже по сравнению с нормально�. Причины драматического снижения МВТП в преэкламптическо� плаценте не и�вест�в преэкламптическо� плаценте не и�вест�преэкламптическо� плаценте не и�вест� ны, не исключено, что оно свя�ано с плацентарным транспортом воды, осуществляемым АКП 9 [18]. Исследования трофобластов демонстрируют, что текучесть фосфолипидов клеточно� мембраны имеет существенное �начение для модулирования транспортных процессов [34]. И�вестно, что количество холестерол� и сфин� гомиелин� в клеточно� мембране является ос�в клеточно� мембране является ос�клеточно� мембране является ос� новным фактором, которы� определяет ее теку� честь [35]. В недавно проведенных исследованиях [36] обнаружено, что количество сфингомиелина в апикально� мембране трофобластов преэклам�апикально� мембране трофобластов преэклам� птическо� плаценты было в 1,5 ра�а больше, чем в нормально�. Снижение текучести апикально� мембраны преэкламптическо� плаценты было установлено с помощью электронного парамаг�с помощью электронного парамаг�помощью электронного парамаг� нетического ре�онанса. Таким обра�ом, и�менение в липидно� структуре мембраны, наблюдаемое в преэклам�в преэклам�преэклам� птическо� плаценте, может быть свя�ано с на�с на�на� рушением водного транспорта и опосредовано АКП. Эта гипоте�а нуждается в последующих исследованиях. Было и�учено де�ствие инсулина на концен� трацию АКП 3 и АКП 9 [23]. Ока�алось, что в нор�и АКП 9 [23]. Ока�алось, что в нор�АКП 9 [23]. Ока�алось, что в нор�в нор�нор� мально� плаценте повышение уровня инсулина приводит к снижению АКП 9, но не ска�ывается на количестве АКП 3. В ре�ультате проведенного об�ора литературы можно сделать следующие выводы. 1. После первого упоминания о наличии АКП 3 и 9 в плаценте человека также были обнаружены другие АКП в трофобластах и плодных оболочках. Потребность плода в воде удовлетворяется в пер�в воде удовлетворяется в пер�воде удовлетворяется в пер�в пер�пер� вую очередь чере� трансплацентарны� транспорт от матери, которы� во�растает пропорционально сроку гестации. 2. Предполагается, что АКП 1, 3, 8 и 9 вовлече�и 9 вовлече�9 вовлече� ны в регуляцию объема амниотическо� жидкости. Нарушение экспрессии АКП в плодных оболочках может быть свя�анo с идиопатическим многово�с идиопатическим многово�идиопатическим многово� дием или маловодием. 3. Высоки� уровень экспрессии АКП 3 и 9 установлен в трофобластах нормально� плацен�в трофобластах нормально� плацен�трофобластах нормально� плацен� ты. Преэклампсия сопровождается повышением уровня АКП 9 в плаценте, что в то же время не провоцирует увеличение транспорта воды. Пре� эклампсия не является патологие� водного балан� са плода, поэтому увеличение экспрессии АКП 9, во�можно, свя�ано с дополнительно� ролью этого белка. Гипоте�ы о функциональных особенностях АКП все еще остаются спорными. 3. Инсулин, ХГЧ и цАМ� вовлечены в моле�и цАМ� вовлечены в моле�цАМ� вовлечены в моле�в моле�моле� кулярную и функциональную экспрессию АКП 9. МВТП также участвует в регуляции водного транспорта плаценты. Таким обра�ом, обнаруже� ние модулирующих факторов, участвующих в ре�в ре�ре� гуляции АКП в плаценте, требует дальне�ших исследовани�. 4. Особого внимания �аслуживает и�учение в�аимосвя�и между патологическими состояния� ми плаценты и экспрессие� АКП. С п и с о к л и т е р а т у р ы 1. P�r��u��r p�rm��bi�i�y p��hw�ys i� �h� hum�� p��: � qu��i��iv� ��d morpho�ogi�� s�udy of m��r�� f�� r��sf�r of hors�r�dish p�roxid�s� / D. Edw�rds, C. J. Jo��s, C. P. Sib��y, D. �. N��so� // P��.— 2003.— Vo�. 14.— P. 63–73. 2. Stulc J. P�� r��sf�r of i�org��i� io�s ��d w�� r / J. S�u�� // Physio�. R�v.— 1997.— Vo�. 77 (3).— P. 805–836. 3. McMaster M. T. Ab�orm�� p��io� ��d �h� sy�� drom� of pr��mpsi� / �. T. ��s��r, Y. Zhou, 48 АКУшЕРСТВО И ГИНЕКОЛОГИя w w w .im j.k h. ua S. J. Fish�r // S�mi�. N�phro�.— 2004.— Vo�. 24 (6).— P. 540–547. 4. R�pid g��i�g ��d ��io� p�rm��bi�i�y of �� i��r��u��r �qu�pori� / �. Y�sui, A. H�z�m�, T. H. Kwo� [�� .] // N��ur�.— 2009.— Vo�. 402.— P. 184–187. 5. C�o�i�g ��d fu��io�� xpr�ssio� of � s��o�d ��w �qu�pori� �bu�d��y �xpr�ss�d i� ��s�is // K. Ishib�shi, �. Kuw�h�r�, Y. K�g�y�m� [�� ] // Bio�h�m. Biophys. R�s. Commu�.— 1997.— Vo�. 237 (3).— P. 714–718. 6. �o��u��r �h�r��riz��io� of � bro�d s��ivi�y ��u�� bro�d s��ivi�y ��u�bro�d s��ivi�y ��u� �r�� so�u�� h�� // H. Tsu��gu�hi, C. Sh�y��u�, U. V. B�rg�r [�� .] // J. Bio�. Ch�m.— 1998.— Vo�. 273 (38).— P. 237–243. 7. C�o�i�g ��d fu��io�� xpr�ssio� of � ��w �qu�pori� (AQP9) �bu�d��y �xpr�ss�d i� �h� p�riph�r�� u�o� �y��s p�rm��b�� o w��r ��d ur��, bu� �o� �o g�y��ro� // K. KIshib�shi, �. Kuw�h�r�, Y. Gu [�� .] // Bio�h�m. Biophys. R�s. Commu�.— 1998.— Vo�. 44.— P. 268–274. 8. Ishibashi K. N�w m�mb�rs of m�mm��i�� qu�pori�s: AQP10�AQP12 // K. Ishib�shi // H��d Exp. Ph�rm�� // K. Ishib�shi // H��d Exp. Ph�rm��// K. Ishib�shi // H��d Exp. Ph�rm��K. Ishib�shi // H��d Exp. Ph�rm��Ishib�shi // H��d Exp. Ph�rm�� // H��d Exp. Ph�rm��// H��d Exp. Ph�rm�� o�.— 2009.— Vo�. 190.— P. 251–262. 9. Expr�ssio� ��d �o��iz��io� of �qu�pori� 1 ��d 3 i� hum�� f�� m�mbr��s // S. E. ��, E. A. Ri��, B. A. Y��g [�� .] // Am. J. Obs��. Gy��o�.— 2002, Vo�. 187 (4).— P. 902–907. 10. Expr�ssio� of �qu�pori��8 i� hum�� p�� d �horio�m�io�i� m�mbr��s: �vid�� of mo��u��r m��h��ism for i��r�m�mbr��ous �m�io�i� f�uid r�sorp� �io� / S. W��g, N. K��i�h��d�, W. So�g [�� .] // Am. J. Obs��. Gy��o�.— 2001.— Vo�. 185.— P. 1226–1231. 11. Expr�ssio� of �qu�pori� 9 i� hum�� horio�m�io�i� m�mbr��s ��d p�� / S. W��g, J. Ch��, �. B�� [�� .] // Am. J. Obs��. Gy��o�.— 2004.— Vo�. 191.— P. 2160–2167. 12. Dow�r�gu��io� of �qu�pori� 4 i� hum�� p�� hroughou� pr�g��y / �. D� F��o, L. Cob��is, �. Tor�� [�� .] // I� Vivo.— 2007.— Vo�. 21.— P. 813–817. 13. Damiano A. E. Fu��io�� d mo��u��r �xpr�ssio� of AQP9 �h�� d UT�A �r��spor��r i� �orm�� d pr��mp�i� hum�� p��s / A. E. D�mi��o, E. Zo��, C. Ib�rr� // P��.— 2006.— Vo�. 27.— P. 1073–1081. 14. S��dy�s�� v��s of �qu�pori� 1 mRNA �xpr�ssio� �r� i��r��s�d i� idiop��hi� po�yhydr�m�ios / S. E. ��, N. Dvor��, H. Gi�b�r�, R. N. T�y�or // Am. J. Obs��. Gy��o�.— 2006.— Vo�. 194.— P. 884–887. 15. Th� �xpr�ssio� of �qu�pori� 8 ��d �qu�pori� 9 i� f�� m�mbr��s ��d p�� i� ��rm pr�g��i�s �omp�i��d by idiop��hi� po�yhydr�m�ios / X. Zhu, S. Ji��g, Y. Hu [�� .] // E�r�y Hum. D�v.— 2010.— Vo�. 86.— P. 657–663. 16. Expr�ssio� of �qu�pori� 1 ��d �qu�pori� 3 i� f�� m�mbr��s ��d p�� i� hum�� rm pr�g��i�s wi�h o�igohydr�m�ios / X. Q. Zhu, S. S. Ji��g, X. J. Zhu [�� .] // P��.— 2009.— Vo�. 30.— P. 670–676. 17. P��sm� m�mbr�� qu�pori� ��ivi�y �� ff�� h� r�� of �pop�osis bu� is i�hibi��d �f��r �pop�o�i� vo�um� d��r��s� / E. �. J�b�o�s�i, A. N. W�bb, N. A. ��Co�� / E. �. J�b�o�s�i, A. N. W�bb, N. A. ��Co��/ E. �. J�b�o�s�i, A. N. W�bb, N. A. ��Co��E. �. J�b�o�s�i, A. N. W�bb, N. A. ��Co��J�b�o�s�i, A. N. W�bb, N. A. ��Co��A. N. W�bb, N. A. ��Co��W�bb, N. A. ��Co��N. A. ��Co��Co�� [�� .] // Am. J. Physio�. C�� Physio�.— 2004.— Vo�. 286 (4).— P. 975–985. 18. CFTR m�y modu�� AQP9 fu��io��i�y i� pr��mp� �i� p��s / �. C�s�ro�P�rodi, L. L�vi, V. Di��ri�h [�� .] // P��.— 2009.— Vo�. 30.— P. 642–648. 19. Aqu�pori� 3 �xpr�ssio� i� hum�� f�� m�mbr��s ��d i�s up�r�gu��io� by �y��i� �d��osi�� mo�ophosph�� i� �m�io� �pi�h��i�� u��ur� / S. W��g, F. Amidi, �. B�� [�� .] // J. So�. Gy��o�. I�v�s�ig.— 2006.— Vo�. 13.— P. 181–185. 20. Expr�ssio� of �qu�pori� 8 ��d i�s upr�gu��io� by �y��i� �d��osi�� mo�ophosph�� i� hum�� WISH ��s / S. W��g, J. Ch��, K. T. Au, �. G. Ross // Am. J. Obs��. Gy��o�.— 2003.— Vo�. 188.— P. 997–1001. 21. AQP1 g�� xpr�ssio� is upr�gu��d by �rgi�i�� v�so� pr�ssi� ��d �y��i� A�P �go�is�s i� �rophob��s� ��s / L. B��mi, �. H. B��, T. R. ��g�� [�� .] // Lif� S�i.— 2008.— Vo�. 82.— P. 1272–1280. 22. High ��v��s of hCG �orr�� wi�h i��r��s�d AQP9 �x� pr�ssio� i� �xp��s from hum�� pr��mp�i� p�� / G. I. ��ri�o, �. C�s�ro�P�rodi, V. Di��ri�h, A. E. D��ri�o, �. C�s�ro�P�rodi, V. Di��ri�h, A. E. D��. C�s�ro�P�rodi, V. Di��ri�h, A. E. D��C�s�ro�P�rodi, V. Di��ri�h, A. E. D��V. Di��ri�h, A. E. D��Di��ri�h, A. E. D��A. E. D��D�� mi��o // R�prod. S�i.— 2010.— Vo�. 17.— P. 444–453. 23. Dos��d�p��d�� i�su�i��m�di��d r�gu��io� of AQP9 i� hum�� p�� / �. C�s�ro�P�rodi, �. F�ri��, V. Di��ri�h [�� .] // P��.— 2008.— Vo�. 29 (1).— P. 120–125. 24. Gonen T. Th� s�ru��ur� of �qu�pori�s / T. Go��, T. W��z // Q. R�v. Biophys.— 2006.— Vo�. 39 (4).— P. 361–396. 25. W��r �h�� pro��i�s AQP3 ��d AQP9 �r� pr�� s�� i� sy��y�io�rophob��s� of hum�� rm p�� / A. E. D�mi��o, E. Zo��, J. Go�ds��i� [�� .] // P�� .— 2011.— Vo�. 22.— P. 776–781. 26. Aqu�g�y��ropori� AQP9: so�u�� p�rm��io� ��d m��bo�i� �o��ro� of �xpr�ssio� i� �iv�r / J. �. C�r� / J. �. C�r�/ J. �. C�r�J. �. C�r�C�r� br�y, D. A. Gor��i��F��dm��, D. Kozo�o [�� .] // Pro�. N��. A��d. S�i. USA.— 2013.— Vo�. 100 (5).— P. 2945–2950. 27. Badaut J. Dis�ribu�io� ��d possib�� ro��s of �qu�pori� 9 i� �h� br�i� / J. B�d�u�, L. R�g�i // N�uros�i��.— 2013.— Vo�. 129 (4).— P. 971–981. 28. Badaut J. Aqu�g�y��ropori� 9 i� br�i� p��ho�ogi�s / J. B�d�u� // N�uros�i��.— 2012.— Vo�. 168 (4).— P. 1047–1057. 29. Apop�osis ��s��d� progr�ss�s duri�g �ur�ov�r of hum�� rophob��s�: ��ysis of vi��ous �y�o�rophob��s� ��d sy��y�i�� fr�gm��s i� vi�ro / B. Hupp�r�z, H. G. Fr��, F. R�is��r [�� .] // L�b. I�v�s�.— 2011.— Vo�. 79 (12).— P. 1687–1702. 30. I��r��s�d p�� pop�osis i� pr�g��i�s �omp�i��d by pr��mpsi� / D. N. L�u�g, S. C. Smi�h, K. F. To [�� .] // Am. J. Obs��. Gy��o�.— 2001.— Vo�. 184 (6).— P. 1249–1250. 31. Bajoria R. I�f�u�� of v�sopr�ssi� i� �h� p��hog��sis of o�igohydr�m�ios�po�yhydr�m�ios i� mo�o�horio�i� �wi�s / R. B�jori�, S. W�rd, S. R. Soor�� // Eur. J. Obs��. Gy��o�. R�prod. Bio�.— 2004.— Vo�. 113.— P. 49–55. 32. Sy��rgis�i� �ff��s of �ys�i� fibrosis �r��sm�mbr�� o�du�� r�gu��or ��d �qu�pori��9 i� �h� r�� pi� didymis / K. H. Ch�u�g, C. T. L�u�g, G. P. H. L�u�g, P. Y. D. Wo�g // Bio�. R�prod.— 2013.— Vo�. 68.— P. 1505–1510. 49 АКУшЕРСТВО И ГИНЕКОЛОГИя w w w .im j.k h. ua 33. Faller D. P. Evid�� for �o��io� of �h� CFTR i� hu� m�� p�� pi�� m�mbr�� v�si��s / D. P. F��r, D. A. Eg��, �. P. Ry�� // Am. J. C��. Physio�.— 2012.— Vo�. 269.— P. 148–155. 34. Illsley N. I. Lipid dom�i� s�ru��ur� �orr��d wi�h m�mbr�� pro��i� fu��io� i� p�� mi�rovi��ous v�si��s / N. I. I��s��y, H. Y. Li�, A. S. V�r�m�� // Bio�h�mis�ry.— 2007.— Vo�. 26.— P. 446–454. 35. ��mbr�� f�uidi�y ��d �r��spor� prop�r�i�s i� �pi�h�� i� / C. L� Grim��, G. Fri�d��d�r, E. E�. Y��douzi [�� .] // Kid��y I��.— 2012.— Vo�. 42.— P. 825–836. 36. Damiano A. E. R�vi�w: W��r �h�� pro��i�s i� �h� hum�� p�� d f�� m�mbr��s / A. E. D�mi��o // P��.— 2011.— Vo�. 12.— P. 207–211. АКВАПОРИНИ ТА ЇХНЯ РОЛЬ У НОРМАЛЬНІЙ І ПРЕЕКЛАМПТИЧНІЙ ПЛАЦЕНТІ Р. А. АСЛАНОВА, З. Н. Е. ДОЛГУН, Н. Д. САЙЇН Проведено огляд літератури, присвяченої ролі аквапоринів у нормальній та преекламптичній плаценті. Подано результати досліджень функцій аквапоринів 1, 3, 8, 9 у регуляції об’єму амніо� тичної рідини. Висловлено припущення, що порушення експресії аквапоринів у плодни� обо� лонка� може бути пов’язане з ідіопатичним багатоводдям або маловоддям. Розглянуто участь інсуліну, �оріонічного гонадотропічного гормону людини та циклічного аденозинмонофосфату у функціональній експресії аквапорину 9. Гіпотези про функціональні особливості аквапоринів потребують подальши� досліджень. Ключові слова: аквапорини, нормальна і преекламптична плацента, амніотична рідина, експресія аквапоринів. AQUAPORINS AND THEIR ROLE IN NORMAL AND PRE�ECLAMPSIA PLACENTA R. A. ASLANOVA, Z. N. E. DOLGUN, N. D. SAYIN The literature on the role of aquaporins in normal and pre�eclampsia placenta is reviewed. The find� ings of investigation of functions of aquaporins 1, 3, 8, 9 in regulation of the volume of amniotic fluid are reported. It is suggested that impaired expression of aquaporins in the fetal membranes may be associated with idiopathic polyhydramnios or oligohydramnios. The role of insulin, human chorionic gonadotropic hormone and cyclic adenosine monophosphate in the functional expression of aquaporin 9 is discussed. The hypotheses about the functional features of aquaporins require further investigation. Key words: aquaporins, normal and pre-eclampsia placenta, amniotic fluid, expression of aquaporins. Поступила 15.12.2014

Аквапорины и их роль в нормальной и преэкламптической плаценте

Institution

Ähnliche Einträge