Взаимосвязь профилей суточного артериального давления и маркеров хронического системного воспаления у пациентов с гипертонической болезнью II стадии и микроальбуминурией
Изучена связь между медиаторами хронического системного воспаления у пациентов с гипертонической болезнью II стадии и микроальбуминурией с типами суточного профиля систолического артериального давления. В обследуемой популяции преобладали больные с недостаточным ночным снижением систолического артер...
Збережено в:
| Дата: | 2015 |
|---|---|
| Автор: | |
| Формат: | Стаття |
| Мова: | Russian |
| Опубліковано: |
Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
2015
|
| Назва видання: | Международный медицинский журнал |
| Теми: | |
| Онлайн доступ: | http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/113790 |
| Теги: |
Додати тег
Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
|
| Назва журналу: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Цитувати: | Взаимосвязь профилей суточного артериального давления и маркеров хронического системного воспаления у пациентов с гипертонической болезнью II стадии и микроальбуминурией / Е.М. Власенко // Международный медицинский журнал. — 2015. — Т. 21, № 2. — С. 29-33. — Бібліогр.: 13 назв. — рос. |
Репозитарії
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| id |
irk-123456789-113790 |
|---|---|
| record_format |
dspace |
| spelling |
irk-123456789-1137902017-02-14T03:02:53Z Взаимосвязь профилей суточного артериального давления и маркеров хронического системного воспаления у пациентов с гипертонической болезнью II стадии и микроальбуминурией Власенко, Е.М. Терапия Изучена связь между медиаторами хронического системного воспаления у пациентов с гипертонической болезнью II стадии и микроальбуминурией с типами суточного профиля систолического артериального давления. В обследуемой популяции преобладали больные с недостаточным ночным снижением систолического артериального давления с суточным профилем по типу "non−dipper" и "night−peaker" и достоверно высоким содержанием провоспалительных (интерлейкин−6, фактор некроза опухоли−α, С−реактивный протеин) и противовоспалительных (интерлейкин−10) цитокинов с коэффициентом соотношения интерлейкин−6/интерлейкин−10 более 1,5. Вивчено зв'язок між медіаторами хронічного системного запалення у пацієнтів із гіпертонічною хворобою II стадії і мікроальбумінурією з типами добового профілю систолічного артеріального тиску. У досліджуваній популяції переважали пацієнти з недостатнім нічним зниженням систолічного артеріального тиску з добовим профілем за типом "non−dipper" та "night−peaker" і достовірно високим вмістом прозапальних (інтерлейкін−6, фактор некрозу пухлини−α, С−реактивний протеїн) і протизапальних (інтерлейкін−10) цитокінів із коефіцієнтом співвідношення інтерлейкін−6/інтерлейкін−10 понад 1,5. The relationship between the mediators of chronic systemic inflammation in patients with stage 2 essential hypertension with microalbuminuria and the types of circadian systolic blood pressure was investigated. In the considered population the patients with insufficient degree of nocturnal systolic pressure reduction of the type "non−dipper" and "night−peaker" and significantly high pro−inflammatory (IL−6, TNF−α PSA) and anti−inflammatory (IL−10) cytokines level with the ratio of IL−6/IL−10 1.5 dominated. 2015 Article Взаимосвязь профилей суточного артериального давления и маркеров хронического системного воспаления у пациентов с гипертонической болезнью II стадии и микроальбуминурией / Е.М. Власенко // Международный медицинский журнал. — 2015. — Т. 21, № 2. — С. 29-33. — Бібліогр.: 13 назв. — рос. 2308-5274 http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/113790 616.12-008.331.1-092:616-056.52:616.126-31 ru Международный медицинский журнал Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України |
| institution |
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| collection |
DSpace DC |
| language |
Russian |
| topic |
Терапия Терапия |
| spellingShingle |
Терапия Терапия Власенко, Е.М. Взаимосвязь профилей суточного артериального давления и маркеров хронического системного воспаления у пациентов с гипертонической болезнью II стадии и микроальбуминурией Международный медицинский журнал |
| description |
Изучена связь между медиаторами хронического системного воспаления у пациентов с гипертонической болезнью II стадии и микроальбуминурией с типами суточного профиля систолического артериального давления. В обследуемой популяции преобладали больные с недостаточным ночным снижением систолического артериального давления с суточным профилем по типу "non−dipper" и "night−peaker" и достоверно высоким содержанием провоспалительных (интерлейкин−6, фактор некроза опухоли−α, С−реактивный протеин) и противовоспалительных (интерлейкин−10) цитокинов с коэффициентом соотношения интерлейкин−6/интерлейкин−10 более 1,5. |
| format |
Article |
| author |
Власенко, Е.М. |
| author_facet |
Власенко, Е.М. |
| author_sort |
Власенко, Е.М. |
| title |
Взаимосвязь профилей суточного артериального давления и маркеров хронического системного воспаления у пациентов с гипертонической болезнью II стадии и микроальбуминурией |
| title_short |
Взаимосвязь профилей суточного артериального давления и маркеров хронического системного воспаления у пациентов с гипертонической болезнью II стадии и микроальбуминурией |
| title_full |
Взаимосвязь профилей суточного артериального давления и маркеров хронического системного воспаления у пациентов с гипертонической болезнью II стадии и микроальбуминурией |
| title_fullStr |
Взаимосвязь профилей суточного артериального давления и маркеров хронического системного воспаления у пациентов с гипертонической болезнью II стадии и микроальбуминурией |
| title_full_unstemmed |
Взаимосвязь профилей суточного артериального давления и маркеров хронического системного воспаления у пациентов с гипертонической болезнью II стадии и микроальбуминурией |
| title_sort |
взаимосвязь профилей суточного артериального давления и маркеров хронического системного воспаления у пациентов с гипертонической болезнью ii стадии и микроальбуминурией |
| publisher |
Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України |
| publishDate |
2015 |
| topic_facet |
Терапия |
| url |
http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/113790 |
| citation_txt |
Взаимосвязь профилей суточного артериального давления и маркеров хронического системного воспаления у пациентов с гипертонической болезнью II стадии и микроальбуминурией / Е.М. Власенко // Международный медицинский журнал. — 2015. — Т. 21, № 2. — С. 29-33. — Бібліогр.: 13 назв. — рос. |
| series |
Международный медицинский журнал |
| work_keys_str_mv |
AT vlasenkoem vzaimosvâzʹprofilejsutočnogoarterialʹnogodavleniâimarkerovhroničeskogosistemnogovospaleniâupacientovsgipertoničeskojboleznʹûiistadiiimikroalʹbuminuriej |
| first_indexed |
2025-07-08T06:24:07Z |
| last_indexed |
2025-07-08T06:24:07Z |
| _version_ |
1837058856651325440 |
| fulltext |
29© Е. М. ВласЕнко, 2015
Международный Медицинский журнал, 2015, № 2
w
w
w
.im
j.k
h.
ua
УДк 616.12-008.331.1-092:616-056.52:616.126-31
ВзаимосВязь профилей суточного артериального
даВления и маркероВ хронического системного
Воспаления у пациентоВ с гипертонической
болезнью II стадии и микроальбуминурией
доц. е. М. Власенко
Харьковская медицинская академия последипломного образования, Украина
изучена связь между медиаторами хронического системного воспаления у пациентов с гипер-
тонической болезнью II стадии и микроальбуминурией с типами суточного профиля систоличе-
ского артериального давления. В обследуемой популяции преобладали больные с недостаточ-
ным ночным снижением систолического артериального давления с суточным профилем по типу
«non-dipper» и «night-peaker» и достоверно высоким содержанием провоспалительных (интер-
лейкин-6, фактор некроза опухоли-α, с-реактивный протеин) и противовоспалительных (интер-
лейкин-10) цитокинов с коэффициентом соотношения интерлейкин-6/интерлейкин-10 более 1,5.
Ключевые слова: гипертоническая болезнь, хроническое системное воспаление, цитокины, суточное
мониторирование артериального давления.
Гипертоническая болезнь (ГБ), в основе кото-
рой лежит адаптационное ремоделирование рези-
стивных сосудов с гиперактивностью ренин-анги-
отензин-альдостероновой системы и эндотелиаль-
ной дисфункцией (Эд), сегодня остается одним из
наиболее распространенных сердечно-сосудистых
заболеваний. изучаемое в последние годы хрони-
ческое системное воспаление (ХсВ) с иммунным
повреждением сосудистой стенки играет важную
роль в развитии и прогрессировании артериаль-
ной гипертензии (аГ), поражении сосудов при
атеросклерозе (ас) и сахарном диабете (сд) [1].
Возникновение и прогрессирование аГ и ее
осложнений происходят с участием Эд в виде
активации процессов тромбообразования, ад-
гезии, усиления образования вазоспастических
субстанций и ремоделирования сосудов артери-
ального типа [2]. целостность сосудистой стен-
ки обеспечивается балансом между вазодилати-
рующими и вазоспастическими субстанциями.
При повышении ад эндотелиоциты посредством
механорецепторов воспринимают гемодинамиче-
ское воздействие («повреждение сдвигом»), что
запускает каскад внутриклеточных реакций с мо-
дуляцией экспрессии механосенситивных генов,
стимулирующих продукцию свободных радикалов
кислорода, активацию протеинкиназы с и фак-
торов транскрипции, приводящих к увеличению
экспрессии молекул адгезии, хемоаттрактантных
хемокинов и провоспалительных цитокинов (цк)
первого поколения: интерлейкин-1 (ил-1), ил-6
и фактора некроза опухоли-α (TNF-α), продуци-
руемых преимущественно иммунокомпетентными
клетками (Т- и В-лимфоцитами, нейтрофилами,
моноцитами/макрофагами) и способных оказы-
вать долговременный и системный эффект [3].
иммунокомпетентные клетки обладают способ-
ностью прямо или опосредованно повреждать
и активировать клетки эндотелия путем контакт-
ного взаимодействия и выделения в межклеточ-
ную среду цк, которым отводится особая роль
в индукции сосудистого повреждения. При этом
выраженность воспалительного фенотипа зави-
сит от состояния нейрогуморальной регуляции
кровообращения, а воспалительный компонент
представляет собой объединяющее звено между
аГ, Эд и ас [4].
на формирование аГ, особенно в сочетании
с сд и хронической сердечной недостаточностью
(Хсн), оказывают влияние почки, при этом дли-
тельное время их поражение остается практиче-
ски бессимптомным. развитию клинически явных
стадий гипертензивной нефропатии предшествует
ее скрытая стадия в виде микроальбуминурии
(Мау), когда показатели функционального со-
стояния почек (скорость клубочковой фильтрации
(скФ), креатинин) еще не изменены и не позво-
ляют судить о выраженности изменений почечной
ткани [5]. основными механизмами развития Мау
являются гиперфильтрация и повреждение эндо-
телия почечных сосудов, поэтому установление
механизмов, влияющих на эндотелиотропное дей-
ствие повреждающих факторов при ГБ,— перспек-
тивная область научных исследований. наиболь-
шую диагностическую ценность для определения
аГ и эффективности проводимого лечения имеет
суточное мониторирование артериального давле-
ния (сМад). данный метод позволяет получить
важную информацию о состоянии механизмов
сердечно-сосудистой регуляции, определять суточ-
ный ритм ад и его динамику во времени, а также
эффективность антигипертензивной терапии [6].
терапия
30
ТераПия
w
w
w
.im
j.k
h.
ua
цель настоящего исследования — изучение вза-
имосвязи показателей ХсВ (TNF-α, с-реактивного
протеина (срП)), ил-6, ил-10 с типами суточного
профиля ад у пациентов с ГБ II стадии в зави-
симости от уровня Мау.
В исследовании участвовали 57 пациентов
с ГБ II стадии, аГ 2-й и 3-й степени. среди них —
24 мужчины и 33 женщины в возрасте от 47 до
66 лет. длительность аГ составила 12,1±3,6 года.
диагноз ГБ устанавливали в условиях стационара
на основании критериев аГ согласно рекоменда-
циям украинской ассоциации кардиологов (2012)
и клиническим рекомендациям европейского обще-
ства гипертензии (2013). обследованию предше-
ствовали получение информированного согласия
пациента на участие в исследовании и скрининг
Мау. Были выделены две клинические группы
по уровню Мау: I — 22 (39 %) пациента, II — 21
(37 %). контрольная группа включала 25 практиче-
ски здоровых лиц, сопоставимых по возрасту и полу.
Показатели ад оценивались по данным
сМад по стандартной методике (аВрМ-02М,
MEDITECH) в условиях свободного двигатель-
ного режима. обследование проводилось спустя
48 ч после отмены предшествующей антигипер-
тензивной терапии. определяли типы суточно-
го профиля ад: «dipper» — при достаточном его
снижении в ночные часы (физиологический тип,
суточный индекс (си) — 10–20 %); «non-dipper» —
при недостаточном снижении (си — 0 < 10 %);
«night-peaker» — в случаях, когда ночное ад пре-
вышало дневное (си < 0 %), и «over-dipper» — при
чрезмерном снижении (си > 20 %). Пациенты
находились в условиях одинаковой физической
активности, планово не принимали нитросодер-
жащих препаратов, придерживались диеты, ис-
ключающей продукты с избыточным содержанием
нитратов и нитритов. для скрининга Мау приме-
няли индикаторные тест-полоски URS (USA): 1 —
«альбумин в моче не определяется»; 2 — «следы
альбуминов» (150 мг/л); 3 — уровень альбуми-
нов 300 мг/л. скФ устанавливали по формуле
Modification of Diet in Renal Disease (MDRD) [7].
содержание TNF-α в сыворотке крови у пациен-
тов исследовали с помощью иммуноферментного
анализа (иФа) набором реактивов (TNF-α ELISA
testkit производства Diaclone, Франция). Базовый
уровень срП (hsсрП) в плазме крови определяли
методом иммунотурбидиметрии с латексным уси-
лением. содержание ил-6 и ил-10 устанавлива-
ли методом иФа с использованием тест-систем
(Зао «Вектор-бест», россия). кровь для биохи-
мического исследования забирали утром, через
10 ч после последнего приема пищи, из локте-
вой вены с использованием одноразовых систем
типа Vacutest в контейнеры без антикоагулянта.
статистическую обработку данных проводили
с помощью программного пакета Statistica 6,0 for
Windows. Значение показателей — медиана (Me):
25 % — нижний квартиль, 75 % — верхний квар-
тиль — Me (25 %; 75 %). статистические различия
определяли при уровне значимости p < 0,05. для
сравнения показателей в двух группах применя-
лись U-критерий Манна — уитни для несвязанных
выборок, коэффициент корреляции спирмена.
Показатели скФ и среднесуточного ад пред-
ставлены в табл. 1. По данным сМад исходный
уровень среднесуточного систолического ад
(сад) у больных I группы составил 149,0 (142,0;
158,0) мм рт. ст., среднесуточного диастолического
ад (дад) — 89,0 (83,0; 95,0) мм рт. ст. Во II группе
среднесуточное сад составило 153,0 (145,0; 163,0)
мм рт. ст., среднесуточное дад — 92,0 (87,0; 98,0)
мм рт. ст., без статистически достоверной разницы
между I и II группами (p > 0,05). Между I и II
группами не отмечено статистически достовер-
ных различий в показателях скФ — 95,2 (85,1;
109,7) мл/мин/м2 и 94,7 (83,6; 110,1) мл/мин/м2,
p > 0,05. анализ суточного профиля сад показал,
что физиологический тип «dipper» в I группе имел
Таблица 1
показатели среднесуточного артериального давления и скорости клубочковой фильтрации
у пациентов с гипертонической болезнью II стадии и микроальбуминурией
Показатель
Группы
I, n = 22 II, n = 21 контрольная, n = 25
САД-24, мм рт. ст. 149,0*
(142,0; 158,0)
153,0*
(145,0; 163,0)
121,9
(112,0; 134,0)
ДАД-24, мм рт. ст. 89,0*
(83,0;95,0)
93,0*
(87,0;98,0)
81,2
(71,5;84,7)
СКФ, мл/мин/м2 95,2*
(85,1;109,7)
94,7*
(83,6;110,1)
105,8
(96,1;118,4)
Профиль «dipper», % 25* 18*# 90
Профиль «non-dipper», % 42* 39* 5
Профиль «over-dipper», % 14* 17* 5
Профиль «night-peaker», % 19 26# —
* достоверные различия по сравнению с контрольной группой; # достоверные различия между группами I и II.
То же в табл. 2.
31
ТераПия
w
w
w
.im
j.k
h.
ua
место у 25 % пациентов, а патологические типы
«non-dipper», «оver-dipper» и «night-peaker» —
у 42, 14 и 19 % больных соответственно.
у больных II группы суточный профиль сад
типа «dipper» отмечен у 18 % пациентов, а типы
«non-dipper», «night-peaker» и «оver-dipper» — у 39,
26 и 17 % больных соответственно, т. е. в обеих
группах преобладало количество больных ГБ с не-
достаточным ночным снижениеи ад с достоверным
увеличением количества обследованных по профи-
лю «dipper» (р = 0,042) и «night-peaker» (р = 0,041)
во II группе. у всех пациентов с Мау наблюдалось
достоверное увеличение содержания маркеров ХсВ
по сравнению с референтной группой, с достовер-
ными различиями в содержании TNF-α — 5,42
(3,95;7,44) пг/мл и 6,96 (3,95;7,44) пг/мл, р < 0,05,
hsсрП — 7,0 (5,6;10,3) мг/л и 8,2 (5,71;11,0) мг/л,
р < 0,05, и ил-6 — 8,33 (5,39;9,27) пг/мл и 11,79
(6,77;13,06) пг/мл, р < 0,01, при возрастании сте-
пени потери альбуминов с мочой (табл. 2).
содержание ил-10 в обеих группах достовер-
но увеличилось по сравнению с референтными
значениями, но не имело статистически досто-
верных различий — 4,25 (3,09;6,55) пг/мл и 4,36
(3,81;7,07) пг/мл, р > 0,05. коэффициент соотноше-
ния ил-6/ил-10 1,96 (1,87;1,99) и 2,7 (2,68;2,75),
р < 0,01, был достоверно больше референтных
значений и повышался по мере увеличения Мау.
наличие суточного профиля сад типа «dipper»
у больных ГБ как в I группе, так и во II группе
имело отрицательную корреляционную связь с со-
держанием ил-6 (rs = –0.64, р = 0,03 и rs = –0,61,
р = 0,039 соответственно), TNF-α (rs = –0,61,
р = 0,041 и rs = –0,60, р = 0,047 соответственно)
и срП (rs = –0,58, р = 0,043 и rs = –0,53, р = 0,048
соответственно) в сыворотке крови. наличие су-
точного профиля сад у пациентов I группы типа
«non-dipper» положительно коррелировало с со-
держанием ил-6, TNF-α и срП (ил-6: rs = 0,67,
р = 0,039; TFN-α: rs = 0,64, р = 0,041; срП: rs = 0,61,
р = 0,04 соответственно). аналогичная картина на-
блюдалась во II группе: (ил-6: rs = 0,67, р = 0,036;
TNF-α rs = 0,66, р = 0,04; срП: rs = 0,62, р = 0,039,
соответственно). наличие суточного профиля сад
типа «night-peaker» имело умеренную положитель-
ную корреляционную связь с содержанием ил-6
(rs = 0,52, р = 0,049), TNF-α (rs = 0,51, р = 0,04),
срП (rs = 0,52, р = 0,049) только во II группе.
В настоящее время имеются литератур-
ные данные об увеличении содержания срП,
TNF-α и ил-6 в зависимости от стадии и степе-
ни увеличения ад [8]. По всей видимости, обна-
руженная нами положительная корреляционная
связь маркеров ХсВ с типами суточного профи-
ля сад с недостаточным ночным снижением ад
у пациентов с ГБ обусловлена циркадным ритмом
выработки ил-6 (ночной пик) и является одним
из факторов, приводящих к неадекватному сни-
жению ад в ночное время. В свою очередь, ил-6
влияет на адипоциты и гепатоциты и стимулиру-
ет выработку срП, который способен связывать
и нейтрализовать медиатор парасимпатической си-
стемы — ацетилхолин, снижая его гипотензивный
эффект и влияя на эндотелийзависимые реакции
сосудов [9]. Продукты активных форм кислоро-
да совместно с срП вызывают дополнительный
синтез тучными клетками провоспалительного
TNF-α, а совместная длительная по времени ги-
перпродукция ил-6, TNF-α и срП нарушает эн-
дотелийзависимый механизм релаксации сосудов,
активирует развитие внеклеточного коллагенового
матрикса и процессы апоптоза клеток эндотелия
посредством связывания TNF-α с Fas-рецепторами,
что приводит к активации факторов транскрип-
ции, металлопротеиназ, экспрессии рецепторов
ангиотензина II, простагландинов, адренергиче-
ских агонистов, воздействуя на ремоделирование
органов-мишеней при ГБ [10].
увеличение у пациентов с Мау уровня ил-10,
контролирующего продукцию провоспалительных
Таблица 2
показатели маркеров хронического системного воспаления у пациентов с гипертонической
болезнью II стадии и микроальбуминурией
Показатель
Группы
I, n = 22 II, n = 21 контрольная, n = 25
ИЛ-6, пг/мл 8,33*
(5,39;9,27)
11,79*#
(6,77;13,06)
2,24
(2,09;2,55)
ИЛ-10, пг/мл 4,25*
(3,09;6,55)
4,36*
(3,81;7,07)
1,66
(0,46;2,05)
ИЛ-6/ИЛ-10 1,96*
(1,87;1,99)
2,7*#
(2,68;2,75)
1,34
(1,13;1,39)
TNF-α, пг/мл 5,42*
(3,95;7,44)
6,96*#
(3,95;7,44)
0,57
(0,53;0,61)
hsСРП, мг/л 7,0*
(5,6;10,3)
8,2*#
(5,71;11,0)
1,73
(1,64;1,79)
32
ТераПия
w
w
w
.im
j.k
h.
ua
цк, по сравнению с контрольной группой можно
рассматривать как защитную реакцию, способную
оказывать регулирующее воздействие на ХсВ и вы-
раженность Эд. Более информативным является
соотношение содержания ил-6/ил-10, так как
коэффициент соотношения содержания про-/про-
тивовоспалительных цк свыше 1,5 ассоциируется
с развитием ХсВ [4]. Более высокое содержание
маркеров ХсВ у пациентов с ГБ и гипертензив-
ной нефропатией в субклинической стадии, по-
видимому, объясняется непосредственным влия-
нием цк на почечные структуры. Гиперпродукция
TNF-α, активирующая Т-лимфоциты, нейтрофилы,
моноциты/макрофаги, опосредованно влияет на из-
менения в базальной мембране клубочков (БМк)
почек, прежде всего через ил-2, вызывающий про-
теинурию за счет сокращения анионных участков
БМк и ил-8, повышенный уровень которого ин-
дуцирует альбуминурию посредством нарушения
метаболизма сульфатных компонентов БМк со
снижением ее анионного заряда.
кроме того, TNF-α и ил-6 модулируют син-
тез противовоспалительного ил-10, содержание
которого в сыворотке крови обратно коррелирует
с уровнем протеинурии [11]. Полагают, что данные
маркеры ХсВ могут выступать в качестве индикато-
ров поражения органов-мишеней при ГБ (развитие
гипертрофии миокарда левого желудочка сердца, ас
сосудов артериального типа и дисфункции почек)
[12]. свою негативную роль на процессы ремодели-
рования оказывает и нарушение баланса между про-
и противовоспалительными цк, что было доказано
на «цитокиновой» модели патогенеза Хсн [13].
результаты проведенного исследования по-
зволяют сделать следующие выводы.
По данным сМад у 65 % пациентов с гипер-
тонической болезнью II стадии и микроальбу-
минурией выявлено недостаточное ночное сни-
жение ад с формированием неблагоприятного
суточного профиля ад по типу «non-dipper»
и «night-peaker».
у пациентов с гипертонической болезнью II
стадии и микроальбуминурией определяется до-
стоверно высокое содержание провоспалительных
цитокинов ил-6, TNF-α, срП и противовоспали-
тельного цитокина ил-10 с коэффициентом со-
отношения ил-6/ил-10 более 1,5.
отмечается сильная положительная корреля-
ционная связь между провоспалительными ме-
диаторами хронического системного воспаления
у данного контингента обследованных и неблаго-
приятного суточного профиля сад по типу «non-
dipper» и «night-peaker».
Повышение содержания маркеров хрониче-
ского системного воспаления является важной
детерминантой возникновения и прогрессирова-
ния артериальной гипертензии у больных гипер-
тензивной нефропатией.
с п и с о к л и т е р а т у р ы
1. Корякина Л. Б. дисфункция сосудистого эндоте-
лия при артериальной гипертонии и иБс (обзор
литературы) / л. Б. корякина, Ю. и. Пивоваров,
Т. е. курильская // Бюллетень Вснц со раМн.—
2013.— № 2 (90), ч. 1.— с. 165–170.
2. Flammer A. J. Endothelium of vessels with hipertension:
the The target or a reason? / A. J. Flammer, J. Stef-
fel // Hot topics in cardiolody.— Lancet.— 2011.—
Vol. 641.— P. 9–19.
3. Небиеридзе Д. В. клиническое значение дисфункции
эндотелия при артериальной гипертонии. системные
гипертензии / д. В. небиеридзе // Приложение
к журналу «Consilium medicum».— 2005.— Т. 67,
№ 1.— с. 32–35.
4. Koffler S. Role of cytokines in cardiovascular diseases:
a focus on endothelial responses to inflammation /
S. Koffler, T. Nickel, M. Weis // Clin. Sci.— 2005.—
Vol. 108, № 3.— P. 205–213.
5. Мухин Н. А. альбуминурия — маркер поражения
почек и риска сердечно-сосудистых осложнений /
н. а. Мухин, Г. П. арутюнов, В. В. Фомин / клин.
нефрология.— 2009.— № 1.— с. 5–9.
6. Радаева О. А. цитокиновый профиль у больных
с артериальной гипертензией / о. а. радаева,
л. В. новикова, Г. Б. аношкина // аллергология
и иммунология.— 2007.— Т. 8, № 1.— с. 86–89.
7. Іванов Д. Д. клінічні практичні настанови KDIGO
2012 щодо визначення та контролю хронічної хворо-
би нирок / д. д. Іванов, л. а. Пиріг, М. д. Іванова //
Почки.— 2013.— № 2 (04).— с. 3–15.
8. Ощепкова Е. В. Показатели неспецифичного вос-
паления у больных гипертонической болезнью /
е. В. ощепкова, В. а. дмитриев, В. н. Титов // Тер.
архив.— 2007.— № 12.— с. 62–67.
9. Симбирцев А. С. цитокины: классификация и биоло-
гические функции / а. с. симбирцев // цитокины
и воспаление.— 2004.— Т. 3, № 2.— с. 16–23.
10. Billet V. Role of angiotensin II (AT-II) receptor activa-
tion in cardiovascular diseases / V. Billet, F. Aguilar,
C. Baudry // Kidney Int.— 2008.— Vol. 23.— P. 1–6.
11. Гарсиа-Донаире Ж. А. кардиоваскулярно-ренальные
связи в кардиоренальном континууме / ж. а. Гарсиа-
донаире, л. М. руилопе // нефрология.— 2013.—
Т. 17, № 1.— с. 11–19.
12. Дмитриев В. А. с-реактивный белок и интерлейкин-6
при поражении органов-мишеней на ранних стадиях
у больных гипертонической болезнью / В. а. дми-
триев, е. В. ощепкова, В. н. Титов // кардиологич.
вестн.— 2007.— Т. 2, № 2.— с. 45–49.
13. Васюк Ю. В. «цитокиновая» модель патогенеза
хронической сердечной недостаточности и возмож-
ности нового терапевтического подхода в лечении
декомпенсированных больных / Ю. В. Васюк,
о. П. дударенко, е. Т. Ющук // рациональная
фармакотерапия в кардиологии.— 2006.— № 4.—
с. 63–71.
33
ТераПия
w
w
w
.im
j.k
h.
ua
ВзаємозВ’язок профіліВ добоВого артеріального тиску
і маркеріВ хронічного системного запалення у пацієнтіВ
із гіпертонічною хВоробою II стадії і мікроальбумінурією
о. М. Власенко
Вивчено зв’язок між медіаторами хронічного системного запалення у пацієнтів із гіпертонічною
хворобою II стадії і мікроальбумінурією з типами добового профілю систолічного артеріального
тиску. у досліджуваній популяції переважали пацієнти з недостатнім нічним зниженням систо-
лічного артеріального тиску з добовим профілем за типом «non-dipper» та «night-peaker» і до-
стовірно високим вмістом прозапальних (інтерлейкін-6, фактор некрозу пухлини-α, с-реактивний
протеїн) і протизапальних (інтерлейкін-10) цитокінів із коефіцієнтом співвідношення інтерлей-
кін-6/інтерлейкін-10 понад 1,5.
Ключові слова: гіпертонічна хвороба, хронічне системне запалення, цитокіни, добове моніторування
артеріального тиску.
RelatIonshIp between daIly blood pRessuRe pRofIle
and a maRkeR of chRonIc systemIc InflammatIon In patIents
wIth stage 2 essentIal hypeRtensIon wIth mIcRoalbumInuRIa
O. M. VLASENKO
the relationship between the mediators of chronic systemic inflammation in patients with stage 2
essential hypertension with microalbuminuria and the types of circadian systolic blood pressure was
investigated. In the considered population the patients with insufficient degree of nocturnal sys-
tolic pressure reduction of the type «non-dipper» and «night-peaker» and significantly high pro-
inflammatory (Il-6, tnf-α psa) and anti-inflammatory (Il-10) cytokines level with the ratio of
Il-6/Il-10 1.5 dominated.
Key words: hypertension, chronic systemic inflammation, cytokines, circadian blood pressure monitoring.
Поступила 13.03.2015
|