Адипокины жировой ткани и их роль в прогрессировании патологии почек

Представленный обзор посвящен анализу современных научных данных относительно роли факторов, вырабатываемых адипоцитами при ожирении, и сопровождающих его метаболических, гормональных и гемодинамических нарушениях в формировании патологических изменений функции и структуры почек....

Ausführliche Beschreibung

Gespeichert in:

Bibliographische Detailangaben
Datum:	2015
1. Verfasser:	Чучелина, О.А.
Format:	Artikel
Sprache:	Russian
Veröffentlicht:	Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України 2015
Schriftenreihe:	Международный медицинский журнал
Schlagworte:	Терапия
Online Zugang:	http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/113791
Tags:	Tag hinzufügen Keine Tags, Fügen Sie den ersten Tag hinzu!
Назва журналу:	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Zitieren:	Адипокины жировой ткани и их роль в прогрессировании патологии почек / О.А. Чучелина // Международный медицинский журнал. — 2015. — Т. 21, № 2. — С. 24-28. — Бібліогр.: 40 назв. — рос.

Institution

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine

id	irk-123456789-113791
record_format	dspace
spelling	irk-123456789-1137912017-02-14T03:02:54Z Адипокины жировой ткани и их роль в прогрессировании патологии почек Чучелина, О.А. Терапия Представленный обзор посвящен анализу современных научных данных относительно роли факторов, вырабатываемых адипоцитами при ожирении, и сопровождающих его метаболических, гормональных и гемодинамических нарушениях в формировании патологических изменений функции и структуры почек. Огляд присвячено аналізу сучасних наукових даних щодо ролі факторів, що виробляються адипоцитами при ожирінні, та метаболічних, гормональних і гемодинамічних порушень, які його супроводжують, у формуванні патологічних змін функції і структури нирок. The review analyzes updated research findings on the role of factors produced by adipocytes in obesity and accompanying metabolic, hormonal and hemodynamic changes in formation of pathological changes in the function and structure of the kidneys. 2015 Article Адипокины жировой ткани и их роль в прогрессировании патологии почек / О.А. Чучелина // Международный медицинский журнал. — 2015. — Т. 21, № 2. — С. 24-28. — Бібліогр.: 40 назв. — рос. 2308-5274 http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/113791 616.39-6-612.018-611.43-61:577.1 ru Международный медицинский журнал Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
institution	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
collection	DSpace DC
language	Russian
topic	Терапия Терапия
spellingShingle	Терапия Терапия Чучелина, О.А. Адипокины жировой ткани и их роль в прогрессировании патологии почек Международный медицинский журнал
description	Представленный обзор посвящен анализу современных научных данных относительно роли факторов, вырабатываемых адипоцитами при ожирении, и сопровождающих его метаболических, гормональных и гемодинамических нарушениях в формировании патологических изменений функции и структуры почек.
format	Article
author	Чучелина, О.А.
author_facet	Чучелина, О.А.
author_sort	Чучелина, О.А.
title	Адипокины жировой ткани и их роль в прогрессировании патологии почек
title_short	Адипокины жировой ткани и их роль в прогрессировании патологии почек
title_full	Адипокины жировой ткани и их роль в прогрессировании патологии почек
title_fullStr	Адипокины жировой ткани и их роль в прогрессировании патологии почек
title_full_unstemmed	Адипокины жировой ткани и их роль в прогрессировании патологии почек
title_sort	адипокины жировой ткани и их роль в прогрессировании патологии почек
publisher	Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
publishDate	2015
topic_facet	Терапия
url	http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/113791
citation_txt	Адипокины жировой ткани и их роль в прогрессировании патологии почек / О.А. Чучелина // Международный медицинский журнал. — 2015. — Т. 21, № 2. — С. 24-28. — Бібліогр.: 40 назв. — рос.
series	Международный медицинский журнал
work_keys_str_mv	AT čučelinaoa adipokinyžirovojtkaniiihrolʹvprogressirovaniipatologiipoček
first_indexed	2025-07-08T06:24:12Z
last_indexed	2025-07-08T06:24:12Z
_version_	1837058862275887104
fulltext	24 Международный Медицинский журнал, 2015, № 2 © О. А. ЧуЧелинА, 2015 w w w .im j.k h. ua уДК616.39-6-612.018-611.43-61:577.1 Адипокины жировой ткАни и их роль в прогрессировАнии пАтологии почек канд. мед. наук о. а. ЧуЧелина Харьковская медицинская академия последипломного образования, Украина представленный обзор посвящен анализу современных научных данных относительно роли фак- торов, вырабатываемых адипоцитами при ожирении, и сопровождающих его метаболических, гормональных и гемодинамических нарушениях в формировании патологических изменений функции и структуры почек. Ключевые слова: адипокины, ожирение, хронические болезни почек, лептин, висфатин, адипонектин, резистин, интерлейкин-6, фактор некроза опухоли-α. жировая ткань, состоящая из адипоцитов, рассматривается как источник синтеза различных биологически активных субстанций, способных влиять на неиммунные механизмы прогрессиро- вания заболеваний почек. наиболее интенсивная эндокринная функция характерна для висцераль- ной (бурой) жировой ткани, которая богато иннер- вирована и имеет обширную капиллярную сеть. Висцеральный тип ожирения, характеризующийся избытком бурой жировой ткани, является прогно- стически неблагоприятным для развития и про- грессирования поражения почек [1]. современные научные данные о роли неко- торых факторов, вырабатываемых адипоцитами, дают представление о вкладе ожирения и сопро- вождающих его метаболических, гормональных и гемодинамических нарушений в формирование патологических изменений функции и структу- ры почек [2]. Быстрый рост числа лиц, особен- но молодого возраста, страдающих избыточной массой тела, делает изучение этой проблемы особенно актуальным. ожирение традиционно определяется как избыточное накопление жира в организме, когда жировая масса на 15 % пре- вышает идеальную массу тела или на 10 % — ма- ксимально допустимую. Меньший избыток жира (< 10 %) рассматривается как избыточная масса тела. В настоящее время общепринятым являет- ся определение индекса массы тела (иМТ), или индекса кетле, т. е. отношения массы тела, вы- раженной в килограммах, к квадрату показателя роста в метрах. иМТ дает довольно точную ин- формацию о содержании жировой ткани в орга- низме у лиц в возрасте от 20 до 55 лет, имеющих рост, близкий к средним значениям (мужчины — 168–188 см и женщины 154–174 см). Этот пока- затель не является достоверным для детей в пе- риод роста, людей старше 65 лет, спортсменов, мужчин с очень развитой мускулатурой и бере- менных женщин [3]. иМТ — не только диагно- стический критерий ожирения, но и показатель относительного риска развития ассоциированных с ним заболеваний (таблица). классификация ожирения по индексу массы тела (воЗ, 1997) Тип массы тела ИМТ (кг/м2) Риск сопутствующих заболеваний Дефицит массы тела < 18,5 Низкий (повышен риск других заболеваний) Нормальная масса тела 18,5–24,9 Обычный Избыточная масса тела 25,0–29,9 Повышенный Ожирение I степени 30,0–34,9 Высокий Ожирение II степени 35,0–39,9 Очень высокий Ожирение III степени > 40 Чрезвычайно высокий одним из показателей висцерального ожи- рения является размер окружности талии (оТ): пограничная величина этого показателя для муж- чин — 94 см, для женщин — 80 см. При значениях оТ более 101 см у мужчин и более 87 см у жен- щин определяется высокий риск развития сердеч- но-сосудистых заболеваний и сахарного диабета 2-го типа (сд 2) [4, 5]. среди основных факторов прогрессирования повреждения почек при ожирении можно выде- лить: инсулинорезистентность (ир), гиперинсу- линемию, дислипидемию, нарушение системной и почечной гемодинамики, ишемию ткани почек, ауто- и паракринное воздействие гормонов жиро- вой ткани [6–8]. к наиболее значимым активным субстанициям, выделяемым клетками жировой ткани, относят: лептин, адипонектин, висфатин, фактор некроза опухоли-α (Фно-α), интерлейкин-6 (ил-6), ре- зистин [9–11]. Лептин — гормон пептидной природы, со- стоящий из 167 аминокислотных остатков, син- тезируется адипоцитами пропорционально массе жировой ткани. Гормон интегрирован в систему терАпия 25 ТераПия w w w .im j.k h. ua обратной связи с гипоталамическими нейропеп- тидами и является важным фактором регуляции энергетического баланса. лептин снижает потреб- ность организма в пище, оказывая воздействие на центр насыщения (вентромедиальное ядро гипота- ламуса). По данным последних исследований, он регулирует гомеостаз жирных кислот, предохраняя ткани от эктопического накопления липидов (ли- потоксикоза) [12]. у подавляющего большинства больных с ожирением уровень лептина в крови по- вышен при отсутствии аномалии гена лептина и его рецепторов. В настоящее время сформулировано понятие лептинорезистентности, причины которой до конца не изучены. среди наиболее обсужда- емых: нарушение проникновения лептина через гематоэнцефалический барьер, аномалии в струк- туре связывающего белка-носителя, аномалии ги- поталамических рецепторов к лептину [12, 13]. При лептинорезистентности активируется перекисное окисление свободных жирных кислот (сжк), что может стимулировать развитие липотоксических нарушений: развитие инсулинорезистентности (ир), эндотелиальной дисфункции, оксидативного стресса [14]. В условиях висцерального ожирения и лептинорезистентности этот гормон способен оказывать влияние на кальцификацию сосудов, аккумуляцию холестерина клетками сосудистой стенки, повышение тонуса симпатической нерв- ной системы. В почках рецепторы к лептину на- ходятся в клетках канальцевого эпителия, они отвечают за диурез и натрийурез без изменения уровня артериального давления и экскреции ио- нов калия. результаты последних исследований свидетельствуют о том, что при ожирении леп- тин может индуцировать продукцию коллагена I типа мезангиальными клетками и фиброгенез в почечной ткани, стимулировать пролиферацию эндотелиоцитов и гладкомышечных клеток сосу- дов, опосредованно вызывая гипертрофию клу- бочков. В культуре эндотелиальных клеток крыс с нормальной массой тела длительная инфузия рекомбинантного лептина мышей стимулировала увеличение мрнк трансформирующего фактора роста-β1, его секрецию и синтез коллагена IV типа, что сопровождалось формированием фокального гломерулосклероза и развитием протеинурии. есть данные о том, что при гиперлептинемии увеличи- вается повреждение гломерулярных эндотелио- цитов кислородными радикалами и перекисями за счет активации оксидативного стресса. Было продемонстрировано, что при абдоминальном ожирении гиперлептинемия сопряжена с микро- альбуминурией. В исследованиях показано, что плазменная концентрация лептина возрастает по мере увеличения массы тела, параллельно с ги- перлептинемией повышаются ир и альбумину- рия. кроме того, гиперлептинемия ассоциирова- на с повышением артериального давления. Ги- пертензивное действие лептина подтверждено на общепопуляционном уровне. на одном из этапов популяционного исследования Copenhagen City Heart Study с участием исходно норматензивных 620 женщин и 300 мужчин, повышение плазмен- ной концентрации лептина на одно стандартное отклонение было ассоциировано с увеличением в 1,28 раза (p < 0,005) вероятности развития ар- териальной гипертензии [12, 13, 15]. жировая ткань является местом синтеза еще одного гормона — адипонектина, который пред- ставляет собой полипептид с молекулярной массой 30 kDa, содержащий 224 аминокислотных остат- ка, сходный по структуре с молекулой коллагена и Фно-β [16]. Гормон циркулирует в перифериче- ском кровотоке в восьми изоформах. его концен- трация в крови, как и у лептина, имеет обратную корреляцию с массой жировой ткани и степенью выраженности ир. адипонектин оказывает биоло- гический эффект путем связывания с рецептора- ми двух типов, активирование которых сопрово- ждается снижением массы тела без уменьшения приема пищи, увеличением окисления жирных кислот в скелетных мышцах и печени, а также снижением их уровня в сыворотке крови [17, 18]. Гормон способствует снижению уровня гликемии без увеличения секреции инсулина, понижает уровень триглицеридов в мышцах и печени. ука- занные эффекты свидетельствуют о повышенной чувствительности тканей к инсулину и сниже- нии ир. наблюдаемое под влиянием адипонек- тина уменьшение экспрессии адгезивных молекул эндо телиальными клетками сосудов и скорости образования количества цитокинов макрофагами позволяет отнести данный гормон к эндогенным антиатерогенным и противовоспалительным со- еденениям [19, 20]. результаты исследований показали, что уро- вень сывороточного адипонектина повышен при хронической болезни почек (ХБП). Так, при диабе- тической нефропатии у пациентов с сд 2 наблю- дается сильная положительная корреляционная зависимость концентрации сывороточного ади- понектина от уровня тощакового инсулина и ир. на фоне уремии уровень адипонектина имеет об- ратную связь с такими метаболическими факто- рами, как иМТ, уровень гликемии, инсулинемия, концентрации в сыворотке триглицеридов и ли- попротеидов высокой плотности (лПВП) [21, 22]. результаты некоторых исследований демонстри- руют зависимоть между высокой смертностью у гемодиализных пациентов и низким уровнем адипонектина. стабильно высокая сывороточная концентрация этого гормона ассоциирована с луч- шим прогнозом у пациентов, находящихся на диа- лизе. однако были получены данные о высоком риске кардиоваскулярной смертности у гемодиа- лизных пациентов с диабетической нефропатией, с исходно высоким уровнем сывороточного адипо- нектина, концентрация которого имела тенденцию к повышению на фоне диализа [21, 23]. Висфатин — адипоцитокин, которым богата висцеральная жировая ткань. уровень висфатина значительно повышается в сыворотке крови при 26 ТераПия w w w .im j.k h. ua развитии ожирения. кроме адипоцитов, дополни- тельными источниками синтеза висфатина могут быть макрофаги, колонии эпителиальных клеток. В своих недавних исследованиях а. Fukuhara et al. обнаружили, что в культуре клеток мышей висфа- тин проявляет инсулиномиметические эффекты, а также снижает уровень глюкозы в крови [24–26]. у гетерозиготных мышей с дефектным геном, от- вечающим за синтез висфатина, установлен более высокий уровень плазменной глюкозы по сравне- нию с контрольной «дикой» популяцией. Этой же группой ученых выявлена способность висфати- на связываться с активированными рецепторами к инсулину [26]. на сегодняшний день висфатин рассматривается как новый провоспалительный цитокин, который связан с энергетическим мета- болизмом, иммунитетом, действием инсулина. Вну- триклеточно он проявляет активность как никоти- намид фосфорибозилтрансфераза и вовлечен в син- тез никотинамидадениннуклеотида (над+). Таким образом, он влияет на клеточный энергетический метаболизм и активность над+/надФ-зависимых ферментов [26–28]. Во внеклеточном пространстве висфатин выступает в качестве индуктора экс- прессии нескольких про- и антивоспалительных цитокинов. Гормон индуцирует синтез сD14 (+) моноцитами ил-1β, Фно-α и особенно ил-6. Более того, под действием висфатина увеличива- ется поверхностная экспрессия ко-стимулирующих молекул сD54, сD40 и сD80. В исследовании, проведенном е. Axelsson et al., изучался уровень висфатина у 189 пациентов с различными формами ХБП и было выявлено значительное увеличение его концентрации по мере прогрессирования ста- дии заболевания с максимальной концентрацией при ХБП 5-й стадии. не выявлено статистически значимых отличий уровня висфатина у пациентов с диабетом и без него. Прослеживалась четкая корреляционная зависимость уровня висфатина с ил-6 и с-реактивным протеином (срП), моле- кулами адгезии (sVCAM-1), но не всегда наблюда- лась связь с количеством жировой массы, ир или уровнем гликозилированного гемоглобина нbа1с. авторы исследования предполагают, что уровень циркулирующего висфатина при ХБП зависит от функционального состояния почек, но не связан с общей жировой массой или маркерами ир [24, 25]. данные экспериментальных работ указывают на связь уровня висфатина и развития анорексии у пациентов с ХБП. на поздних стадиях ХБП по- вышение уровня висфатина сочеталось с потерей аппетита, снижением циркулирующих аминокислот и триглицеридов. Таким образом, висфатин, с одной стороны, способен связываться с инсулиновыми рецепторами и имитировать действие инсулина, с другой — он является индуктором экспрессии ил-6 и других провоспалительных цитокинов, которые участвуют в развитии ир и сосудистых осложнений [26, 27]. При исследовании эндокринной функции жировой ткани выделен еще один адипоцитспе- цифичный фактор — резистин. По структуре он представляет собой цистеинсодержащий пептид [29]. данный адипокин участвует в регуляции ме- таболизма, угнетает процессы адипогенеза и воспа- ления [29, 30]. уровень резистина повышается по мере прогрессирования почечной недостаточности и обратно коррелирует со скоростью клубочковой фильтации [29, 31]. у пациентов, находящихся на диализе, уровень резистина вдвое выше, чем у больных, принимающих консервативное лече- ние. установлена связь между уровнем резистина и вероятностью сердечно-сосудистых осложнений у диализных пациентов [32, 33]. Фактор некроза опухоли-α — белок-цитокин, образование которого наиболее выражено в адипо- цитах висцеральной жировой ткани. он снижает активность тирозинкиназы инсулинового рецепто- ра и усиливает фосфорилирование серина в суб- страте инсулинового рецептора-1, а также тормозит экспрессию гена, ответственного за синтез ГлЮТ-4 (внутриклеточных переносчиков глюкозы) в мы- шечной и жировой тканях. Поэтому некоторые авторы называют Фно-α индуктором ир [15]. Этот цитокин дисфункции эндотелия ускоряет прогрессирование атеросклероза и является од- ним из ключевых провоспалительных факторов, стимулирует активацию ядерного транскрипцион- ного фактора-κВ (яТФ-κВ). Фно-α способствует образованию эндотелина-1 в мезангиальных клет- ках почек, опосредованно участвует в регуляции сосудистого тонуса и активации пролифератив- ных и склеротических процессов в ткани почек [11, 34]. При ожирении Фно-α играет ведущую роль в активации синтеза ингибитора активатора плазминогена-1 (иаП-1) [35]. При нормальной массе тела его синтез происходит в основном в ге- патоцитах и эндотелиальных клетках, в меньшей степени в клетках гладкой мускулатуры и тром- боцитах. доказано, что при ожирении повыша- ется экспрессия гена иаП-1 в жировой ткани сальника, которая становится одним из основных причин повышенного уровня иаП-1 в плазме [36]. Последний угнетает протеазу, в результате чего происходят снижение генерации плазмина из плазминогена, замедление скорости расщепле- ния фибрина и снижение фибринолиза. Это ведет к гиперфибриногенемии, нарушению реологии крови, а в сочетании с гиперлипидемией способ- ствует тромбообразованию и нарушению в системе микроциркуляции. как прокоагулянт и ингибитор фибринолиза иаП-1, он обусловливает предрас- положенность больных ожирением к тромботиче- ским и тромбоэмболическим осложнениям. По- казано, что Фно-α участвует в формировании эндотелиальной дисфункции, прогрессировании нефросклероза [35, 37, 38]. другой провоспалительный цитокин, во мно- гом схожий по своим эффектам с Фно-α,— ил-6. синтез данного цитокина на 25 % происходит в подкожной жировой ткани, однако вицеральная жировая ткань обладает большей способностью 27 ТераПия w w w .im j.k h. ua к его образованию [34]. ил-6 оказывает множе- ственные эффекты — начиная с участия в вос- палительных реакциях и заканчивая тканевым повреждением. результаты многих исследований демонстрируют положительную корреляцию уров- ня ил-6 со степенью ожирения и ир. Высокий уровень ил-6 выявлен у пациентов с сд 2. Вну- тривенное введение ил-6 человеку сопровожда- ется повышением сжк и глицерола в сыворотке крови, что является следствием его влияния на липолиз жировой ткани [39]. В последнее время принято рассматривать концентрацию ил-6 в кро- ви как достоверный предиктор смертности у па- циентов с конечными стадиями ХПн. результаты некоторых исследований показывают преимуще- ство показателя концентрации ил-6 по сравнению с Фно-α как маркера смертности у гемодиализ- ных пациентов с ХБП 2–5-й стадий [40]. Таким образом, рассмотренные в обзоре ади- покины жировой ткани оказывают как прямое, так и опосредованное влияние на функциональ- ное состояние почек, процессы прогрессирования повреждения почечных структур и развитие сосу- дистых осложнений при ХБП различного генеза. конечным результатом воздействия на почки этого каскада нарушений является развитие гломеру- лосклероза и тубулоинтерстициального фиброза ткани почек. с п и с о к л и т е р а т у р ы 1. Buckland Y. The obesity epidemic / Y. Buckland // J. Fam. Health Care.— 2002.— Vol. 12, № 4.— P. 111. 2. Functional and structural changes in the kidney in the early stages of obesity / J. R. Henegar, S. A. Bigler, L. K. Henegar [et al.] // J. Am. Soc. Nephrol.— 2001.— Vol. 12.— P. 1211–1217. 3. Labib М. The investigation and management of obesity / М. Labib // J. of Clin. Pathology.— 2003.— Vol. 56.— P. 17–25. 4. Microalbuminuria, central adiposity and hypertension in the non-diabetic urban population of the MONICA Augsburg survey 1994/95 / A. D. Liese, H. W. Hense, A. A. Brown [et al.] // J. Hum. Hypertens.— 2001.— Vol. 15.— P. 799–804. 5. Metabolic syndrome with and without C-peptid protein as a predictor of coronary heart disease and diabetes in the West of Scotland Coronary Prevention Study / N. Sattar, A. Gaw, O. Scherbakova [et al.] // Circula- tion.— 2003.— Vol. 108.— P. 414–419. 6. Saxena A. K. Renal risk of an emerging “Epidemic” of obesity: the role of adipocyte-derived factors / A. K. Saxena, R. Chopra // Dialysis and Transplanta- tion.— 2004.— Vol. 33.— P. 11–20. 7. Sonnenberg G. E. A novel pathway to the manifestations of metabolic syndrome / G. E. Sonnenberg, G. R. Kra- kower, A. H. Kissebah // Obesity Research.— 2004.— № 2.— P. 180–192. 8. Unger R. H. Lipotoxic diseases / R. H. Unger // Ann. Rev. Med.— 2002.— Vol. 53.— P. 319–336. 9. The adipose tissue — a novel endocrine organ of interest to the nephrologists / A. Wiecek, F. Kokot, J. Chudek, M. Adamczak // Nephrol. Dial. Transplant.— 2002.— Vol. 17.— P. 191–195. 10. Excessive body weight as a new independent risk factor for clinical and pathological progression in primary IgA-nephritis / F. Bonnet, C. Deprele, A. Sassolas [et al.] // Am. J. Kidney Dis.— 2001.— Vol. 37.— P. 720–727. 11. Das U. Is obesity an inflammatory condition? / U. Das // Nutrition.— 2001.— Vol. 17.— P. 953–956. 12. Fruhbeck G. Leptin: physiology and pathophysio- logy / G. Fruhbeck, S. A. Jebb, A. M. Prentice // Clin. Physiol.— 1998.— Vol. 18.— P. 399–419. 13. Leptin and renal disease / W. Gunter, C. Sheldon, D. C. Han [et al.] //Am. J. Kidney Dis.— 2002.— Vol. 39.— P. 1–11. 14. Insulin resistance and risk of chronic kidney dis- ease in nondiabetic US adults / J. Chen, P. Munter, Lee L. Hamm [et al.] // J. Am. Soc. Nephrol.— 2003.— Vol. 14.— P. 469–477. 15. Leptin stimulates proliferation and TGF-β expression in renal glomerular endothelial cells: Potential role in glomerulosclerosis / G. Wolf, A. Hamman, D. C. Han [et al.] // Kidney Int.— 1999.— Vol. 56.— P. 860–872. 16. Hu E. AdipoQ is a novel adiposespecific gene dysregu- lated in obesity / E. Hu, P. Liang, B. M. Spiegelman // J. Biol. Chem.— 1996.— Vol. 271.— P. 10697–10703. 17. Adiponectin and Metabolic Syndrome / Y. Matsuzawa, T. Funahashi, S. Kihara, I. Shimomura // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol.— 2004.— Vol. 24.— P. 29–33. 18. PPAR-ligands increase expression and plasma concen- tration of adiponectin, an adipose-derived protein / N. Maeda, M. Takahashi, T. Funahashi [et al.] // Dia- betes.— 2001.— Vol. 50.— P. 2094–2099. 19. Plasma concentrations of a novel adipose-specific pro- tein, adiponectin, in type 2 diabetic agents / K. Hotta, T. Funahashi, Y. Arita [et al.] // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol.— 2000.— Vol. 20.— P. 1595–1599. 20. Adiponectin and development of type 2 diabetes in the Pima Indian population / R. S. Lindsay, T. Funahashi, R. L. Hanson [et al.] // Lancet.— 2002.— Vol. 360.— P. 57–58. 21. Association of hypoadiponectinemia with coronary artery disease in men / M. Kumada, S. Kihara, S. Su- mitsuji [et al.] // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol.— 2003.— Vol. 23.— P. 85–89. 22. Plasma adiponectin levels and risk of myocardial infarc- tion in men / T. Pischon, C. J. Girman, G. S. Hotamis- ligil [et al.] // JAMA.— 2004.— Vol. 291 (14).— P. 1730–1737. 23. Role of adiponectin in preventing vascular stenosis: The missing link of adipo-vascular axis / M. Matsuda, I. Shimomura, M. Sata [et al.] // J. Biol. Chem.— 2002.— Vol. 277.— P. 37487. 24. Plasma visfatin concentrations and fat depot-specific mRNA expression in humans / J. Berndt, N. Klot- ing, S. Kralisch [et al.] // Diabetes.— 2005.— Vol.— P. 2911–2916. 28 ТераПия w w w .im j.k h. ua 25. Plasma visfatin concentrations in childhood obesity: relationships to insulin resistance and anthropometric indi-ces / M. Davutoglua, M. Ozkayab [et al.] // Swiss. Med. Wkly.— 2009.— Vol. 139.— P. 22–27. 26. Visfatin: a protein secreted by visceral fat that mim- ics the effects of insulin / A. Fukuhara, M. Matsuda, M. Nishizawa [et al.[ // Science.— 2005.— Vol. 307.— P. 426–430. 27. Visfatin expression in subcutaneous adipose tissue of pre-menopausal women: relation to hormones and weight reduction / M. Kovacikova, M. Vitkova, E. Klimcakova [et al.] // Eur. J. Clin. Invest.— 2008.— Vol. 38.— P. 516–522. 28. Visfatin/PBEF/Nampt: structure, regulation and potential function of a novel adipokine / G. Sommer [et al.] // Clin. Science.— 2008.— Vol. 115.— P. 13–23. 29. Preliminary experience with resistin assessment in common population / D. Stejskal, J. Proskova, S. Ada- movska [et al.] // Biomed. Papers.— 2002.— Vol. 146 (2).— P. 47–49. 30. Humoral regulation of resistin expression in 3T3-L1 mouse adipose / N. Shojima, H. Sakoda, T. Ogihara, M. Fujishiro // Diabetes.— 2002.— Vol. 51.— P. 1737– 1744. 31. Resistin, central obesity, and type 2 diabetes / C. L. Mc- Ternan, P. G. McTernan, A. L. Harte [et al.] // Lan- cet.— 2002.— Vol. 36.— P. 46–47. 32. Circulating resistin levels are not associated with obesity or insulin resistance in humans and are not regulated by fasting or leptin administration: cross- sectional and interventional studies in normal, insulin- resistant, and diabetic subjects / J. H. Lee, J. L. Chan, N. Yiannakouris [et al.] // J. Clin. Endocrinol. Metab.— 2003.— Vol. 88.— P. 4848–4856. 33. Burnett M. S. Cross-sectional associations of resis- tin, coronary heart disease, and insulin resistance / M. S. Burnett, J. M. Devaney, R. J. Adenika // J. Clin. Endocrinol. Metab.— 2006.— Vol. 91 (1).— P. 64–68. 34. Obesity-related glomerulopathy: An emerging epi- demic / N. Kambham, G. S. Markowitz, A. M. Valeri [et al.] // Kidney Int.— 2001.— № 4.— P. 1498–1509. 35. Production of plasminogen activator inghibitor-1 by human adipose tissue: possible link between visceral fat accumulation and vascular disease / M. C. Allessi, F. Peiretti, P. Morange [et al.] // Diabetes.— 1997.— Vol. 46.— P. 860–867. 36. Matsuzawa Y. Molecular mechanism of metabolic syndrom X: contribution of adipocyte-derived bioac- tive substances / Y. Matsuzawa, T. Funahashi, T. Na- camura // Ann. N. Y. Acad. Scin.— 1999.— Vol. 892.— P. 146–154. 37. Clinical features and long-term outcome of obesity-as- sociated focal segmental glomerulosclerosis / M. Praga, E. Hernandez, E. Morales [et al.] // Nephrol. Dial. Transplant.— 2001.— Vol. 16.— P. 1790–1798. 38. Circulating levels of plasminogen activator inhibitor type-1 tissue plasminogen activator, and thrombomodu- lin in hemodialysis patients: biochemical correlations and role as independent predictors of coronary artery stenosis / A. Segarra, P. Chacon, C. Martines-Eyarre [et al.] // J. Am. Soc. Nephrol.— 2001.— Vol. 12.— P. 1255–1263. 39. Interleukin-6 stimulates lipolysis and fat oxidation in humans / G. Van Hall, A. Steensberg, M. Sac- chetti [et al.] // J. Clin. Endocrinol. Metabol.— 2003.— Vol. 88.— P. 3005–3010. 40. Coppack S. W. Pro-inflammatory cytokines and adipose tissue / S. W. Coppack // Proc. Nutr. Soc.— 2001.— Vol. 60.— P. 349–356. Адипокіни жирової ткАнини тА їхня роль у прогресувАнні пАтології нирок о. о. ЧуЧеліна огляд присвячено аналізу сучасних наукових даних щодо ролі факторів, що виробляються ади- поцитами при ожирінні, та метаболічних, гормональних і гемодинамічних порушень, які його супроводжують, у формуванні патологічних змін функції і структури нирок. Ключові слова: адипокіни, ожиріння, хронічні хвороби нирок, лептин, вісфатин, адипонектин, резис- тин, інтерлейкін-6, фактор некрозу пухлини-α. Adipokines of Adipose tissue And their role in progression of renAl diseAse O. о. CHUCHELINA the review analyzes updated research findings on the role of factors produced by adipocytes in obe- sity and accompanying metabolic, hormonal and hemodynamic changes in formation of pathological changes in the function and structure of the kidneys. Key words: adipokines, obesity, chronic kidney diseases, leptin, visfatin, adiponectin, resistin, interlekin-6, tumor necrosis factor-α. Поступила 17.02.2015

Адипокины жировой ткани и их роль в прогрессировании патологии почек

Institution

Ähnliche Einträge