Безболевая ишемия миокарда: современный взгляд на проблему

Рассмотрены вопросы патогенеза, диагностики, клинического и прогностического значения безболевой ишемии миокарда у отдельных групп пациентов. Особое внимание уделено этой проблеме при остром коронарном синдроме, обсуждены ее возможные причины и современные методы выявления. Указано на необходимость...

Повний опис

Збережено в:

Бібліографічні деталі
Дата:	2016
Автори:	Шиготарова, Е.А., Кулюцин, А.В., Олейников, В.Э.
Формат:	Стаття
Мова:	Russian
Опубліковано:	Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України 2016
Назва видання:	Международный медицинский журнал
Теми:	Кардиология
Онлайн доступ:	http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/113838
Теги:	Додати тег Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
Назва журналу:	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Цитувати:	Безболевая ишемия миокарда: современный взгляд на проблему / Е.А. Шиготарова, А.В. Кулюцин, В.Э. Олейников // Международный медицинский журнал. — 2016. — Т. 22, № 1. — С. 11-16. — Бібліогр.: 44 назв. — рос.

Репозитарії

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine

id	irk-123456789-113838
record_format	dspace
spelling	irk-123456789-1138382017-02-16T03:00:50Z Безболевая ишемия миокарда: современный взгляд на проблему Шиготарова, Е.А. Кулюцин, А.В. Олейников, В.Э. Кардиология Рассмотрены вопросы патогенеза, диагностики, клинического и прогностического значения безболевой ишемии миокарда у отдельных групп пациентов. Особое внимание уделено этой проблеме при остром коронарном синдроме, обсуждены ее возможные причины и современные методы выявления. Указано на необходимость проведения телемониторинга ЭКГ в 12 отведениях в палате реанимации и интенсивной терапии у больных с острым коронарным синдромом для оперативной коррекции тактики их ведения и лечения. Розглянуто питання патогенезу, діагностики, клінічного і прогностичного значення безбольової ішемії міокарда в окремих груп пацієнтів. Особливу увагу приділено цій проблемі при гострому коронарному синдромі, обговорено її можливі причини і сучасні методи виявлення. Вказано на необхідність проведення телемоніторингу ЕКГ у 12 відведеннях у палаті реанімації та інтенсивної терапії у хворих із гострим коронарним синдромом для оперативної корекції тактики їх ведення й лікування. The questions of pathogenesis, diagnosis, clinical and prognostic significance of silent myocardial ischemia in selected groups of patients are discussed. Particular attention is paid to the problem of silent myocardial ischemia in acute coronary syndrome (ACS), its possible causes and up−to−date methods of detection. The necessity of 12−lead ECG telemonitoring in the intensive care unit in patients with ACS for the timely correction of the tactics and treatment of patients is specified. 2016 Article Безболевая ишемия миокарда: современный взгляд на проблему / Е.А. Шиготарова, А.В. Кулюцин, В.Э. Олейников // Международный медицинский журнал. — 2016. — Т. 22, № 1. — С. 11-16. — Бібліогр.: 44 назв. — рос. 2308-5274 http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/113838 616.127-005.4 ru Международный медицинский журнал Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
institution	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
collection	DSpace DC
language	Russian
topic	Кардиология Кардиология
spellingShingle	Кардиология Кардиология Шиготарова, Е.А. Кулюцин, А.В. Олейников, В.Э. Безболевая ишемия миокарда: современный взгляд на проблему Международный медицинский журнал
description	Рассмотрены вопросы патогенеза, диагностики, клинического и прогностического значения безболевой ишемии миокарда у отдельных групп пациентов. Особое внимание уделено этой проблеме при остром коронарном синдроме, обсуждены ее возможные причины и современные методы выявления. Указано на необходимость проведения телемониторинга ЭКГ в 12 отведениях в палате реанимации и интенсивной терапии у больных с острым коронарным синдромом для оперативной коррекции тактики их ведения и лечения.
format	Article
author	Шиготарова, Е.А. Кулюцин, А.В. Олейников, В.Э.
author_facet	Шиготарова, Е.А. Кулюцин, А.В. Олейников, В.Э.
author_sort	Шиготарова, Е.А.
title	Безболевая ишемия миокарда: современный взгляд на проблему
title_short	Безболевая ишемия миокарда: современный взгляд на проблему
title_full	Безболевая ишемия миокарда: современный взгляд на проблему
title_fullStr	Безболевая ишемия миокарда: современный взгляд на проблему
title_full_unstemmed	Безболевая ишемия миокарда: современный взгляд на проблему
title_sort	безболевая ишемия миокарда: современный взгляд на проблему
publisher	Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
publishDate	2016
topic_facet	Кардиология
url	http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/113838
citation_txt	Безболевая ишемия миокарда: современный взгляд на проблему / Е.А. Шиготарова, А.В. Кулюцин, В.Э. Олейников // Международный медицинский журнал. — 2016. — Т. 22, № 1. — С. 11-16. — Бібліогр.: 44 назв. — рос.
series	Международный медицинский журнал
work_keys_str_mv	AT šigotarovaea bezbolevaâišemiâmiokardasovremennyjvzglâdnaproblemu AT kulûcinav bezbolevaâišemiâmiokardasovremennyjvzglâdnaproblemu AT olejnikovvé bezbolevaâišemiâmiokardasovremennyjvzglâdnaproblemu
first_indexed	2025-07-08T06:28:39Z
last_indexed	2025-07-08T06:28:39Z
_version_	1837059140899307520
fulltext	11 МІЖНАРОДНИЙ МЕДИЧНИЙ ЖУРНАЛ, 2016, № 1 © Е. А. ШИГОТАРОВА, А. В. КУЛЮЦИН, В. Э. ОЛЕйНИКОВ, 2016 w w w .im j.k h. ua УДК 616.127-005.4 БЕЗБОЛЕВАЯ ИШЕМИЯ МИОКАРДА: СОВРЕМЕННЫЙ ВЗГЛЯД НА ПРОБЛЕМУ Е. А. ШИГОТАРОВА1, доц. А. В. КУЛЮЦИН1,2, проф. В. Э. ОЛЕЙНИКОВ2 1 ГБУЗ «Пензенская областная клиническая больница им. Н. Н. Бурденко», 2 Пензенский государственный университет, медицинский институт, Российская Федерация Рассмотрены вопросы патогенеза, диагностики, клинического и прогностического значения без- болевой ишемии миокарда у отдельных групп пациентов. Особое внимание уделено этой про- блеме при остром коронарном синдроме, обсуждены ее возможные причины и современные ме- тоды выявления. Указано на необходимость проведения телемониторинга ЭКГ в 12 отведениях в палате реанимации и интенсивной терапии у больных с острым коронарным синдромом для оперативной коррекции тактики их ведения и лечения. Ключевые слова: безболевая ишемия миокарда, острый коронарный синдром, телеметрия ЭКГ. Безболевая ишемия миокарда (БИМ) являет- ся одной из форм ишемической болезни сердца (ИБС). Диагноз БИМ правомочен при реги- страции эпизодов девиации сегмента ST на ЭКГ (чаще — депрессии), выявлении зон нарушения локальной сократимости миокарда по данным эхокардиографии либо дефектов перфузии по ре- зультатам сцинтиграфии миокарда, указывающих на наличие преходящей ишемии при отсутствии стенокардии или ее эквивалентов [1, 2]. БИМ впервые была описана в 1950 г., когда P. Wood et al. [3] зарегистрировали преходящую депрессию сегмента ST во время проведения теста с физической нагрузкой, которая не сопровожда- лась развитием ангинозного приступа у больных со стенокардией. С тех пор проведен ряд масштабных исследо- ваний, направленных на определение клинической и прогностической значимости БИМ у пациентов с ИБС. В данном обзоре представлены обнов- ленные представления о патофизиологии БИМ, современных методах ее диагностики, прогнозе как у пациентов со стабильной стенокардией, так и при обострении ИБС. В современном понимании механизм воз- никновения ангинозных болей представляет со- бой сложный процесс нейрогуморальных взаи- модействий. При ишемии миокарда в результате анаэробного гликолиза в кардиомиоцитах нака- пливаются недоокисленные продукты и биоло- гически активные вещества, которые раздражают висцеральные ноцицептивные рецепторы, распо- ложенные в предсердиях и желудочках. По чув- ствительным афферентным волокнам нижних шейных и грудных сердечных симпатических нер- вов импульс поступает к пяти верхним грудным симпатическим ганглиям и пяти верхним грудным корешкам спинного мозга. В спинном мозге он конвергирует с сигналами, идущими от сомати- ческих структур грудной клетки в восходящие нейроны спинного мозга. Это объясняет харак- терную для сердечной боли соматическую ло- кализацию и иррадиацию — грудь, руки, спина и т. д. В этом заключается «теория конвергенции проекции». Затем импульс по спиноталамическо- му тракту передается в заднебоковые и передние ядра таламуса. Обработка сигнала завершается в структурах лимбической системы и коре го- ловного мозга. При возбуждении афферентных волокон блуждающего нерва возникает иррадиа- ция боли в челюсть и шею [1, 4]. Таким образом, по соматической локализации болевого синдрома нельзя судить о локализации ишемии миокарда (передняя, нижняя или боковая стенка левого желудочка) у того или иного пациента. Дискутируется вопрос о возможном триггере, непосредственно воздействующем на рецепторы и вызывающем ангинозный приступ. Как наибо- лее вероятный химический агент рассматривается аденозин. Экспериментально доказано, что ин- фузия аденозина вызывает дозозависимую боль в груди как у пациентов с ИБС, так и у здоровых лиц [5, 6]. Триггером также может являться меха- ническое раздражение — растяжение коронарной артерии, что подтверждается в эксперименте при наблюдении за лабораторными животными, кото- рым растягивали венечные артерии, и в клиниче- ской практике наблюдается развитие ангинозного приступа у больных, которым выполняется коро- нарная ангиопластика, при этом чем больше давле- ние раскрытия баллона, тем интенсивнее боль [7]. Исследователи в ряде теорий пытаются дать ответ на вопрос, почему у части больных в ответ на ишемию миокарда не возникает приступ сте- нокардии, но ни одна из них не является осно- вополагающей [8]. В основе БИМ может лежать дефект восприятия и передачи болевого импульса (ноцицептивной системы), повышение активности антиноцицептивной системы либо оба механизма одновременно. КАРДІОЛОГІЯ 12 КАРДІОЛОГІя w w w .im j.k h. ua При рассмотрении нарушений на уровне но- цицептивной системы можно предположить, что отсутствие ангинозного приступа связано с непро- должительной ишемией и неинтенсивным воздей- ствием триггера [9]. Однако в последующем было показано, что достоверных различий между боле- выми и безболевыми эпизодами по продолжитель- ности, величине девиации сегмента ST, размерам зоны ишемии при сцинтиграфии миокарда нет [10]. Отдельную группу составляют больные сахар- ным диабетом, постинфарктным кардиосклерозом, гипертрофией левого желудочка, сирингомиелией и пациенты, принимающие некоторые лекарствен- ные препараты (цитостатики, противовирусные, антибактериальные), у которых БИМ развивается за счет автономной нейропатии и блока передачи импульса на уровне нервных волокон [8, 11, 12]. В ряде исследований показано, что у пациен- тов с БИМ имеет место аномальная центральная обработка афферентных болевых сигналов, что вносит свой вклад в патогенез данного феноме- на. БИМ может быть также вызвана подавлением или нарушением восприятия болевых импульсов на уровне таламуса [13–15]. Отсутствие боли в некоторых случаях обу- словлено индивидуальной реакцией на триггер антиноцицептивной системы, деятельность ко- торой регулируется нервными и гуморальными механизмами. Антиноцицептивные субкортикальные струк- туры включают: орбитальную и фронтальную об- ласти коры головного мозга (ГМ), оказывающие постоянное активирующее влияние на подкорко- вые антиноцицептивные структуры; компоненты лимбической системы (ядра миндалины, гиппокам- па, гипоталамуса); ядра таламуса (задняя группа); покрышку моста (locus coeruleus, парабрахиальное ядро); околоводопроводное вещество среднего мозга; ядра ретикулярной формации ствола ГМ; большое ядро шва вентрального отдела ствола ГМ; желатинозную субстанцию — вставочные нейроны во II пластине Рекседа задних рогов спинного мозга. К гуморальным механизмам регуляции анти- ноцицептивной системы относят систему эндоген- ных опиоидных пептидов, селективно подавляю- щих ноцицепторы: 1) энкефалины — вырабатываются надпочеч- никами, пре- и постсинаптически ингибируют C- и Aδ-волокна в заднем роге спинного мозга (ядра шва); 2) β-эндорфин — секретируется гипофизом, является эндогенным лигандом μ1-2- и δ-опиатных рецепторов, оказывает пресинаптическое действие; 3) динорфины — эндогенные лиганды k1- и k3-рецепторов. В исследованиях, посвященных влиянию уровня β-эндорфинов на формирование сердеч- ной боли, получены противоречивые данные. Вы- свобождение эндорфинов имеет место как при спонтанной, так и при индуцированной ишемии миокарда. Часть авторов указывает на наличие корреляции между концентрацией этих опиоид- подобных веществ в плазме и возникновением ангинозного приступа [16, 17], но в других ис- следованиях достоверной связи между уровнем β-эндорфинов и симптомами не прослеживает- ся [10, 18]. Определенное значение имеет также способность эндорфинов и энкефалинов предот- вращать активацию симпатоадреналовой системы и выработку катехоламинов, являющихся факто- рами коронароспазма и агрегирующими агентами [19]. Таким образом, вопрос об участии эндорфи- нов в формировании БИМ окончательно не решен и требует дальнейшего изучения. Как возможный механизм БИМ рассматри- вается изначально более высокий порог болевой чувствительности у данной группы пациентов. Первоначально эта теория была подтверждена в ис- следованиях C. Droste и H. Roskamm [16]. Воспри- ятие боли определялось с помощью электрических импульсов возрастающей силы, подаваемых на бедро, при этом у бессимптомных больных порог болевой чувствительности был значительно выше. В последующем эти выводы были подтверждены в других исследованиях [20–22]. Определенную роль в развитии ангинозного приступа играет фе- номен «ишемического прекондиционирования», суть которого заключается в защитном влиянии на сердечную мышцу и клиническое течение ИБС кратковременных эпизодов ишемии миокарда [23]. Существует гипотеза, согласно которой для развития симптомов стенокардии решающую роль играет активация иммунной системы и вос- палительного ответа на ишемию. A. Mazzone et al. [18] в исследовании с участием 57 пациентов обнаружили, что экспрессия периферических бен- зодиазепиновых рецепторов, расположенных на лейкоцитах, достоверно выше у больных с БИМ, при этом ранее была доказана связь бензодиазе- пинов с опиоидной антиноцицепцией [17]. Они же доказали, что у пациентов с БИМ имеет место «противовоспалительная модель» производства цитокинов [18]. Появились работы, посвященные генетиче- ским факторам в формировании БИМ. По данным G. Xing et al. [24], у некоторых больных сахарным диабетом 2-го типа в генотипе выявляется аллель D гена, кодирующего синтез АПФ, при этом ча- стота БИМ у данной категории пациентов суще- ственно выше. В последние годы значительное внимание уде- ляется возникновению эпизодов БИМ у больных с обострением ИБС. Причем большинство работ посвящено значению БИМ при острых коронар- ных синдромах (ОКС) без подъема сегмента ST и лишь единичные сообщения касаются данного феномена у пациентов при ОКС с подъемом сег- мента ST (ОКСпST). Нам представляется, что описанные механизмы сохраняют свое значение и у этой категории больных, однако они не яв- ляются исчерпывающими. 13 КАРДІОЛОГІя w w w .im j.k h. ua В экспериментальных работах показано, что в результате острой ишемии миокарда может раз- виваться функциональная (преходящая), а затем и «соматическая» денервация поврежденных струк- тур. При этом за счет высвобождения активных метаболитов из разрушенных кардиомиоцитов происходит транзиторное подавление активности симпатической нервной системы [25]. Вследствие снижения концентрации нейротрансмиттеров воз- никают функциональные изменения в нервных волокнах, а затем происходит гибель нейронов и «соматическая» денервация [26]. Повреждение афферентных симпатических нервных волокон с на- рушением функции нейротрансмиттеров приводит к подавлению болевого синдрома [27]. В результате острой ишемии может быть нарушена также преси- наптическая функция эфферентных симпатических и парасимпатических нервных волокон. В этом слу- чае нервные импульсы не проводятся по аксонам, которые проходят через ишемизированный участок, следовательно, иннервация может быть нарушена и дистальнее, в здоровом миокарде [28]. Одним из возможных факторов, обусловли- вающих БИМ в первые сутки ОКСпST, является продолжающееся действие наркотических анал- гетиков, в первую очередь морфина. Действие морфина 10–20 мг развивается через 5–15 мин после подкожного или внутримышечного введе- ния, достигает максимума через 30–60 мин и про- должается 3–5 ч. При внутривенном введении эффект морфина развивается несколько быстрее. Задержка действия связана с низкой липофиль- ностью препарата и медленным проникновением его через гематоэнцефалический барьер. Более выраженный аналгезирующий эффект можно по- лучить при внутривенном введении комбинации дроперидола и фентанила. После инфузии тала- монала у пациента с ОКС развивается выражен- ный обезболивающий и седативный эффект, про- должающийся в зависимости от индивидуальной чувствительности 2–6 ч [29]. У данной категории больных происходит мощ- ная активация антиноцицептивной системы на всех уровнях, обусловленная действием чрезмер- ного по силе болевого раздражителя с развитием торможения в коре головного мозга. При этом, несмотря на субъективно хорошее самочувствие и закономерную динамику дискретно регистри- руемой ЭКГ после реперфузии, у больных может наблюдаться нестабильность коронарного крово- тока, связанная с развитием ретромбоза венечных артерий, что требует оперативного реагирования медицинского персонала, коррекции тактики ве- дения и лечения [30]. В настоящее время классической считается классификация P. Cohn [1], который всех паци- ентов с БИМ разделил на три популяции: 1) «здоровая», включающая полностью бес- симптомных лиц; 2) бессимптомные пациенты, перенесшие ин- фаркт миокарда; 3) больные, у которых регистрируются как стенокардитические, так и безболевые эпизоды ишемии, т. е. пациенты со стабильной или неста- бильной стенокардией. Нам представляется необходимым выделить в отдельную группу больных ОКСпST в первые сутки от начала заболевания, у которых по данным непрерывного ЭКГ-мониторинга регистрируются эпизоды реэлевации сегмента ST, не сопровождаю- щиеся рецидивом болевого синдрома, так как эти пациенты являются наиболее уязвимыми и риск раз- вития нежелательных событий у них крайне высок. Сведения о прогностическом значении БИМ в разных группах больных противоречивы и во многом зависят от метода диагностики, применяв- шегося в том или ином исследовании. К наиболее часто используемым в клинической практике спо- собам выявления БИМ относятся: холтеровское мониторирование ЭКГ (ХМ ЭКГ); непрерывное мониторирование ЭКГ в режиме реального вре- мени (телеметрия ЭКГ); ЭКГ-тесты с физической нагрузкой или медикаментозной провокацией; стресс-тесты (как фармакологические, так и с фи- зической нагрузкой) с применением методов ви- зуализации (УЗИ сердца, сцинтиграфия миокарда с 201Тl), а также их сочетания. К новейшим ме- тодам диагностики БИМ относится интракарди- альный мониторинг [31]. Впервые эпизоды девиации ST при ХМ ЭКГ были описаны N. J. Holter в 1960-х гг. [32], од- нако об их роли заговорили только после работ S. Stern и D. Tzivoni [33]. Позднее S. J. Schang Jr. и C. J. Pepine провели исследование, направленное на оценку эпизодов БИМ у пациентов с доказанной ИБС по данным ХМ ЭКГ. Выяснилось, что 75 % эпизодов девиа- ции сегмента ST в этой группе больных проте- кали бессимптомно. Авторы косвенно доказали, что данные эпизоды являются ишемическими по достоверному уменьшению их количества при использовании пролонгированных нитратов [34]. Считается, что у половины пациентов со стенокар- дией по данным ХМ ЭКГ регистрируются эпизоды БИМ, однако точная доля их неизвестна, причем на фоне адекватного лечения показатель снижа- ется примерно до 1/4–1/3 [1]. В настоящее время накоплено мало данных относительно БИМ, выявляемой при ХМ ЭКГ, в общей популяции и у бессимптомных пациентов с ИБС. По мнению ряда исследователей, проведе- ние ХМ ЭКГ как скринингового метода в данных группах имеет сомнительную или отрицательную прогностическую ценность [35–37]. Отдельно следует рассмотреть возможности ХМ ЭКГ у пациентов с ОКС. Было установлено, что почти у двух третей больных с нестабильной стенокардией при проведении ХМ ЭКГ регистри- руются безболевые ишемические эпизоды [38], на- личие которых в данной группе является значимым предиктором неблагоприятных исходов в стацио- наре, включая потребность в реваскуляризации, 14 КАРДІОЛОГІя w w w .im j.k h. ua развитие инфаркта миокарда и летальный исход [38–40]. БИМ, выявляемая во время ХМ ЭКГ в острую фазу инфаркта миокарда, также связана с высоким риском как на протяжении госпитализа- ции, так и среднесрочного прогноза относительно смерти и повторного инфаркта [40]. Таким образом, проведение ХМ ЭКГ для диа- гностики эпизодов девиации сегмента ST является простым и доступным методом, однако для уста- новления диагноза ИБС и определения прогноза в большинстве случаев требуются дополнительные методы исследования, в том числе стресс-тесты. Существенное ограничение метода — отсроченный анализ, исключающий немедленную реакцию на возникновение эпизодов БИМ, что исключитель- но важно у больных с ОКС. Современные палаты интенсивной терапии и отделения неотложной кардиологии оснаща- ются системами телемониторинга ЭКГ, которые обеспечивают автоматизированный анализ ЭКГ в режиме реального времени и возможность опе- ративного реагирования не только на изменения частотных характеристик и нарушения ритма, но и на эпизоды девиации сегмента ST. Данная тех- нология позволяет точно оценивать степень и про- должительность преходящей ишемии, существенно сокращая время для оценки эффективности ре- перфузионной терапии у больных с острым ИМ с подъемом сегмента ST (ОИМпST). Это необхо- димо для своевременного принятия решения о вы- полнении экстренной ангиопластики, благодаря чему увеличиваются объем спасенного миокарда и выживаемость пациентов. При использовании телеметрии ЭКГ возможен как стандартный 6- и 12-канальный анализ ЭКГ, так и мониторинг по 18 каналам, что особенно важно у больных с ин- фарктом миокарда задней стенки, распространя- ющимся на правый желудочек [35]. Полученные нами данные указывают на то, что в ряде случаев при телеметрии ЭКГ после эффективной тромбо- литической терапии (ТЛТ) регистрируются эпи- зоды острой БИМ, проявляющиеся преходящей бессимптомной реэлевацией сегмента ST. Важно отметить, что данный феномен с высокой чувст- вительностью и специфичностью до манифестации клинических симптомов указывает на развиваю- щийся ретромбоз инфарктсвязанной коронарной артерии. На наш взгляд, дальнейшие исследо- вания в этом направлении позволят по-новому взглянуть на стандарты мониторинга ЭКГ [41] у больных ОИМпST после ТЛТ, так как БИМ, обусловленная ретромбозом инфаркт связанной артерии, может быть своевременно обнаружена только при телеметрии ЭКГ [30,35,36]. Золотым стандартом оценки проходимости коронарных артерий является коронарография, но она позволяет визуализировать симптомсвязанную артерию лишь на короткий промежуток времени, а телеметрия ЭКГ отражает только девиацию сег- мента ST. Следовательно, оба метода имеют огра- ничения с точки зрения мониторинга состояния миокарда и эффективности обнаружения нарас- тающей ишемии, которая в ряде случаев может не сопровождаться клинической симптоматикой. В связи с этим сегодня большое внимание уделя- ется исследованиям, направленным на определение роли внутрисердечного мониторинга физиологиче- ских и метаболических показателей: температуры миокарда и крови в коронарном синусе и правом предсердии, рН крови, парциального давления СО2 и O2, давления в легочной артерии. Данная методика позволяет непрерывно отслеживать эф- фективность коронарного кровотока по инфаркт- связанной артерии, что весьма желательно для индивидуального подбора терапии [31]. Устройство включает в себя и электронный прибор для обработки сигналов, имплантируемый в подключичной области, и интегрированный дат- чик, который может быть расположен в верхуш- ке правого желудочка или коронарном синусе. Собранные данные передаются через Интернет к центральному процессору для анализа. Экспери- ментальные и клинические исследования показа- ли, что при острой ишемии миокарда происходит повышение температуры миокарда и коронарного синуса, при этом имеет место корреляция между степенью ишемии и данными показателями. Так как повышение температуры предшествует ише- мическим ЭКГ-изменениям в среднем на 1–2 мин, метод может рассматриваться как надежный мар- кер преходящей ишемии, особенно безболевой [42, 43]. Еще одним способом обнаружения острой ишемии миокарда является внутрисосудистая ближняя инфракрасная спектроскопия. Спектраль- ный анализ крови коронарного синуса при помо- щи волоконно-оптического катетера может быть надежным диагностическим инструментом для on line-идентификации острой ишемии миокарда [44]. В настоящее время разработана и исследу- ется методика мониторинга импеданса миокарда с использованием кремниевых микрозондов [31]. Таким образом, БИМ является любопытным и неоднозначным феноменом, имеющим различную прогностическую ценность у некоторых групп па- циентов. Несмотря на разработку новых методик выявления БИМ (интракардиальный мониторинг, спиральная КТ, сцинтиграфия миокарда), они остаются недоступными в подавляющем большин- стве медицинских учреждений. Таким образом, наиболее распространенными способами диагно- стики преходящей ишемии остаются различные модификации мониторинга ЭКГ и нагрузочное тестирование. БИМ, выявляемая либо при ХМ ЭКГ, либо при стресс-тестах у стабильной груп- пы пациентов (в общей популяции, у больных со стенокардией или после перенесенного ИМ), в большинстве исследований ассоциируется с бо- лее высоким относительным риском неблагопри- ятных сердечно-сосудистых событий. Иначе обстоит дело у пациентов с обостре- нием ИБС, в первую очередь у лиц с ОИМпST, подвергшихся реваскуляризации (как фармако- 15 КАРДІОЛОГІя w w w .im j.k h. ua логической, так и инвазивной). Стандартное ХМ ЭКГ с ретроспективным выявлением эпизодов БИМ у таких пациентов дает информацию с не- позволительной, обесценивающей ее, задержкой. Таким образом, методом выбора для диагностики эпизодов БИМ у пациентов с ОКС является те- лемониторинг ЭКГ, позволяющий отслеживать тренд сегмента ST в режиме реального времени, что крайне важно для оперативного принятия ре- шений о коррекции тактики ведения и терапии. С п и с о к л и т е р а т у р ы 1. Cohn P. F. Silent Myocardial Ischemia / P. F. Cohn, K. M. Fox, C. Daly // Circulation.— 2003.— № 108.— Р. 1263–1277. 2. Hollenberg N. K. Controversies in cardiovascular care: silent myocardial ischemia / N. K. Hollenberg // Complicat Card Patient.— 1987.— № 1 (2).— Р. 24–30. 3. The effort test in angina pectoris / P. Wood, M. Mc- Gregor, O. Magidson [et al.] // Br. Heart J. — 1950.— № 12 (4).— Р. 363–371. 4. Орлов В. Н. Руководство по электрокардиографии / В. Н. Орлов.— М.: Медицинское информационное агентство, 2012. 5. Angina pectoris-like pain provoked by intravenous adenosine in healthy volunteers / C. Sylvén, B. Beer- mann, B. Jonzon [et al.] // Br. Med. J.— 1986.— № 293 (6541).— Р. 227–230. 6. Cohen M. V. Adenosine: trigger and mediator of cardio- protection / M. V. Cohen, J. M. Downey // Basic Res. Cardiol.— 2008.— № 103 (3).— Р. 203–215. 7. Mechanisms of cardiac pain during coronary angioplas- ty / F. Tomai, F. Crea, A. Gaspardone [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol.— 1993.— № 22 (7).— Р. 1892–1896. 8. Silent myocardial ischemia in asymptomatic patients with multiple coronary risk factors / S. Ilic, M. D. Ilic, D. Petrovic [et al.] // Medicine and Biology.— 2004.— № 11 (3).— Р. 107–112. 9. Выявление безболевой ишемии миокарда с помощью суточного холтеровского мониторирования ЭКГ / Е. А. Черненкова, Р. А. Черненков, Г. В. Жуков, Н. А. Бондарчук // Вестн. аритмологии.— 2000.— № 17.— Р. 76–77). 10. Гуревич М. А. Безболевая ишемия миокарда / М. А. Гуревич // Рос. мед. журн.— 2005.— № 4.— С. 28–30. 11. Manzella D. Cardiac autonomic activity and Type II diabetes mellitus / D. Manzella, G. Paolisso // Clin. Sci. (Lond.).— 2005.— № 108 (2).— Р. 93–99. 12. Acute cardiotoxicity during capecitabine treatment: a case report / A. Bertolini, M. Flumano, O. Fusco [et al.] // Tumori.— 2001.— № 87 (3).— Р. 200–206. 13. Silent ischemia as a central problem: regional brain activation compared in silent and painful myocardial ischemia / S. D. Rosen, E. Paulesu, P. Nihoyannopoulos [et al.] // Ann. Intern. Med.— 1996.— № 124 (11).— Р. 939–949. 14. Silent myocardial ischemia in diabetes with normal autonomic function / G. Ahluwalia, P. Jain, S. K. Chugh [et al.] // Int. J. Cardiol.— 1995.— № 48 (2).— Р. 147–153. 15. Физиология человека: пер. с англ.; под ред. Р. Шмидт, Г. Тева.— М.: Мир, 1996.— С. 29–53. 16. Droste C. Experimental pain measurement in patients with asymptomatic myocardial ischemia / C. Droste, H. Roskamm // J. Am. Coll. Cardiol.— 1983.— № 1 (3).— Р. 940–945. 17. Significance of silent ischemia and microalbuminuria in predicting coronary events in asymptomatic patients with type 2 diabetes / M. Rutter, S. T. Wahid, J. M. Mc- Comb [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol.— 2002.— № 40 (1).— Р. 56–61. 18. Increased production of inflammatory cytokines in patients with silent myocardial ischemia / A. Maz- zone, C. Cusa, I. Mazzucchelli [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol.— 2001.— № 38 (7).— Р. 1895–1901. 19. Митьковская Н. П. Безболевая ишемия миокарда: патофизиологические особенности, прогностическое значение / Н. П. Митьковская, И. В. Патеюк // Мед. журн.— 2007.— № 4.— С. 12–15. 20. Борсук Ю. Ю. Предикторы наличия безболевых ишемических эпизодов при холтеровском монито- рировании ЭКГ у больных со стабильной стено- кардией / Ю. Ю. Борсук // Вестн. аритмологии.— 2000.— № 17.— С. 20. 21. Antoniades C. Effects of endothelial nitric oxide synthase gene polymorphisms on oxidative stress, inflammatory status, and coronary atherosclerosis: an example of a transient phenotype / C. Antoniades, D. Tousoulis, C. Stefanadis // J. Am. Coll. Cardiol.— 2007.— № 49 (11).— Р. 1226–1227. 22. Pain sensitivity in silent myocardial ischemia / M. Glus- man, J. Coromilas, W. C. Clark [et al.] // Pain.— 1996.— № 64 (3).— Р. 477–483. 23. Rezkalla S. H. Preconditioning in humans / S. H. Rez- kalla, R. A. Kloner // Heart Fail. Rev.— 2007.— № 12.— Р. 201–206. 24. Angiotensin-converting enzyme gene and exercise- induced silent myocardial ischemia in type 2 diabetes mellitus / G. Xing, X. Zeng, Y. Wang [et al.] // Zhon- ghua Yi Xue Yi Chuan Xue Za Zhi.— 2005.— № 22 (2).— Р. 206–208. 25. Transient depression of responses to sympathetic nerve stimulation overlying a subendocardial infarct / J. B. Martins, D. G. Cable, T. E. Rath [et al.] // Am J. Physiol.— 1993.— № 264 (6).— Р. 1969–1976. 26. Greif Tyrosine hydroxylase and choline acetyltransfer- ase activities in ischemic canine heart / P. G. Schmid, B. J. Greif, D. D. Lund [et al.] // Am. J. Physiol.— 1982.— № 243 (5).— Р. 788–795. 27. Webb S. W. Autonomic disturbance at onset of acute myo- cardial ischemia / S. W. Webb, A. A. J. Adgey, J. F. Pan- tridge // Br. Med. J.— 1972.— № 3 (5818).— Р. 89–92. 28. Сергиенко И. В. Нарушения вегетативной иннервации миокарда у больных ишемической болезнью сердца / И. В. Сергиенко, И. А. Алексеева // Кардиология.— 2004.— № 8.— С. 82–87. 29. Машковский М. Д. Лекарственные средства: 16-е изд., 16 КАРДІОЛОГІя w w w .im j.k h. ua перераб., исправл. и дополн. / М. Д. Машковский.— М.: Новая волна, 2014.— 1216 с. 30. Повышение качества диагностики ретромбозов у больных ОКС с подъемом сегмента ST при вне- дрении телемониторинга ЭКГ / В. Э. Олейников, Е. А. Шиготарова, А. В. Кулюцин, С. В. Евстигнеев // Рос. кардиолог. журн.— 2014.— № 9 (113).— С. 44–49. 31. Silent myocardial ischemia: Current perspectives and future directions / A. H. Ahmed, K. J. Shankar, H. Eft- ekhari [et al.] // Exp. Clin. Cardiol.— 2007.— № 12 (4).— Р. 189–196. 32. Holter N. J. New method for heart studies: continuous electrocardiography / N. J. Holter // Science.— 1961.— № 134.— Р. 1214–1220. 33. Stern S. Early detection of silent ischaemic heart disease by 24-hour electrocardiographic monitoring of active subjects / S. Stern, D. Tzivoni // Br. Heart J. — 1974.— № 36 (5).— Р. 481–486. 34. Schang S. J. Jr. Transient asymptomatic S-T segment depression during daily activity / S. J. Jr. Schang, C. J. Pepine // Am. J. Cardiol.— 1977.— № 39 (3).— Р. 396–402. 35. Демидова М. М. Варианты динамики ST при про- ведении тромболитической терапии у больных с острым коронарным синдромом / М. М. Деми- дова, В. М. Тихоненко, Н. Н. Бурова // Междунар. журн. интервенционной кардиоангиологии.— 2008.— № 16.— С. 18–24. 36. Clinical significance of synthesized posterior right-sided chest lead electrocardiograms in patients with acute chest pain / T. Katoh, A. Ueno, K. Tanaka [et al.] // J. Nippon Med. Sch.— 2011.— № 78 (1).— Р. 22–29. 37. Tavel M. E. Relation between the electrocardiographic stress test and degree and location of myocardial ischemia / M. E. Tavel, C. Shaar // Am. J. Cardiol.— 1999.— № 84 (2).— Р. 119–124. 38. Langer A. ST segment shift in unstable angina: patho- physiology and association with coronary anatomy and hospital outcome / A. Langer, M. Freeman, P. Arm- strong // J. Am. Coll. Cardiol.— 1989.— № 13 (7).— Р. 1495–1502. 39. Continuous electrocardiographic monitoring in patients with unstable angina pectoris: identification of high- risk subgroup with severe coronary disease, variant angina, and/or impaired early prognosis / S. Johnson, D. Mauritson, M. Winniford [et al.] // Am. Heart J. — 1982.— № 103 (1).— Р. 4–12. 40. Silent ischemia predicts infarction and death during 2 year follow-up of unstable angina / S. Gottlieb, M. Weisfeldt, Р. Ouyang [et al.] // J. Am. Coll. Car- diol.— 1987.— № 10 (4).— Р. 756–760. 41. ESC Guidelines for the management of acute myocar- dial infarction in patients presenting with ST-segment elevation // Eur. Heart J. — 2012.— № 33 (20).— Р. 2569–2619. 42. Coronary sinus temperature and its waveform change during myocardial ischemia: candidate for monitoring devices [abstract] / S. Payvar, H. Eftekhari, M. S. Mu- nir [et al.] // Am. J. Cardiol.— 2004.— № 94 (Suppl 6A).— Р. 201E. 43. Myocardial ischemia produces detectable tempera- ture changes in the swine myocardium [abstract] / K. J. Shankar, A. H. Ahmed, M. S. Munir [et al.] // Am. J. Cardiol.— 2006.— № 98 (Suppl 1).— Р. 68M. 44. Boldt J. Clinical review: Hemodynamic monitoring in the intensive care unit / J. Boldt // Critical Care.— 2002.— № 6.— Р. 52–59. БЕЗБОЛЬОВА ІШЕМІЯ МІОКАРДА: СУЧАСНИЙ ПОГЛЯД НА ПРОБЛЕМУ К. А. ШИГОТАРОВА, О. В. КУЛЮЦИН, В. Е. ОЛЕЙНІКОВ Розглянуто питання патогенезу, діагностики, клінічного і прогностичного значення безбольової ішемії міокарда в окремих груп пацієнтів. Особливу увагу приділено цій проблемі при гостро- му коронарному синдромі, обговорено її можливі причини і сучасні методи виявлення. Вказано на необхідність проведення телемоніторингу ЕКГ у 12 відведеннях у палаті реанімації та інтен- сивної терапії у хворих із гострим коронарним синдромом для оперативної корекції тактики їх ведення й лікування. Ключові слова: безбольова ішемія міокарда, гострий коронарний синдром, телеметрія ЕКГ. SILENT MYOCARDIUM ISCHEMIA: CONTEMPORARY VIEW ON THE PROBLEM E. A. SHIGOTAROVA, A. V. KULIUTSIN, V. E. OLEINIKOV The questions of pathogenesis, diagnosis, clinical and prognostic significance of silent myocardial ischemia in selected groups of patients are discussed. Particular attention is paid to the problem of silent myocardial ischemia in acute coronary syndrome (ACS), its possible causes and up-to- date methods of detection. The necessity of 12-lead ECG telemonitoring in the intensive care unit in patients with ACS for the timely correction of the tactics and treatment of patients is specified. Key words: silent myocardial ischemia, acute coronary syndrome, ECG telemetry. Поступила 12.10.2015

Безболевая ишемия миокарда: современный взгляд на проблему

Репозитарії

Схожі ресурси