Клинико−диагностические аспекты легкой черепно−мозговой травмы
Представлены результаты исследования больных, перенесших легкую черепно−мозговую травму 1−5 лет назад. Описаны основные клинические, нейропсихологические синдромы, освещены вопросы патогенеза черепно−мозговой травмы: травматического повреждающего каскада и нейропластичности, в том числе определение...
Gespeichert in:
| Datum: | 2016 |
|---|---|
| Hauptverfasser: | , |
| Format: | Artikel |
| Sprache: | Russian |
| Veröffentlicht: |
Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
2016
|
| Schriftenreihe: | Международный медицинский журнал |
| Schlagworte: | |
| Online Zugang: | http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/114042 |
| Tags: |
Tag hinzufügen
Keine Tags, Fügen Sie den ersten Tag hinzu!
|
| Назва журналу: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Zitieren: | Клинико−диагностические аспекты легкой черепно−мозговой травмы / И.А. Григорова, А.С. Новак // Международный медицинский журнал. — 2016. — Т. 22, № 3. — С. 68-71. — Бібліогр.: 26 назв. — рос. |
Institution
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| id |
irk-123456789-114042 |
|---|---|
| record_format |
dspace |
| spelling |
irk-123456789-1140422017-02-22T03:02:17Z Клинико−диагностические аспекты легкой черепно−мозговой травмы Григорова, И.А. Новак, А.С. Неврология Представлены результаты исследования больных, перенесших легкую черепно−мозговую травму 1−5 лет назад. Описаны основные клинические, нейропсихологические синдромы, освещены вопросы патогенеза черепно−мозговой травмы: травматического повреждающего каскада и нейропластичности, в том числе определение содержания в сыворотке крови мозгового нейротрофического фактора (BDNF), нейроглиального фактора (BNGF) и промоутеров апоптоза (белки субсемейств Bax и Bc1−2). Подано результати обстеження хворих, які перенесли легку черепно−мозкову травму 1−5 років тому. Описано основні клінічні, нейропсихологічні синдроми, висвітлено питання патогенезу черепно−мозкової травми: травматичного ушкоджуючого каскаду та нейропластичності, у тому числі визначення вмісту у сироватці крові мозкового нейротрофічного фактору (BDNF), нейрогліального фактору (BNGF) та промоутерів апоптозу (білки субродин Bax та Bcl−2). The results of the study of patients with a 1−5 year history of mild traumatic brain injury are presented. The basic clinical, neuropsychological syndromes are described. The issues of the pathoge−nesis of traumatic brain injury (traumatic damaging cascade and neuroplasticity, including determination of serum brain−derived neurotrophic factor (BDNF), neuroglial factor (BNGF) and promoters of apoptosis (protein subfamilies Bax and Bcl−2) are featured. 2016 Article Клинико−диагностические аспекты легкой черепно−мозговой травмы / И.А. Григорова, А.С. Новак // Международный медицинский журнал. — 2016. — Т. 22, № 3. — С. 68-71. — Бібліогр.: 26 назв. — рос. 2308-5274 http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/114042 616.831-004.6-02:616.831-001.34]-07 ru Международный медицинский журнал Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України |
| institution |
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| collection |
DSpace DC |
| language |
Russian |
| topic |
Неврология Неврология |
| spellingShingle |
Неврология Неврология Григорова, И.А. Новак, А.С. Клинико−диагностические аспекты легкой черепно−мозговой травмы Международный медицинский журнал |
| description |
Представлены результаты исследования больных, перенесших легкую черепно−мозговую травму 1−5 лет назад. Описаны основные клинические, нейропсихологические синдромы, освещены вопросы патогенеза черепно−мозговой травмы: травматического повреждающего каскада и нейропластичности, в том числе определение содержания в сыворотке крови мозгового нейротрофического фактора (BDNF), нейроглиального фактора (BNGF) и промоутеров апоптоза (белки субсемейств Bax и Bc1−2). |
| format |
Article |
| author |
Григорова, И.А. Новак, А.С. |
| author_facet |
Григорова, И.А. Новак, А.С. |
| author_sort |
Григорова, И.А. |
| title |
Клинико−диагностические аспекты легкой черепно−мозговой травмы |
| title_short |
Клинико−диагностические аспекты легкой черепно−мозговой травмы |
| title_full |
Клинико−диагностические аспекты легкой черепно−мозговой травмы |
| title_fullStr |
Клинико−диагностические аспекты легкой черепно−мозговой травмы |
| title_full_unstemmed |
Клинико−диагностические аспекты легкой черепно−мозговой травмы |
| title_sort |
клинико−диагностические аспекты легкой черепно−мозговой травмы |
| publisher |
Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України |
| publishDate |
2016 |
| topic_facet |
Неврология |
| url |
http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/114042 |
| citation_txt |
Клинико−диагностические аспекты легкой черепно−мозговой травмы / И.А. Григорова, А.С. Новак // Международный медицинский журнал. — 2016. — Т. 22, № 3. — С. 68-71. — Бібліогр.: 26 назв. — рос. |
| series |
Международный медицинский журнал |
| work_keys_str_mv |
AT grigorovaia klinikodiagnostičeskieaspektylegkojčerepnomozgovojtravmy AT novakas klinikodiagnostičeskieaspektylegkojčerepnomozgovojtravmy |
| first_indexed |
2025-07-08T06:53:11Z |
| last_indexed |
2025-07-08T06:53:11Z |
| _version_ |
1837060685312294912 |
| fulltext |
68
МІЖНАРОДНИЙ МЕДИЧНИЙ ЖУРНАЛ, 2016, № 3
© И. А. ГрИГоровА, А. С. НовАк, 2016
w
w
w
.im
j.k
h.
ua
УДк 616.831-004.6-02:616.831-001.34]-07
КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ЛЕГКОЙ
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ
Проф. И. А. ГРИГОРОВА, А. С. НОВАК
Харьковский национальный медицинский университет,
Украина
Представлены результаты исследования больных, перенесших легкую черепно-мозговую трав-
му 1–5 лет назад. Описаны основные клинические, нейропсихологические синдромы, освещены
вопросы патогенеза черепно-мозговой травмы: травматического повреждающего каскада и ней-
ропластичности, в том числе определение содержания в сыворотке крови мозгового нейротро-
фического фактора (BDNF), нейроглиального фактора (BNGF) и промоутеров апоптоза (белки
субсемейств Bax и Bc1-2).
Ключевые слова: легкая черепно-мозговая травма, патогенез, клиника, диагностика, нейропластичность.
Черепно-мозговая травма (ЧМТ) является
важной медико-социальной проблемой. По дан-
ным Всемирной организации здравоохранения
10 млн человек ежегодно получают ЧМТ, из них
250–300 тыс. умирают [1, 2]. В 60–85 % случаев
после перенесенной ЧМТ у пациентов наблюдают-
ся неврологические и психологические нарушения,
которые носят порой затяжной, прогредиентный
характер и приводят к стойкой утрате трудоспособ-
ности, а в тяжелых случаях — к выраженной ин-
валидизации, что требует больших материальных
затрат для проведения лечебно-реабилитационных
мероприятий. Особенностью ЧМТ является и тот
факт, что во всем мире, в том числе и в Украине,
ей подвержены лица молодого, трудоспособного
возраста в связи с увеличением дорожно-транс-
портных происшествий, войн, спортивно-бытовых
повреждений [3–5].
На современном этапе в структуре ЧМТ пре-
обладают легкие черепно-мозговые повреждения,
на долю которых приходится 80 % от общего ко-
личества пострадавших [2, 6].
Большинство авторов приходят к выводу, что
легкая ЧМТ (ЛЧМТ) далеко не всегда проходит
бесследно: те или иные ее последствия могут на-
блюдаться в остром, подостром и отдаленном ее
периодах [4, 7–9]. В настоящее время известно,
что сложный патогенетический каскад, приводя-
щий к структурно-функциональным изменениям
головного мозга после ЧМТ, связан, прежде все-
го, с механическим фактором. Так, под влиянием
ЧМТ гидродинамические силы и ликворно-удар-
ная волна воздействует на стратегически очень
важную область — гипоталамо-ретикулярную. Это
приводит к десинхронизации выработки катехо-
ламинов, вегетативно-сосудистым нарушениям,
гиперсекреторной гидроцефалии и, как ее след-
ствие, ликворной гипертензии, а также обмен-
но-эндокринным диcсомническим нарушениям
[10]. Сегодня у исследователей нет сомнений,
что «легкого» повреждения мозга не существует.
К ЛЧМТ относят сотрясение и ушиб головного
мозга легкой степени тяжести.
Сотрясение головного мозга на степени не
делится, поскольку при нем морфологически
выявляются микронекробиотические изменения
(в виде разрыва отдельных нейронов и аксонов,
выхода ядра из клетки, разрыва мембран с пре-
имущественно функциональными изменениями).
Однако в настоящее время считают, что сотрясе-
ние — это легкое диффузное аксональное повре-
ждение [3, 5].
В остром периоде сотрясения мозга наблюда-
ются антеро-ретроградная амнезия, общемозговые
симптомы в виде потери сознания до 30 мин, ло-
кальная головная боль (в месте нанесения трав-
мы), тошнота, рвота, могут выявляться горизон-
тальный нистагм и анизорефлексия сухожильных
рефлексов, возможен синдром менингизма и реф-
лекторное кратковременное повышение артери-
ального давления.
При ушибе головного мозга легкой степени
к вышеуказанным расстройствам присоединяет-
ся локальное повреждение коры большого мозга
с контралатеральным монопарезом, возможными
приступами фокальной джексоновской моторной
или сенсорной эпилепсии. Наличие общемозговой
симптоматики (расстройство сознания) может на-
блюдаться в течение часа. Что же наиболее важно
в последствиях перенесенной ЛЧМТ? Почему ей
стали уделять такое пристальное внимание? Не-
смотря на то, что ЛЧМТ — это закрытая ЧМТ,
при сотрясении не должно быть даже конвек-
ситальных линейных переломов, она поражает
стратегически важную область — «лимбику», ко-
торая отвечает за интеллект, память, поведение,
настроение, т. е. поражение этой области приво-
дит к когнитивным и психоэмоционально-волевым
нарушениям. Именно поэтому ученые всего мира
продолжают изучать патогенез и усовершенство-
вать диагностические и лечебно-реабилитацион-
ные мероприятия при ЛЧМТ.
НЕВРОЛОГІЯ
69
НЕВРОЛОГІя
w
w
w
.im
j.k
h.
ua
Имеющиеся данные о патогенетическом ка-
скаде при ЧМТ касаются экcайтотоксичности
(вследствие неконтролируемого высвобождения
аминокислотных нейромедиаторов), нарушения
NMDA-рецепторов, неконтролируемого поступле-
ния кальция в клетку, активации фосфолипаз, ки-
наз, арахидоновой кислоты, простагландинсинтета-
зы. При ЛЧМТ образуются реактивные свободные
радикалы, снижается электроотрицательность ядер
буккального эпителия [11, 12], возникает энерге-
тический дефицит (митохондриального генеза),
имеет место недостаточное снабжение мозговой
ткани энергетическими субстратами — кислородом
и глюкозой. Эти явления предопределяют вторич-
ную ишемию серого вещества с образованием аци-
доза (через лактат) с последующим повреждением
аксонов (миелина) и развитием неврологического
дефекта [5, 12, 14, 21, 22].
В 2003 г. Bigler еt al. представили схему ней-
ротрансмиттерных изменений, обратив внима-
ние еще и на целлюлярный стресс, нарушения
в лизосомах, астроците, микроглии, и высказали
предположение о нарушении рецепторов трофи-
ческого фактора и промоутеров апоптоза (белков
субсемейств Bcl-2, Bcl-XL, Bcl-W и др.). Все это
расширило наши представления о патологическом
каскаде при ЧМТ и побудило провести ряд науч-
ных исследований по обнаружению биохимических
маркеров повреждения и выявления возможно-
стей восстановления за счет активации процессов
нейропластичности. Так, на кафедре неврологии
№ 1 Харьковского национального медицинского
университета изучены клинико-диагностические
показатели у больных с ЛЧМТ в острый и про-
межуточный периоды. Было доказано, что по-
казатели мозгового нейротрофического фактора
BDNF в сыворотке крови у больных в остром
периоде ЛЧМТ снижались (402,1±10,6 нг/л при
норме 463,2±22,7 нг/л). В промежуточном и от-
даленном периодах уровень BDNF повышался
и был более приближенным к норме у лиц, по-
лучавших адекватную, в том числе нейропротек-
торную и нейротрофическую терапию. При этом
у больных с ЛЧМТ в остром периоде отмечалось
повышение уровня нейроглиального белка S100b
в сыворотке крови с последующим снижением его
уровня в промежуточном и отдаленном периодах
ЛЧМТ [13].
В настоящее время продолжают изучаться
факторы, которые зависят от физиологических
способностей восстановления функций после
ЛЧМТ в отдаленном периоде, к которым относятся
нейротрофичность, нейропротекция и нейрогенез.
Нейропластичность представляет собой сово-
купность различных процессов ремоделирования
синаптических связей, которые направлены на оп-
тимизацию функционирования нейронных сетей.
Таким образом, нейропластичность — это процесс
биологической адаптации, связанный со структу-
рой и функциональной реорганизацией ЦНС [14].
Именно благодаря процессам нейропластичности
нервная ткань способна возобновлять свою функ-
цию путем качественных и количественных пере-
строек с изменением нейрональных и глиальных
элементов.
Основополагающим принципом нейропластич-
ности является феномен синаптического спрау-
тинга: в мозгу постоянно идет процесс разруше-
ния и создания соединений между нейронами.
Различают медленную и быструю нейропластич-
ность, последняя наступает при острых стрессовых
ситуациях. В основе быстрой нейропластичности
лежит активация в коре мозга ранее не задейство-
ванных горизонтальных связей и модуляция си-
наптической передачи. После ЧМТ имеет место
посттравматическая нейропластичность, происхо-
дящая при восстановлении утраченных функций
после повреждения различных структур нервной
ткани. Однако при ЧМТ может возникать и «пато-
логическая» нейропластичность, при которой воз-
никают новые, «ошибочные», связи, отсутствую-
щие в норме. Они нередко усугубляют имеющиеся
церебральные нарушения или способствуют раз-
витию новых. Именно под влиянием патологиче-
ской нейропластичности повышается активность
деятельности патологических функциональных
систем, которые становятся резистентными к ме-
дикаментозным вмешательствам.
Помимо этого, патологическая нейропластич-
ность способствует возникновению генераторов
патологического возбуждения. Возможно, с этих
позиций можно объяснить патогенез эпилепти-
ческой активности и посттравматической эпиле-
псии [23, 24] после даже ЛЧМТ. Очевидно, такая
патологическая нейропластичность обусловлена
цикличностью возбуждения по вновь сформи-
рованным кольцевым связям. Возможно, в том
числе и этот феномен лежит в основе формиро-
вания «травматической» болезни и способствует
возникновению новых очаговых неврологических,
астенических, цефалгических, диссомнических,
вегетативных, нейроэндокринных, вестибулярных,
тревожно-депрессивных, апатических синдромов
и расстройств поведения, психики и эмоций. Это
лежит в основе развития когнитивных нарушений
у данного контингента больных, выявленных нами
при помощи психодиагностических тестов MMSE
и шкалы MoCa.
Так, у 100 больных, перенесших ЛЧМТ 1–5 лет
назад, нами установлены нарушения внимания, па-
мяти, ориентации, праксиса, гнозиса, выявленных
также при использовании теста на запоминание
10 слов, таблиц Шульте, корректурной пробы [14,
15]. Диагностирована также тревожно-депрессив-
ная симптоматика при помощи шкал Спилберге-
ра — Ханина и Бека.
Тем не менее возможность физиологической
нейропластичности очень велика. При ЧМТ на-
блюдается ее активация, усиленная пластическая
реакция сохранившихся нейронов в зоне пораже-
ния, образуются новые межнейрональные связи,
наступает перестройка аналогичных по функциям
70
НЕВРОЛОГІя
w
w
w
.im
j.k
h.
ua
нейронов, которые не были ранее задействованы
и расположены на отдалении от зоны повреждения
[14, 15]. В настоящее время доказано, что у взрос-
лых новые нейроны постоянно синтезируются
в двух регионах мозга: субвентрикулярной, или
субэпендимальной, зоне и субгранулярной (часть
зубчатой извилины гиппокампа). В свою очередь,
в субвентрикулярной зоне выделяют четыре типа
клеток: пролиферирующие нейробласты типа А;
свободнопролиферирующие клетки типа В; ак-
тивнопролиферирующие клетки типа С, ворсин-
чатые эпендимоциты типа Е. Зарождение новых
клеток в субвентрикулярной зоне и их миграция
по ростральному миграционному потоку проходят
в течение всей жизни человека. При этом группы
нейробластов мигрируют цепочками по глиальным
трубкам, образованным клетками типа В, астро-
цитами и их отростками.
Достигнув середины обонятельной луковицы,
цепочки расползаются, и клетки начинают ради-
альную миграцию. Таким образом они достигают
верхних клеточных слоев, где и происходит их
конечная дифференциация. У больных в отдален-
ном периоде (1–5 лет после перенесенной ЛЧМТ)
в сыворотке крови мы определяли содержание ней-
ротрофического фактора головного мозга (BDNF);
нейроглиального фактора головного мозга (BNGF)
и белков субсемейств Bax и Bcl-2 — промоуте-
ров апоптоза на иммуноферментном анализаторе
Labline-90 (Австрия) методом иммуноферментного
анализа. Анализ данных биохимических показа-
телей свидетельствовал о нарушении процессов
нейропластичности, которое проявилось умень-
шением содержания BDNF и BNGF с одновре-
менным повышением уровня продуктов апоптоза
белков субсемейств Bax и Bcl-2 в сыворотке крови
больных, перенесших ЛЧМТ [18].
В настоящее время известно, что к средствам,
улучшающим нейрогенез, относятся: эстрогены,
нейростероиды, оксид азота, антидепрессанты,
церебролизин, витамин Е, а также окружающая
среда и физические упражнения. Отрицательное
влияние на нейрогенез оказывают: кортикостеро-
иды, стресс, пожилой возраст и NMDA-субтипы
глутамата [19–21, 24–26]. Современная патогене-
тическая комплексная терапия больных с ЛЧМТ
включает: противоотечные, вегетостабилизирую-
щие, ноотропные, противоэпилептические препа-
раты, средства симптоматической терапии (бета-
гистины), при необходимости — антидепрессанты,
а также медикаменты, улучшающие нейротрофи-
ческую (полипептиды), энергетическую, метабо-
лическую и нейропластическую функции.
С п и с о к л и т е р а т у р ы
1. Современные представления о патогенезе закрытой
черепно-мозговой травмы; под ред. Е. Г. Педаченко.—
М.: Задруга, 1996.— 283 с.
2. Тайцлин В. И. Закрытая черепно-мозговая травма
и ее последствия / В. И. Тайцлин // Междунар.
мед. журн.— 2002.— № 1–2.— С. 58–62.
3. Дзяк Л. А. Современные представления о патофи-
зиологии тяжелой черепно-мозговой травмы и роли
прогнозирования ее исходов на этапах лечения /
Л. А. Дзяк, О. А. Зозуля // Нейронауки: теоретические
и клинические аспекты.— 2005.— Т. 1, № 1.— С. 24–35.
4. Клиническое руководство по черепно-мозговой
травме: практ. рук.; под. ред. А. Н. Коновалова.— М.:
Антидор, 2002.— Т. 1.— 550 с.
5. Полищук Н. Е. Унификация объема диагностики
и медицинской помощи больным с черепно-мозго-
вой травмой / Н. Е. Полищук, С. Ю. Расказов //
Укр. нейрохирургический журн.— 2000.— № 1 (9).—
С. 73–77.
6. Григорова І. А. Нейрофізіологічні особливості паці-
єнтів зі струсом головного мозку / І. А. Григорова,
Н. С. Куфтеріна // Міжнар. неврологічний журн.—
2011.— № 5 (43).— С. 196–197.
7. Лихтерман Л. Б. Черепно-мозговая травма /
Л. Б. Лихтерман.— М.: Медицинская газета, 2003.—
356 с.
8. Шуніна Н. В. Роль порушень сну та вегетативної
дисфункції в осіб, які перенесли черепно-мозкову
травму / Н. В. Шуніна, Н. Г. Міхедько // Медицина
транспорту України.— 2009.— № 3 (31).— С. 11–15.
9. Шунина Н. В. Структурные изменения и проявления
клинических вариантов нарушения сна в отдаленном
периоде у пациентов с черепно-мозговой травмой /
Н. В. Шунина // Міжнар. мед. журн.— 2014.— № 4.—
С. 58–61.
10. Григорова І. А. Аспекти використання протисудомних
препаратів у лікуванні хворих, які перенесли череп-
но-мозкову травму / І. А. Григорова, Н. С. Куфтері-
на // Междунар. неврологический журн.— 2014.—
№ 1 (63).— С. 134–138.
11. Григорова И. А. Состояние оксидантно-антиоксидант-
ной системы у лиц молодого возраста в отдаленном
периоде закрытой черепно-мозговой травмы /
И. А. Григорова, Н. А. Некрасова // Медицина се-
годня и завтра.— 2004.— № 1.— С. 161–166.
12. Некрасова Н. А. Анализ биологического возраста
у лиц с травматической болезнью головного мозга
в зависимости от давности перенесенной травмы /
Н. А. Некрасова, Т. В. Колупаева // Медицина се-
годня и завтра.— 2004.— № 3.— С. 68–70.
13. Григорова І. А. Стан нейротрофічного фактора BDNF
у різні періоди легкої черепно-мозкової травми /
І. А. Григорова, Н. С. Куфтеріна // Укр. вісн. пси-
хоневрології.— 2012.— Т. 20, вип. 3 (72).— С. 87–88.
14. Живолупов С. А. Нейропластичность: патофизиоло-
гические аспекты и возможности терапевтической
модуляции / С. А. Живолупов, И. Н. Самарцев //
Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсако-
ва.— 2009.— № 109 (4).— С. 75–78.
15. Григорова И. А. Нейропластические процессы при
черепно-мозговой травме / И. А. Григорова, А. С. Но-
вак // Матеріали науково-практичної конференції
71
НЕВРОЛОГІя
w
w
w
.im
j.k
h.
ua
для неврологів «Карпатські читання», 19–21 червня
2014 р., м. Ужгород.— Ужгород, 2014.— С. 9–10.
16. Григорова І. А. Клініко-патогенетичні аспекти
легкої черепно-мозкової травми / І. А. Григорова,
А. С. Новак // Укр. неврологічний журн.— 2014.—
№ 3–4.— С. 90.
17. Шевага В. Н. Ранние и отдаленные последствия че-
репно-мозговой травмы: медико-социальные аспекты
и возможности нейропротекции / В. Н. Шевага //
Здоровье Украины.— 2009.— № 5 (1).— С. 45.
18. Паєнок А. В. Вплив терапії кортексином на показники
нітрозативного стресу у гострому періоді черепно-
мозкової травми / А. В. Паєнок, О. я. Кухленко,
Н. В. Фартушок // Практична медицина.— 2010.—
№ 5.— С. 25–28.
19. Задорожна Б. В. Психоемоційні зміни при травма-
тичній хворобі головного мозку / Б. В. Задорожна //
Буковинський медичний вісн.— 2012.— Т. 16, № 1
(61).— С. 18–23.
20. Задорожна Б. В. Стан перекисного окислення ліпідів
при травматичній хворобі головного мозку / Б. В. За-
дорожна // Вісн. наукових досліджень.— 2012.— № 1
(66).— С. 67–70.
21. Полищук Н. Е. Метаболическая защита мозга в ост-
ром периоде черепно-мозговой травмы и ишеми-
ческого инсульта / Н. Е. Полищук, И. С. Зозуля,
О. Н. Гончарук // Зб. наук. пр. співробітників
КМАПО ім. П. Л. Шупика.— К., 2001.— Вип. 10,
кн. 3.— С. 158–162.
22. Мищенко В. Н. Применение церебролизина для
лечения посттравматических деменций / В. Н. Ми-
щенко // Міжнар. неврологічний журн.— 2015.— № 4
(74).— С. 70–81.
23. Post-traumatic epilepsy: an overview / A. Agrawal,
J. Tomothy, L. Pandit, M. Manju // Clin. neurol. neu-
rosurg.— 2006.— № 108 (5).— Р. 433–439.
24. Jordan K. G. Continous EEG monitoring in the neuro-
science intensive care unit and emergency department /
K. G. Jordan // J. Clin. Neurophysiology.— 1999.—
Vol. 16, № 1.— Р. 14–39.
25. Bornstein N. Accelerated recovery from acute brain
injuries: clinical efficacy of neurotrophic treatment
in stroke and traumatic brain injuries / N. Bornstein,
W. S. Poon // Drugs Today (Barc.).— 2012.— Vol. 48
(Supl. A).— P. 43–61.
26. Cerebrolisin attenuates astrocyte activation following
repetitive mild traumatic brain injury: implications
for chronic traumatic encephalopathy / H. B. Kahg,
G. Kim [et al.] // J. of Life Science.— 2013.— Vol. 23,
№ 9.— Р. 1096–1103.
КЛІНІКО-ДІАГНОСТИЧНІ АСПЕКТИ ЛЕГКОЇ ЧЕРЕПНО-МОЗКОВОЇ ТРАВМИ
І. А. ГРИГОРОВА, А. С. НОВАК
Подано результати обстеження хворих, які перенесли легку черепно-мозкову травму 1–5 ро-
ків тому. Описано основні клінічні, нейропсихологічні синдроми, висвітлено питання патогенезу
черепно-мозкової травми: травматичного ушкоджуючого каскаду та нейропластичності, у тому
числі визначення вмісту у сироватці крові мозкового нейротрофічного фактору (BDNF), нейро-
гліального фактору (BNGF) та промоутерів апоптозу (білки субродин Bax та Bcl-2).
Ключові слова: легка черепно-мозкова травма, патогенез, клініка, діагностика, нейропластичність.
CLINICAL AND DIAGNOSTIC ASPECTS OF MILD TRAUMATIC BRAIN INJURY
I. A. GRYGOROVA, A. S. NOVAK
The results of the study of patients with a 1–5 year history of mild traumatic brain injury are pre-
sented. The basic clinical, neuropsychological syndromes are described. The issues of the pathoge-
nesis of traumatic brain injury (traumatic damaging cascade and neuroplasticity, including determi-
nation of serum brain-derived neurotrophic factor (BDNF), neuroglial factor (BNGF) and promoters
of apoptosis (protein subfamilies Bax and Bcl-2) are featured.
Key words: mild traumatic brain injury, pathogenesis, clinical manifestations, diagnosis, neuroplasticity.
Поступила 23.06.2016
|