Влияние гордокса на локальное кровообращение в стенке кишечника в условиях моделирования последовательно увеличивающейся интраабдоминальной гипертензии

Влияние гордокса на локальное кровообращение в стенке кишечника в условиях моделирования последовательно увеличивающейся интраабдоминальной гипертензии

В гострих експериментах на кроликах вивчено захистну дiю гордоксу (10000 ОД/кг в/в одноразово) на змiни кровообiгу, його регуляцiї та кисневого балансу у тканинах кишечника при послiдовному моделюваннi стандартних рiвнiв интраабдомiнальної гiпертензiї (IАГ) – 50, 100, 150, 200, 250, 300, 350 м...

Повний опис

Збережено в:
Бібліографічні деталі
Дата:2014
Автор: Сапегин, В.И.
Формат: Стаття
Мова:Russian
Опубліковано: Кримський науковий центр НАН України і МОН України 2014
Назва видання:Таврический медико-биологический вестник
Теми:
Оригинальные статьи
Онлайн доступ:http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/115585
Теги: Додати тег
Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
Назва журналу:Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Цитувати:Влияние гордокса на локальное кровообращение в стенке кишечника в условиях моделирования последовательно увеличивающейся интраабдоминальной гипертензии / В.И. Сапегин // Таврический медико-биологический вестник. — 2014. — Т. 17, № 1 (65). — С. 111-115. — Бібліогр.: 17 назв. — рос.

Репозитарії

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
id irk-123456789-115585
record_format dspace
spelling irk-123456789-1155852017-04-08T03:02:44Z Влияние гордокса на локальное кровообращение в стенке кишечника в условиях моделирования последовательно увеличивающейся интраабдоминальной гипертензии Сапегин, В.И. Оригинальные статьи В гострих експериментах на кроликах вивчено захистну дiю гордоксу (10000 ОД/кг в/в одноразово) на змiни кровообiгу, його регуляцiї та кисневого балансу у тканинах кишечника при послiдовному моделюваннi стандартних рiвнiв интраабдомiнальної гiпертензiї (IАГ) – 50, 100, 150, 200, 250, 300, 350 мм водного стовбчику за допомогою стенду нашої конструкцiї. На тлi вказаних рiвнiв IАГ вивчено локальий кровотiк (КТ), дилататорну (КрСО₂) та констрикторну (КрО₂) реактивнiсть судин методом клiренсу водню, а також напругу кисню у тканинах (рО₂) стiнки кишечнику методом полярографiї за допомогою спецiальних електродних блокiв. Пiд впливом усiх модельованих рiвнiв IАГ вiдбувається уповiльнення КТ, пригнiчення КрСО₂ та, ще бiльше, КрО₂, а також зниження рО₂ у тканинах. Зiставлення швидкостi розвитку вказаних зрушень свiдчить про розвиток оборотного iшемiчного ураження при 1 – 2 ступенях синдрому iнтраабдомiнальної гiпертензiї, а при 3 – 4 ступенях – про прогностично несприятливi змiни, що ставлять пiд сумнiв подальше виживання кишечнику. Гордокс у вищевказаных умовах погiршує кровообiг та кисневий баланс тканин кишечнику, але пiдвищує життєздатнiсть тканин в умовах iшемiї. Тому гордокс не може бути рекомендован хворим на IАГ. In acute experiments on rabbits with modeling by our designed stand of sequential increasing standard levels of intra-abdominal hypertension (IAH) – 50, 100, 150, 200, 250, 300, 350 mm H₂O the protective effect gordox (10,000 units / kg / single dose) upon the changes in blood circulation, its regulation and oxygen balance in the intestinal tissues were studied. The local blood flow (BF), dilatation (KrCO₂) and constriction (KrO₂) vascular reactivity by hydrogen clearance method and tissue oxygen tension (pO₂) in the intestinal wall tissues by polarographic method using special own designed electrode units on the background of these IAH levels were studied. Under the influence of simulated IAH levels slowing of BF, oppression of KrCO₂ and even more KrO₂, and reduction of pO₂ in tissues is observed. Comparison of the rate of development of this shift suggests the development of reversible ischemic injury at 1 – 2 degree of Abdominal Compartment Syndrome, and at 3 – 4 degree about prognostically unfavorable changes questioning the continued survival of the intestine. Gordox worsens circulation and intestinal tissue oxygen balance, but enhances the viability of the tissues under ischemia in the aforecited conditions. In connection with it gordox can not be recommended for patients with IAH. 2014 Article Влияние гордокса на локальное кровообращение в стенке кишечника в условиях моделирования последовательно увеличивающейся интраабдоминальной гипертензии / В.И. Сапегин // Таврический медико-биологический вестник. — 2014. — Т. 17, № 1 (65). — С. 111-115. — Бібліогр.: 17 назв. — рос. 2070-8092 http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/115585 616.37-002.085+615.25 ru Таврический медико-биологический вестник Кримський науковий центр НАН України і МОН України
institution Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
collection DSpace DC
language Russian
topic Оригинальные статьи
Оригинальные статьи
spellingShingle Оригинальные статьи
Оригинальные статьи
Сапегин, В.И.
Влияние гордокса на локальное кровообращение в стенке кишечника в условиях моделирования последовательно увеличивающейся интраабдоминальной гипертензии
Таврический медико-биологический вестник
description В гострих експериментах на кроликах вивчено захистну дiю гордоксу (10000 ОД/кг в/в одноразово) на змiни кровообiгу, його регуляцiї та кисневого балансу у тканинах кишечника при послiдовному моделюваннi стандартних рiвнiв интраабдомiнальної гiпертензiї (IАГ) – 50, 100, 150, 200, 250, 300, 350 мм водного стовбчику за допомогою стенду нашої конструкцiї. На тлi вказаних рiвнiв IАГ вивчено локальий кровотiк (КТ), дилататорну (КрСО₂) та констрикторну (КрО₂) реактивнiсть судин методом клiренсу водню, а також напругу кисню у тканинах (рО₂) стiнки кишечнику методом полярографiї за допомогою спецiальних електродних блокiв. Пiд впливом усiх модельованих рiвнiв IАГ вiдбувається уповiльнення КТ, пригнiчення КрСО₂ та, ще бiльше, КрО₂, а також зниження рО₂ у тканинах. Зiставлення швидкостi розвитку вказаних зрушень свiдчить про розвиток оборотного iшемiчного ураження при 1 – 2 ступенях синдрому iнтраабдомiнальної гiпертензiї, а при 3 – 4 ступенях – про прогностично несприятливi змiни, що ставлять пiд сумнiв подальше виживання кишечнику. Гордокс у вищевказаных умовах погiршує кровообiг та кисневий баланс тканин кишечнику, але пiдвищує життєздатнiсть тканин в умовах iшемiї. Тому гордокс не може бути рекомендован хворим на IАГ.
format Article
author Сапегин, В.И.
author_facet Сапегин, В.И.
author_sort Сапегин, В.И.
title Влияние гордокса на локальное кровообращение в стенке кишечника в условиях моделирования последовательно увеличивающейся интраабдоминальной гипертензии
title_short Влияние гордокса на локальное кровообращение в стенке кишечника в условиях моделирования последовательно увеличивающейся интраабдоминальной гипертензии
title_full Влияние гордокса на локальное кровообращение в стенке кишечника в условиях моделирования последовательно увеличивающейся интраабдоминальной гипертензии
title_fullStr Влияние гордокса на локальное кровообращение в стенке кишечника в условиях моделирования последовательно увеличивающейся интраабдоминальной гипертензии
title_full_unstemmed Влияние гордокса на локальное кровообращение в стенке кишечника в условиях моделирования последовательно увеличивающейся интраабдоминальной гипертензии
title_sort влияние гордокса на локальное кровообращение в стенке кишечника в условиях моделирования последовательно увеличивающейся интраабдоминальной гипертензии
publisher Кримський науковий центр НАН України і МОН України
publishDate 2014
topic_facet Оригинальные статьи
url http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/115585
citation_txt Влияние гордокса на локальное кровообращение в стенке кишечника в условиях моделирования последовательно увеличивающейся интраабдоминальной гипертензии / В.И. Сапегин // Таврический медико-биологический вестник. — 2014. — Т. 17, № 1 (65). — С. 111-115. — Бібліогр.: 17 назв. — рос.
series Таврический медико-биологический вестник
work_keys_str_mv AT sapeginvi vliâniegordoksanalokalʹnoekrovoobraŝenievstenkekišečnikavusloviâhmodelirovaniâposledovatelʹnouveličivaûŝejsâintraabdominalʹnojgipertenzii
first_indexed 2025-07-08T09:03:15Z
last_indexed 2025-07-08T09:03:15Z
_version_ 1837068869351505920
fulltext 111 О Р И Г И Н А Л Ь Н Ы Е С Т А Т Ь И УДК 616.37-002.085+615.25 © В.И. Сапегин, 2014. ВЛИЯНИЕ ГОРДОКСА НА ЛОКАЛЬНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ В СТЕНКЕ КИШЕЧНИКА В УСЛОВИЯХ МОДЕЛИРОВАНИЯ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНО УВЕЛИЧИВАЮЩЕЙСЯ ИНТРААБДОМИНАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ В.И. Сапегин Кафедра хирургии №2 (зав. кафедрой – проф. Ф.Н. Ильченко), Государственное учреждение «Крымский государственный медицинский университет им. С.И. Георгиевского», г. Симферополь. GORDOX INFLUENCE ON LOCAL BLOOD CIRCULATION IN THE INTESTINAL WALL IN TERMS OF MODELING CONSISTENTLY INCREASING INTRAABDOMINAL HYPERTENSION V.I. Sapegin SUMMARY In acute experiments on rabbits with modeling by our designed stand of sequential increasing standard levels of intra-abdominal hypertension (IAH) – 50, 100, 150, 200, 250, 300, 350 mm H2O the protective effect gordox (10,000 units / kg / single dose) upon the changes in blood circulation, its regulation and oxygen balance in the intestinal tissues were studied. The local blood flow (BF), dilatation (KrCO2) and constriction (KrO2) vascular reactivity by hydrogen clearance method and tissue oxygen tension (pO2) in the intestinal wall tissues by polarographic method using special own designed electrode units on the background of these IAH levels were studied. Under the influence of simulated IAH levels slowing of BF, oppression of KrCO2 and even more KrO2, and reduction of pO2 in tissues is observed. Comparison of the rate of development of this shift suggests the development of reversible ischemic injury at 1 – 2 degree of Abdominal Compartment Syndrome, and at 3 – 4 degree about prognostically unfavorable changes questioning the continued survival of the intestine. Gordox worsens circulation and intestinal tissue oxygen balance, but enhances the viability of the tissues under ischemia in the aforecited conditions. In connection with it gordox can not be recommended for patients with IAH. ВПЛИВ ГОРДОКСУ НА ЛОКАЛЬНИЙ КРОВООБIГ В СТIНЦI КИШЕЧНИКУ В УМОВАХ МОДЕЛЮВАННЯ IНТРААБДОМIНАЛЬНОЇ ГIПЕРТЕНЗIЇ, ЩО ПОСЛIДОВНО ЗБIЛЬШУЄТЬСЯ В.I. Сапегiн РЕЗЮМЕ В гострих експериментах на кроликах вивчено захистну дiю гордоксу (10000 ОД/кг в/в одноразово) на змiни кровообiгу, його регуляцiї та кисневого балансу у тканинах кишечника при послiдовному моделюваннi стандартних рiвнiв интраабдомiнальної гiпертензiї (IАГ) – 50, 100, 150, 200, 250, 300, 350 мм водного стовбчику за допомогою стенду нашої конструкцiї. На тлi вказаних рiвнiв IАГ вивчено локальий кровотiк (КТ), дилататорну (КрСО2) та констрикторну (КрО2) реактивнiсть судин методом клiренсу водню, а також напругу кисню у тканинах (рО2) стiнки кишечнику методом полярографiї за допомогою спецiальних електродних блокiв. Пiд впливом усiх модельованих рiвнiв IАГ вiдбувається уповiльнення КТ, пригнiчення КрСО2 та, ще бiльше, КрО2, а також зниження рО2 у тканинах. Зiставлення швидкостi розвитку вказаних зрушень свiдчить про розвиток оборотного iшемiчного ураження при 1 – 2 ступенях синдрому iнтраабдомiнальної гiпертензiї, а при 3 – 4 ступенях – про прогностично несприятливi змiни, що ставлять пiд сумнiв подальше виживання кишечнику. Гордокс у вищевказаных умовах погiршує кровообiг та кисневий баланс тканин кишечнику, але пiдвищує життєздатнiсть тканин в умовах iшемiї. Тому гордокс не може бути рекомендован хворим на IАГ. Ключевые слова: эксперимент, гордокс, кровообращение, кислородный баланс. Синдром интраабдоминальной гипертензии (СИАГ), в англоязычной литературе – Abdominal Compartment Syndrome, – это симптомокомплекс, развивающийся вследствие повышения давления в брюшной полости выше 12 мм ртутного столба и ведущий к нарушению кровоснабжения органов с развитием полиорганной недостаточности (ПОН) [12]. При этом, несмотря на то, что кишечное кро- воснабжение страдает в первую очередь, СИАГ ди- агностируется преимущественно на основании на- личия ПОН. Компрессия кишечника ведет к нару- шению микроциркуляции и тромбообразованию в мелких сосудах с развитием ишемии кишечной стен- ки и внутриклеточного ацидоза. Ацидоз нарушает проницаемость мембран, способствуя развитию отё- ка, транссудации и экссудации жидкости, что усу- губляет ИАГ, образуя порочный круг [6, 8]. Поэто- му непосредственная оценка состояния кишечного кровообращения и разработка на её основе хирур- гической тактики и послеоперационной фармакоте- рапии является крайне актуальной проблемой. Важным этапом ишемического повреждения 112 ТА В Р И Ч ЕС К И Й М Е Д И КО - Б И ОЛ О Г И Ч Е С К И Й В Е С Т Н И К2014, том 17, №1 (65) любой ткани является ограниченный протеолиз в результате активации внутриклеточных протеолити- ческих ферментов [4]. Для кишечника этот процесс усугубляется также за счёт проникновения панкре- атических ферментов из просвета кишечника в след- ствии деградации слизистого мусцинового барьера при ишемии кишечника [9]. Поэтому в комплексе послеоперационной фармакотерапии больных с СИАГ представляют интерес ингибиторы протеоли- тических ферментов. Ингибиторы протеаз показали свою эффектив- ность при нарушениях мозгового кровообращения [5, 11]. Они препятствуют ишемической смерти ней- ронов за счёт угнетения тканевого плазминогена [17], а также препятствуют протеолитической дег- радации внеклеточного матрикса в результате инги- бирования металлопротеаз – Zn2+-эндопептидаз [13]. В то же время они известны как ингибиторы фиб- ринолиза за счёт подавления образования каллик- реина и тромбина [15], а также оказывают антиаг- регантный эффект уменьшая экспрессию активных гликопротеиновых IIb-IIIa рецепторов [10, 16]. По- этому наряду с цитопротекторным действием они могут способствовать тромбозу сосудов кишечника в условиях интраабдоминальной гипертензии (ИАГ). Следовательно рекомендовать их в клинике без экс- периментального подтверждения на животных не следует. Таким образом, целью нашего исследования является изучение влияния ингибитора протеаз ап- ротинина на нарушения локального кишечного кро- вообращения в условиях моделирования на кроли- ках ряда стандартных уровней повышения внутри- брюшного давления. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ Опыты проведены на кроликах породы шиншил- ла обоего пола с учётом требований биоэтики. С целью обеспеспечения стандартизации исследуемых ИАГ было использовано их моделирование с помо- щью разработанного нами специального стенда. Данный стенд представляет собой деревянный ко- роб с полкой, устанавливаемой на переменной вы- соте. На этой полке устанавливается стеклянная ёмкость с водой, подкрашенной для удобства наблю- дения бриллиантовым зелёным. На задней стенке короба установлена измерительная линейка и жест- кая прозрачная полиуретановая трубка для измере- ния ВБД в миллиметрах водного столба. Стеклян- ная ёмкость через кран и тройник соединяется с из- мерительной полиуретановой трубкой и эластичным полиолефиновым контейнером от капельницы объё- мом 100 мл. Этот контейнер в незаполненном состо- янии вместе с измерительными электродами под кетаминовым наркозом устанавливается в блюшную полость кролика. Трубка контейнера и провода элек- тродов выводятся наружу, рана вокруг них ушива- ется. С целью уменьшения влияния на на кровооб- ращение дальнейшая регистрация показателей про- водится после прекращения действия наркоза. Для измерения скорости локального кровотока в стенки кишечника использован метод клиренса водорода [1, 2]. Насыщение тканей водородом осу- ществляли с помощью электрохимического генера- тора водорода «Кенго» путём ингаляции 5 % смеси H2 с воздухом с помощью специальной маски. Оцен- ку регуляции кровообращения осуществляли путём определения реактивности сосудов – дилататорной на ингаляцию 7 % смеси CO2 з воздухом (КрСО2) и констрикторной на ингаляцию чистого O2 (КрО2) [1]. Кроме того изучали напряжение кислорода (pO2) в тканях методом полярографии [3]. При выполнении всех указанных методик ис- пользовали одинаковые электроды. В качестве из- мерительных использовали 2 электродных блока нашей конструкции, каждый из которых включал 4 игольчатых платиновых электрода. Конструкция электродов обеспечивает надёжную фиксацию кон- цов электродов в мышечном слое кишки и надёж- ную герметизацию места спаивания платиновой проволоки с отводящими проводами, а также самих этих проводов от контакта с биологическими жид- костями в операционном поле. В качестве референ- тного использовали хлорсеребрянный електрод, вмонтированный в бельевую прищепку, которая обеспечивает его установку на брюшину в области швов передней брюшной стенки. Апротинин вводился виде препарата гордокс фир- мы Гедеон Рихтер (Венгрия) в дозе 10000 ЕД/кг в/в. Использовался следующий дизайн эксперимен- та. Под кетаминовым наркозом (2 мг/кг в/в) произ- водилось вскрытие брюшной полости. Электродные блоки пришивались к стенке кишечника четырьмя круговыми викриловыми швами через специальные прорези в корпусе электродного блока – по одному шву между каждой парой электродов. Это обеспе- чивало прокалывание концами электродов серозной оболочки и надёжную фиксацию их концов в мы- шечном слое кишки. Такое расположение электро- дов обеспечивало регистрацию показателей локаль- но – в непосредственной близости от концов элект- родов. После фиксации электродов в брюшную по- лость вводили элластичный полиолефиновый кон- тейнер от вышеуказанного стенда, располагая его вдоль передней брюшной стенки. Трубку от стенда и кабели электродных блоков выводили наружу между швов передней брюшной стенки, оставляя также не- большой просвет для фиксации хлорсеребрянного электрода. Кролика оставляли зафиксированным на столе в течение всего эксперимента. После выхода из наркоза и получасового дрейфа остоточного тока регистрировали исходные показатели. После этого вводили исследуемый препарат и моделировали пер- вый стандартный уровень ИАГ. Через полчаса реги- стрировали показатели для этого уровня ИАГ. Далее 113 О Р И Г И Н А Л Ь Н Ы Е С Т А Т Ь И действовали аналогично для следующего уровня ИАГ. Измерения производили при стандартных уровнях 50, 100, 150, 200, 250, 300, 350 мм водного столба. Эти уровни перекрывают диапазон ИАГ согласно извест- ным ныне классификациям по J.M. Burch [7, 14] и предложенной II Всемирным конгрессом по СИАГ (Noosa, Australia, 6-8 декадря 2004) (табл. 1). Таблица 1 Классификации степенй повышения ВБД ВБД в различных единицах По Burch J.M. По решению II Всемирного конгресса по СИАГ Степени повышения ВБД мм Hg мм H2O мм Hg мм H2O 1 10 – 15 136 – 204 12 – 15 163 – 204 2 16 – 25 204 – 340 16 – 20 218 – 271 3 26 – 35 340 – 476 21 – 25 285 – 340 4 35 и выше 476 и выше 25 и выше 340 и выше Абсолютные результаты вычисления всех пока- зателей переводили в ±% к исходному уровню и для полученных значений вычисляли средние величи- ны. Методика оценки достоверности различий ос- новывалась на следующем. Во-первых, полученные данные имеют распределение отличное от нормаль- ного. Во-вторых, в связи с тем, что контрольные и опытные данные были зарегистрированы в одном эксперименте у одних и тех же животных, получен- ные статистические выборки следует считать зави- симыми. Поэтому достоверность различий оцени- валась по непараметрическому T-критерию Уилкок- сона для зависимых выборок. Вычисление прово- дили с помощью электронных таблиц Lotus 1-2-3 for OS/2. РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ Динамика показателей кровообращения пред- ставлена в таблице 2. Соответствие моделирован- ных уровней ИАГ степеням СИАГ согласно класси- фикации II Международного конгресса по СИАГ представлено во второй строке таблицы. Таким об- разом, при моделировании ИАГ без применения препаратов уже начиная с первого уровня локаль- ный кишечный кровоток (КТ) достоверно снижает- ся. До уровня 150 мм водного столба или до начала первой степени СИАГ его снижение происходит быстро, а далее оно замедляется. На этом же уровне ИАГ прекращается дальнейшее угнетение дилата- торных реакций сосудов (КрСО2). Всё это свидетель- ствует о том, что к началу первой степени СИАГ экстравазальная компрессия кишечных сосудов при- водит к почти максимально возможному сдавлению сосудов. На фоне действия гордокса кровоток дополни- тельно замедляется по сравнению ИАГ без приме- нения препаратов и скорость его замедления прак- тически постоянна в течение всего периода наблю- дения. В результате разница с ИАГ без применения препаратов имеет тенденцию к нарастанию. Сниже- ние КрСО2 на фоне действия гордокса вначале так- же происходит быстрее, но прекращение дальней- шего его снижения происходит одновременно с ВБД без применения препаратов. Описанные данные могут свидетельствовать о сгущении крови за счёт антифибринолитического действия гордокса. Однако состояние кровоснабжения характери- зуется не только объёмной скоростью кровотока, но и кислородным балансом тканей. Так при ИАГ без применения препаратов сни- жение рО2 в тканях наблюдается на всех моделиро- ванных уровнях ИАГ. Однако наиболее быстро ги- поксия нарастает между 100 и 250 мм водного стол- ба, то есть в течение 1-2 степени СИАГ. После это- го отмечаеется тенденция к замедлению нарастания гипоксии. Одновременно с увеличением гипоксии ещё быстрее угнетаются констрикторные реакции сосу- дов (КрО2). Если уменьшение КрСО2 в значитель- ной степени обусловлено экстравазальной компрес- сией, то падение КрО2 объясняется только угнете- нием сократительной активности гладких мышц сосудов. Это можно объяснить снижением энерго- обеспечения мышечного сокращения вследствии гипоксии. Под действием гордокса падение рО2 дополни- тельно усиливалось, несколько замедляясь только меж- ду 100 и 150 мм водного столба. Тем не менее, в отно- шении вазоконстрикторной реактивности гордокс вы- явил значительный протекторный эффект, особенно начиная с 150 мм водного столба и больше. Таким образом, без применения препаратов, начиная с ВБД 100 мм в.с. ускоряются нарастание гипоксии и нарушений регуляции тонуса сосудов, в то время как уменьшение кровотока замедляется. Это свидетельствует о начале обратимого повреж- дения тканей. При 200 – 250 мм в.с. уменьшение всех показателей замедляется, что является прогности- чески неблагоприятным и указывает на начало ги- бели тканей. Действие гордокса имеет две противоположно направленные составляющие. С одной стороны, как 114 ТА В Р И Ч ЕС К И Й М Е Д И КО - Б И ОЛ О Г И Ч Е С К И Й В Е С Т Н И К2014, том 17, №1 (65) фибринолитик он способствует ухудшению гемоди- намики и кислородного баланса. С другой сторо- ны, как цитопротектор, гордокс препятствует ише- мическому повреждению тканей, за счёт чего уг- нетение констрикторной реактивности существен- но уменьшается и практически не наблюдается ос- тановки дальнейшего снижения, т.е. несмотря на гипоксию ткани остаются жизнеспособными. Од- нако повышение уже имеющей место при СИАГ наклонности к тромбообразованию делает гордокс опасным и не позволяет рекомендовать его при- менение у больных. Таблица 2 Зависимость кровообращения в стенке кишечника от уровня ИАГ в ±% к исходному уровню без применения препаратов (ИАГ) и на фоне действия гордокса (ИАГ+Г), n=12 Примечание: P – вероятность ошибки по Т-критерию Уилкоксона Моделируемые стандартные уровни ИАГ в мм водного столба 1-я ст. 2-я ст. 3-я ст. 4-я ст. 50 мм 100 мм 150 мм 200 мм 250 мм 300 мм 350 мм Степени ВБД Пока- затели Изменения показателя в ±% к исходному уровню, принятому за 100% M -7,39 -14,44 -18,80 -19,80 -23,20 -25,86 -26,79 ±m 0,76 0,96 0,93 0,88 0,99 0,96 0,75 И А Г P <0,01 <0,01 <0,01 <0,01 <0,01 <0,01 <0,01 M -13,02 -19,85 -22,49 -25,71 -28,24 -31,16 -32,76 ±m 0,90 0,79 0,81 0,65 0,49 0,40 0,51 КТ И АГ +Г P <0,01 <0,01 <0,01 <0,01 <0,01 <0,01 <0,01 M -7,94 -11,82 -19,94 -26,44 -30,94 -32,85 -34,86 ±m 0,32 0,40 0,44 0,60 0,72 0,76 0,83И А Г P <0,01 <0,01 <0,01 <0,01 <0,01 <0,01 <0,01 M -12,88 -19,06 -21,57 -29,11 -38,04 -43,14 -50,92 ±m 1,24 1,23 1,46 1,58 1,65 1,61 1,51 рО 2 И АГ +Г P <0.01 <0.01 <0.01 <0.01 <0.01 <0.01 <0.01 M -5,58 -6,66 -9,12 -10,63 -8,86 -9,53 -10,70 ±m 0,57 0,35 0,61 0,49 0,45 0,37 0,51 И А Г P <0,01 <0,01 <0,01 <0,01 <0,01 <0,01 <0,01 M -4,36 -12,25 -14,82 -17,12 -17,54 -18,09 -19,60 ±m 0,36 0,45 0,55 0,35 0,34 0,36 0,42 Кр С О 2 И АГ +Г P <0,01 <0,01 <0,01 <0,01 <0,01 <0,01 <0,01 M -29,49 -35,94 -62,38 -114,66 -122,18 -125,89 -132,82 ±m 3,07 2,58 3,59 5,21 5,72 8,05 5,72И А Г P <0,01 <0,01 <0,01 <0,01 <0,01 <0,01 <0,01 M -18,11 -25,82 -31,40 -44,35 -46,59 -49,79 -54,76 ±m 0,90 0,95 1,42 0,97 0,76 0,97 1,08 Кр О 2 И АГ +Г P <0,01 <0,01 <0,01 <0,01 <0,01 <0,01 <0,01 ВЫВОДЫ 1. Под влиянием всех моделируемых уровней интраабдоминальной гипертензии происходит за- медление локального кишечного кровотока, угнете- ние дилятаторной и, ещё больше, констрикторной реактивности сосудов, а также снижение напряже- ния кислорода в тканях. 2. Скорость развития указанных сдвигов имеет определённые фазы, сопоставление которых свиде- тельствует о развитии обратимого ишемического повреждения при 1 – 2 степенях повышения внут- рибрюшного давления (необходима консервативная или оперативная декомпрессия), а при 3 – 4 степе- нях – о развитии прогностически неблагоприятных изменений, ставящих под сомнение дальнейшее выживание кишечника (может потребоваться резек- ция кишечника). 3. Гордокс в вышеуказанных условиях ухудша- ет кровообращение и кислородный баланс тканей кишечника, но повышает жизнеспособность тканей в условиях ишемии. 4. В связи с наклонностью к тромбозу сосудов кишечника в условиях повышения внутрибрюшно- 115 О Р И Г И Н А Л Ь Н Ы Е С Т А Т Ь И го давления гордокс не может быть рекомендован больным с этим синдромом. ЛИТЕРАТУРА 1. Бекетов А. И. Унификация исследований моз- гового кровообращения: Методические рекомендации / [Бекетов А.И., Вайнштейн Г.Б., Гайдар Б.В. и др.]; Под ред. Ю.Е. Москаленко. – Л.: Наука, 1986. – 36 с. 2. Демченко И.Т. Измерение органного крово- тока с помощью водородного клиренса // Физиол. ж. СССР. – 1981. – T. 67, №1. – C. 178 – 183. 3. Коваленко Е. А Полярографическое опреде- ление кислорода в организме / Коваленко Е. А., Бе- резовский В. А., Эпштейн И. М. – М.: Медицина, 1975. – 231 c. 4. Проценко В. А. Влияние контрикала на дина- мику показателей системы протеолиза при пости- шемической токсемии [Текст] / Проценко В. А., Харченко В. З., Колесников Ю. Н. и др. // Фармако- логия и токсикология. – 1987. – №1. – С. 64-66. 5. Proteolytic enzyme activity in patients with severe head injury and the effect of a proteinase inhibitor / Auer LM, Marth E, Heppner F, Holasek A. // Acta Neurochir (Wien). – 1979. –V.49, №3-4 – P.207-17. 6. Barnes G.E. Cardiovascular responses to elevation of intra-abdominal hydrostatic pressure / Barnes G.E., Laine G.A., Giam P.Y., Smith E.E., Granger H.J. // Am. J. Physiol. – 1988. – № 248. – P. 208 – 213. 7. Burch J.M. The abdominal compartment syndrome / [Burch J. M., Moore E. E., Moore F. A., Franciose R.] // Surg. Clin. North. Am. – 1996. – Vol. 76, № 4. – P. 833 – 842. 8. Сaldwell C.B. Changes in visceral blood flow with elevated intraadominal pressure / Сaldwell C.B., Ricotta J.J. // J. Surg. Research. – 1987. – № 43. – P. 14 – 20. 9. Chang M. Disruption of the mucosal barrier during gut ischemia allows entry of digestive enzymes into the intestinal wall / Chang M., Kistler E.B., Schmid- Schonbein G.W. // Shock. – 2012. –  V. 37, № 3. – P. 297-305. 10.Harmon, D. The effect of aprotinin on hypoxia- reoxygenation-induced changes in neutrophil and endothelial function [Text] / D. Harmon, W. Lan, G. Shorten // Eur J Anaesthesiol. – 2004. –V.21, №12. – P.973-979. 11.Aprotinin to improve cerebral outcome after hypothermic circulatory arrest: a study in a surviving porcine model / Heikkinen J, Kaakinen T, Dahlbacka S, Kiviluoma K, Salomaki T, Laurila P, Biancari F, Tuominen H, Anttila V, Juvonen T. // Heart Surg. Forum. – 2006. – V.9, №4. – P.719-724. 12.Howdieshell T. R. Abdominal compartment syndrome / T. R. Howdieshell,, R. Watson // South. Med. J. – 1998. – Vol. 91, № 4. – P. 326 – 332. 13.Production of MMPs in human cerebral endothelial cells and their role in shedding adhesion molecules [Text] / V. Hummel, B.A. Kallmann, S. Wagner, T. Fuller, A. Bayas, J. C. Tonn, E. N. Benveniste, K.V. Toyka, P. Rieckmann // J. Neuropathol Exp. Neurol. – 2001. – V.60, №4. – P.320-327. 14.Hunter J. D. Intra-abdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome / J. D. Hunter, Z. Damani // Anaesthesia. – 2004. – № 59. – P. 899 – 907. 15.Aprotinin inhibits thrombin formation and monocyte tissue factor in simulated cardiopulmonary bypass [Text] / M. M. Khan, N. Gikakis, S. Miyamoto [et al.] // Ann. Thora.c Surg. – 1999. – Vol. 68, №2. – P.473-478. 16.The effects of aprotonin on platelets in vitro using whole blood flow cytometry [Text] / S. A. Kozek- Langenecker, S. F. Mohammad, T. Masaki [et al.] // Anesth Analg – 2000. – V.90, №1. – P.12-16. 17.Takahashi, H. Role of tissue plasminogen activator/plasmin cascade in delayed neuronal death after transient forebrain ischemia [Text] / H. Takahashi, N. Nagai, T. Urano // Neurosci Lett. – 2005. – V.381, №1-2. – P.189-193.

Схожі ресурси