Особенности апоптоза кардиомиоцитов плода в условиях острой антенатальной гипоксии - Заднипряный, И.В.; Третьякова, О.С.; Сатаева, Т.П. (Таврический медико-биологический вестник, 2014)
Феномен апоптозу є результатом дії різних факторів, що призводять до загибелі клітини, в тому числі і гіпоксії. Для дослідження імуногістохімічних маркерів апоптозу при гострій гіпоксії в антенатальному періоді був вивчені парафінові блоки лівого шлуночка міокарда 6 плодів терміном гестації 27-30 тижнів, загиблих в результаті передчасного відшарування плаценти. Як первинних використовувалися моноклональні антитіла до bcl-2 (клон IgG1 Monoclonal [Bcl-2/100], LSBio), CD95 (Fas) Ab-3 (клон GM30, Thermo Scientific), каспаза-3 Human Caspase-3 (клон 3CSP03 , Thermo Scientific). Було виявлено, що передача апоптогенного сигналу до кардіоміоцитів здійснюється через CD95 (APO-1/Fas)-рецептор і ефекторні ферменти каспазного каскаду при виснаженні захисної системи мітохондріальних білків bcl-2.