Состояние прооксидантно-антиоксидантной системы крови и мышечной ткани крыс при экспериментальном реперфузионном синдроме
Експериментальні дослідження, проведені на щурах-самцях лінії «Вістар» виявили, що розвиток експериментального синдрому ішемії-репенфузіі супроводжується зміною в прооксидантно- антиоксидантної системи і характеризується прогресуючим збільшенням рівня вторинних активних продуктів перекисного окис...
Gespeichert in:
| Datum: | 2014 |
|---|---|
| Hauptverfasser: | , , , |
| Format: | Artikel |
| Sprache: | Russian |
| Veröffentlicht: |
Кримський науковий центр НАН України і МОН України
2014
|
| Schriftenreihe: | Таврический медико-биологический вестник |
| Schlagworte: | |
| Online Zugang: | http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/115625 |
| Tags: |
Tag hinzufügen
Keine Tags, Fügen Sie den ersten Tag hinzu!
|
| Назва журналу: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Zitieren: | Состояние прооксидантно-антиоксидантной системы крови и мышечной ткани крыс при экспериментальном реперфузионном синдроме / О.А. Мальченко, Л.В. Анисимова, М.И. Федосов, А.В. Кубышкин // Таврический медико-биологический вестник. — 2014. — Т. 17, № 2 (66). — С. 90-93. — Бібліогр.: 12 назв. — рос. |
Institution
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| id |
irk-123456789-115625 |
|---|---|
| record_format |
dspace |
| spelling |
irk-123456789-1156252017-04-09T03:02:39Z Состояние прооксидантно-антиоксидантной системы крови и мышечной ткани крыс при экспериментальном реперфузионном синдроме Мальченко, О.А. Анисимова, Л.В. Федосов, М.И. Кубышкин, А.В. Оригинальные статьи Експериментальні дослідження, проведені на щурах-самцях лінії «Вістар» виявили, що розвиток експериментального синдрому ішемії-репенфузіі супроводжується зміною в прооксидантно- антиоксидантної системи і характеризується прогресуючим збільшенням рівня вторинних активних продуктів перекисного окислення ліпідів, як в сироватці крові, так і в гомогенатах скелетних м’язів кінцівок, що обули ішемізовані раніше. Ці зміни відбуваються на тлі збільшення активності антиоксидантних ферментів в сироватці крові й їх зниження в гомогенатах. Таким чином, системний дисбаланс прооксидантно-антиоксидантної системи що розвивається в сироватці крові може грати ключову роль в прогресуванні патології та приводити до розвитку системних ускладнень, що проявляються формуванням синдрому поліорганної недостатності. The experimental research performed on male Wistar rats has revealed that the development of experimental reperfusion syndrome is accompanied by changes in the protooxidant-antioxidant system and is characterized by progressive growth of the secondary active products of lipid peroxidation both in the blood serum and in the homogenates of previously ischemic skeletal muscles. At the same time the activity of the antioxidant enzymes grows in the blood serum, but decreases in the homogenates. Thereby the developing systemic imbalance of protooxidant-antioxidant system of the blood serum may have the key role in the pathology’s progress and can lead to development of systemic complications, which later manifested formation the multiple organ dysfunction syndrome. 2014 Article Состояние прооксидантно-антиоксидантной системы крови и мышечной ткани крыс при экспериментальном реперфузионном синдроме / О.А. Мальченко, Л.В. Анисимова, М.И. Федосов, А.В. Кубышкин // Таврический медико-биологический вестник. — 2014. — Т. 17, № 2 (66). — С. 90-93. — Бібліогр.: 12 назв. — рос. 2070-8092 http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/115625 616.718+616.005+616-008.64:616-092.4 ru Таврический медико-биологический вестник Кримський науковий центр НАН України і МОН України |
| institution |
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| collection |
DSpace DC |
| language |
Russian |
| topic |
Оригинальные статьи Оригинальные статьи |
| spellingShingle |
Оригинальные статьи Оригинальные статьи Мальченко, О.А. Анисимова, Л.В. Федосов, М.И. Кубышкин, А.В. Состояние прооксидантно-антиоксидантной системы крови и мышечной ткани крыс при экспериментальном реперфузионном синдроме Таврический медико-биологический вестник |
| description |
Експериментальні дослідження, проведені на щурах-самцях лінії «Вістар» виявили, що розвиток
експериментального синдрому ішемії-репенфузіі супроводжується зміною в прооксидантно-
антиоксидантної системи і характеризується прогресуючим збільшенням рівня вторинних активних
продуктів перекисного окислення ліпідів, як в сироватці крові, так і в гомогенатах скелетних м’язів кінцівок,
що обули ішемізовані раніше. Ці зміни відбуваються на тлі збільшення активності антиоксидантних
ферментів в сироватці крові й їх зниження в гомогенатах. Таким чином, системний дисбаланс
прооксидантно-антиоксидантної системи що розвивається в сироватці крові може грати ключову роль в
прогресуванні патології та приводити до розвитку системних ускладнень, що проявляються формуванням
синдрому поліорганної недостатності. |
| format |
Article |
| author |
Мальченко, О.А. Анисимова, Л.В. Федосов, М.И. Кубышкин, А.В. |
| author_facet |
Мальченко, О.А. Анисимова, Л.В. Федосов, М.И. Кубышкин, А.В. |
| author_sort |
Мальченко, О.А. |
| title |
Состояние прооксидантно-антиоксидантной системы крови и мышечной ткани крыс при экспериментальном реперфузионном синдроме |
| title_short |
Состояние прооксидантно-антиоксидантной системы крови и мышечной ткани крыс при экспериментальном реперфузионном синдроме |
| title_full |
Состояние прооксидантно-антиоксидантной системы крови и мышечной ткани крыс при экспериментальном реперфузионном синдроме |
| title_fullStr |
Состояние прооксидантно-антиоксидантной системы крови и мышечной ткани крыс при экспериментальном реперфузионном синдроме |
| title_full_unstemmed |
Состояние прооксидантно-антиоксидантной системы крови и мышечной ткани крыс при экспериментальном реперфузионном синдроме |
| title_sort |
состояние прооксидантно-антиоксидантной системы крови и мышечной ткани крыс при экспериментальном реперфузионном синдроме |
| publisher |
Кримський науковий центр НАН України і МОН України |
| publishDate |
2014 |
| topic_facet |
Оригинальные статьи |
| url |
http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/115625 |
| citation_txt |
Состояние прооксидантно-антиоксидантной системы крови и мышечной ткани крыс при экспериментальном реперфузионном синдроме / О.А. Мальченко, Л.В. Анисимова, М.И. Федосов, А.В. Кубышкин // Таврический медико-биологический вестник. — 2014. — Т. 17, № 2 (66). — С. 90-93. — Бібліогр.: 12 назв. — рос. |
| series |
Таврический медико-биологический вестник |
| work_keys_str_mv |
AT malʹčenkooa sostoânieprooksidantnoantioksidantnojsistemykroviimyšečnojtkanikryspriéksperimentalʹnomreperfuzionnomsindrome AT anisimovalv sostoânieprooksidantnoantioksidantnojsistemykroviimyšečnojtkanikryspriéksperimentalʹnomreperfuzionnomsindrome AT fedosovmi sostoânieprooksidantnoantioksidantnojsistemykroviimyšečnojtkanikryspriéksperimentalʹnomreperfuzionnomsindrome AT kubyškinav sostoânieprooksidantnoantioksidantnojsistemykroviimyšečnojtkanikryspriéksperimentalʹnomreperfuzionnomsindrome |
| first_indexed |
2025-07-08T09:06:54Z |
| last_indexed |
2025-07-08T09:06:54Z |
| _version_ |
1837069097309831168 |
| fulltext |
90
ТА В Р И Ч ЕС К И Й М Е Д И КО - Б И ОЛ О Г И Ч Е С К И Й В Е С Т Н И К2014, том 17, №2 (66)
УДК 616.718+616.005+616-008.64:616-092.4
© Коллектив авторов, 2014.
СОСТОЯНИЕ ПРООКСИДАНТНО-АНТИОКСИДАНТНОЙ
СИСТЕМЫ КРОВИ И МЫШЕЧНОЙ ТКАНИ КРЫС ПРИ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ РЕПЕРФУЗИОННОМ СИНДРОМЕ
О.А. Мальченко, Л.В. Анисимова, М.И. Федосов, А.В. Кубышкин
Кафедра общей и клинической патофизиологии (зав.кафедрой – проф. А.В. Кубышкин), Государственное учреждение
«Крымский государственный медицинский университет имени С.И.Георгиевского», г. Симферополь, бул. Ленина, 5/7.
THE STATE OF PROTOOXIDANT-ANTIOXIDANT SYSTEM OF THE BLOOD AND MUSCULAR TISSUE OF
RATS AT EXPERIMENTAL REPERFUSION SYNDROME
O.A. Malchenko, L.V. Anisimova, M. I. Fedosov, A.V. Kubyshkin
SUMMARY
The experimental research performed on male Wistar rats has revealed that the development of
experimental reperfusion syndrome is accompanied by changes in the protooxidant-antioxidant system and is
characterized by progressive growth of the secondary active products of lipid peroxidation both in the blood
serum and in the homogenates of previously ischemic skeletal muscles. At the same time the activity of the
antioxidant enzymes grows in the blood serum, but decreases in the homogenates. Thereby the developing
systemic imbalance of protooxidant-antioxidant system of the blood serum may have the key role in the
pathology’s progress and can lead to development of systemic complications, which later manifested formation
the multiple organ dysfunction syndrome.
СТАН ПРООКСИДАНТНО-АНТИОКСИДАНТНОЇ СИСТЕМИ КРОВІ ТА М’ЯЗОВОЇ ТКАНИНИ ЩУРІВ
ПРИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМУ РЕПЕРФУЗІЙНОМУ СИНДРОМІ
О.А. Мальченко, Л.В. Анісімова, М.И. Федосов, А.В. Кубишкін
РЕЗЮМЕ
Експериментальні дослідження, проведені на щурах-самцях лінії «Вістар» виявили, що розвиток
експериментального синдрому ішемії-репенфузіі супроводжується зміною в прооксидантно-
антиоксидантної системи і характеризується прогресуючим збільшенням рівня вторинних активних
продуктів перекисного окислення ліпідів, як в сироватці крові, так і в гомогенатах скелетних м’язів кінцівок,
що обули ішемізовані раніше. Ці зміни відбуваються на тлі збільшення активності антиоксидантних
ферментів в сироватці крові й їх зниження в гомогенатах. Таким чином, системний дисбаланс
прооксидантно-антиоксидантної системи що розвивається в сироватці крові може грати ключову роль в
прогресуванні патології та приводити до розвитку системних ускладнень, що проявляються формуванням
синдрому поліорганної недостатності.
Ключевые слова: реперфузионный синдром, сыворотка крови, мышечная ткань, перекисное
окисление липидов.
Развитие реперфузионного синдрома сопро-
вождается вовлечением в формирование патологи-
ческого процесса большого числа механизмов,
включающих нарушение целостности клеточных
мембран, активацию процессов апоптоза и некроза
клеток, нарушение энергетического и ионного об-
мена, увеличение продукции токсичных форм кис-
лорода [1, 6]. Причем активация свободнорадикаль-
ного окисления считается одним из ключевых ме-
ханизмов как местного повреждения тканей после
их реперфузии, так и влияния на формирование си-
стемных осложнений, включающих развитие орга-
нопатологии с формированием синдрома полиорган-
ной недостаточности (СПОН) [10]. Но если изуче-
нию системного уровня осложнений уделяется мно-
го внимания [9, 11, 12], то местные изменения, от
которых в первую очередь зависит характер и сте-
пень выраженности системных осложнений, изуча-
ются не так интенсивно. Большинство таких иссле-
дований посвящены поиску вариантов протекции
тканей, вовлеченных в реперфузионное поврежде-
ние [3, 5].
Цель проведенного исследования заключалась в
сравнительном изучении показателей окислительно-
антиоксидантного гомеостаза мышечной ткани и кро-
ви при развивающемся реперфузионном синдроме.
91
О Р И Г И Н А Л Ь Н Ы Е С Т А Т Ь И
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Экспериментальные исследования проведены на
59 белых крысах-самцах линии «Вистар» массой
180-210 г в соответствии с принципами биоэтики.
Синдром ишемии-реперфузии моделировали
путём наложения резиновых жгутов на обе задние
конечности на уровне паховой складки сроком на 6
часов. Ширина пережатия тканей составила 2-3 мм.
Показателем правильности наложения жгута явля-
лось отсутствие отёка конечностей и бледность их
окраски. Эвтаназию животных осуществляли под
тиопенталовым наркозом через 6 часов после нало-
жения жгутов, и через 6, 12, 24 и 48 часов после
реперфузии.
Материалом для исследования служила сыво-
ротка крови и супернатант гомогената скелетных
мышц ранее ишемизированной конечности крыс.
Определение активности компонентов прооксидан-
тно-антиоксидантной системы проводили на спект-
рофотометре “Biomat 5» (Великобритания) с исполь-
зованием следующий методов: уровень ТБК актив-
ных продуктов (ТБК-АП) в крови оценивали по ре-
акции с тиобарбитуровой кислотой в присутствии
ионов Fe3+, что характеризовало уровень вторичных
активных продуктов ПОЛ [2]; каталазоподобную ак-
тивность (КПА) оценивали по остаточному количе-
ству перекиси водорода в реакции с солями молиб-
дена [7]; уровень церулоплазмина (ЦП) выявляли по
степени расщепления р-фенилендиамина при его
инкубации с сывороткой крови [8]; активность су-
пероксиддисмутазы (СОД) выявляли по степени
ингибирования нитросинего тетразолия до гидра-
зинтетразолия, при конкурировании супероксиддис-
мутазы с нитросинимтетразолием за супероксидные
анионы [4]. Общий белок исследовали спектрофо-
тометрическим методом по Лоури.
Статистическая обработка полученных данных
проведена с применением методов вариационной
статистики с вычислением средних величин (M),
оценкой вероятности расхождений (m), оценкой
достоверности изменений с использованием t-кри-
терия Стьюдента. За достоверную принималась раз-
ность средних значений при р<0,05.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Исследование показателей состояния ПОЛ в го-
могенатах скелетных мышц конечностей и в сыво-
ротке крови экспериментальных животных показа-
ли, что в результате 6 часов ишемии в гомогенатах
мышечной ткани изменения процессов липоперок-
сидации были незначительны. Практически не было
отмечено сдвигов по сравнению с контролем в уров-
не ТБК-АП и церулоплазмина (табл. 1.).
Таблица 1
Процессы ПОЛ и активность ферментов антиоксидантной защиты в гомогенатах скелетных мышц
в условиях моделирования ишемии/реперфузии
Примечание: *p<0,05, **p<0,01, ***p<0,001, по сравнению с группой контроля.
ТБК-АП
(нмоль/мг)
Каталаза
(нмоль/мг×с)
СОД
(ЕД/мгНb)
ЦП
(мг/мг)Группа
M±m
Контрольная группа
(n=11)
2,86 ± 0,32 18,21 ± 2,17 52,15 ± 5,94 25,05 ± 1,83
6 часов
Ишемии (n=10)
2,86 ± 0,34 23,72 ± 11,5
*
17,29 ± 3,6
***
24,12 ± 1,40
6 часов после
реперфузии(n=9)
4,72 ± 0,64
**
4,85 ±1,09
***
30,87 ± 1,56
***
26,02 ± 1,82
12 часов после
реперфузии(n=10)
4,63 ± 0,41
***
8,73 ± 1,39
***
35,52 ± 2,76
***
28,86 ± 2,54
24 часов после
реперфузии(n=8)
4,31 ± 0,95 4,27 ± 0,89
***,###
34,25 ± 9,09 26,47 ± 3,21
48 часов после
реперфузии(n=11)
4,79 ± 0,80
*
6,66 ± 0,71
***
34,09 ± 5,34
*
20,4 ± 0,4
**
Активность каталазы несколько возрастала, пре-
восходя контроль на 30% (p<0,01). Обращает на себя
внимание снижение основного внутриклеточного
антиоксиданта СОД, уровень которого снижался в
3 раза (p<0,001). Данное снижение можно объяснить
процессами деструкции клеток мышечной ткани.
92
ТА В Р И Ч ЕС К И Й М Е Д И КО - Б И ОЛ О Г И Ч Е С К И Й В Е С Т Н И К2014, том 17, №2 (66)
Напротив, в сыворотке крови после 6 часов ишемии
отмечено двукратное увеличение ТБК-АП (табл. 2),
что свидетельствует о существенной активации про-
цессов свободно-радикального окисления. При этом
антиоксидантный потенциал оставался на достаточ-
но высоком уровне. На фоне тенденции к снижению
каталазы и СОД церулоплазмин даже повышался по
сравнению с контролем на 40% (p<0,001).
Таблица 2
Процессы ПОЛ и активность ферментов антиоксидантной защиты в плазме крови в условиях
моделирования ишемии/реперфузии
Примечание: *p<0,05, **p<0,01, ***p<0,001, по сравнению с группой контроля.
ТБК-АП
(нмоль/мг)
Каталаза
(нмоль/мг×с)
СОД
(ЕД/мгНb)
ЦП
(мг/мг)
Группа
M±m
Контрольная группа
(n=11)
31,04 ± 1,12 0,38 ± 0,05 0,79 ± 0,05 208,33±8,97
6 часов
Ишемии (n=10)
67,68 ± 2,06
***
0,31 ± 0,03 0,73 ± 0,07 291,2 ± 6,04
***
6 часов после
реперфузии(n=9)
65,16 ± 5,26
***
0,63 ± 0,09
**
0,84 ± 0,14 294,39±12,32
***
12 часов после
реперфузии(n=10)
71,45 ± 4,18
***
0,63 ± 0,07
**
0,40 ± 0,12
*
295,84±11,86
***
24 часов после
реперфузии(n=8)
80,12 ± 5,29
***
0,90 ± 0,20
***
0,36 ± 0,07
**
329,25±20,35
***
48 часов после
реперфузии(n=11)
86,82 ± 3,22
***
0,89 ± 0,12
***
0,20 ± 0,02
***
428,19±13,97
***
После реперфузии конечности процесс актива-
ции ПОЛ становился еще более выраженным. Уже
через 6 часов реперфузии в гомогенате мышечной
ткани уровень ТБК-АП стал выше на 65% (p<0,01)
по сравнению с контрольной группой. Шестичасо-
вая реперфузия привела к незначительному увели-
чению по сравнению с контролем ЦП, а уровень ка-
талазы наоборот снижался на 73,4% (p<0,001). Ак-
тивность СОД снижалась по сравнению с контро-
лем на 41% (p<0,01). В то же время в сыворотке кро-
ви у животных перенесших 6 часов реперфузии ТБК-
АП превышали контроль на 110% (p<0,001), ЦП на
41% (p<0,001). Уровень каталазы по сравнению с
контролем увеличился на 65,5% (p<0,01), тогда как
активность СОД не менялась.
Спустя 12 часов реперфузии в гомогенате мы-
шечной ткани уровень ТБК-АП превышал контроль
уже на 62% (p<0,001). Отмечалась тенденция к уве-
личению активности церулоплазмина, однако актив-
ность каталазы оставалась ниже контроля на 52%
(p<0,001), а СОД - на 32 % (p<0,01). При этом сыво-
ротке крови ТБК-АП у животных перенесших две-
надцатичасовую реперфузию стали выше контроля
на 130% (p<0,001) при увеличении ЦП на 42%
(p<0,001) и каталазы на 64% (p<0,001). СОД наобо-
рот снижалась по сравнению с контрольной груп-
пой на 49 % (p<0,05).
У экспериментальных животных, перенесших
24 часа реперфузии активность ТБК-АП гомогена-
тов скелетных мышц конечностей выросла на 51%
относительно контроля. В этот срок исследования
все показатели антиоксидантной защиты в мышеч-
ной ткани достоверно снижались. И хотя ЦП сни-
жался с ранее повышенных значений практически
до контрольного уровня, то активность каталазы
снизилась на 76% (p<0,001), а СОД была ниже кон-
троля на 34%. В то же время в сыворотке крови
ТБК-АП увеличились более чем в 2,5 раза (p<0,001)
относительно контроля. На этом фоне ЦП был выше
контроля на 58% (p<0,001), а активность каталазы -
на 137% (p<0,01), при дальнейшем падении актив-
ности СОД до 54% (p<0,01) ниже контрольного
уровня.
Максимальное накопление ТБК-АП как в гомо-
генатах скелетных мышц конечностей, так и в сы-
воротке крови наблюдалось в экспериментальной
группе животных, которые перенесли 48-ми часо-
вое воздействие реперфузии. Так ТБК-АП в гомо-
генатах скелетных мышц конечностей превышали
контроль на 68% (p<0,05), а в крови - на 180%
(p<0,001). Уровень ЦП был ниже контроля на 18%
(p<0,01). При этом в мышечной ткани сохранялось
снижение каталазы относительно контроля - на 63,4
% (p<0,001), СОД - на 35% (p<0,05). В сыворотке
93
О Р И Г И Н А Л Ь Н Ы Е С Т А Т Ь И
крови сохранялись стабильно повышенные значе-
ния ЦП, которые превосходили контроль в 2 раза
(p<0,001), каталазы, которая была выше контроля на
134% (p<0,001). Активность СОД через 48 часов
реперфузии снизилась до минимальных значений по
сравнению с контрольной группой в сыворотке кро-
ви на 74% (p<0,001).
Накопление ТБК-АП при увеличении срока ре-
перфузии как на местном, так и на ситемном уров-
нях свидетельствует об усилении активации процес-
сов ПОЛ, что способствовало развитию прогресси-
рующего дисбаланса прооксидантно-антиоксидан-
тной системы. По мере развития реперфузионного
синдрома интенсификация процессов ПОЛ сопро-
вождается истощением механизмов антиоксидант-
ной защиты и приводила к снижению уровня как
сывороточных (церулоплазмин), так и внутриклеточ-
ных антиоксидантных ферментов (супероксиддис-
мутаза, каталаза) в гомогенатах скелетных мышц
конечностей и в сыворотке крови. Снижение содер-
жания ЦП и каталазы в гомогенатах скелетных мышц
конечностей на фоне их увеличения в сыворотке
крови по мере развития реперфузионного синдрома
свидетельствует о декомпенсации механизмов анти-
оксидантной защиты на местном уровне и их отно-
сительной сохранности на системном.
Как видно из представленных данных, развитие
экспериментального синдрома ишемии-репенфузии
сопровождается изменением в прооксидантно-анти-
оксидантной системе и характеризуется прогресси-
рующим увеличением уровня ТБК-АП как в сыво-
ротке крови так и в гомогенатах скелетных мышц
ранее ишемизированных конечностей. Эти измене-
ния происходят на фоне увеличения активности ан-
тиоксидантных ферментов в сыворотке крови и их
снижения в гомогенатах. Развивающийся системный
дисбаланс прооксидантно-антиоксидантной системы
сыворотки крови может играть ключевую роль в про-
грессировании патологии и приводить к развитию
системных осложнений, проявляющихся формирова-
нием синдрома полиорганной недостаточности.
ВЫВОДЫ
1. Формирование экспериментальной ишемии
нижней конечности сопровождается ростом актив-
ности ПОЛ на системном уровне при сохранении
или активации антиоксидантного потенциала как в
ишемизированной ткани, так и в крови.
2. Реперфузия мышечной ткани после 6 часо-
вой ишемии сопровождается выраженной активаци-
ей ПОЛ на фоне угнетения антиоксидантной защи-
ты. Максимальное накопление ТБК-АП отмечается
после 48 часов реперфузии как в крови, так и в мы-
шечной ткани, которое происходит на фоне систем-
ного и локального угнетения антиоксидантного по-
тенциала к 24-48 часам реперфузии.
3. Накопление продуктов ПОЛ и напряжение
звена антиоксидантной защиты, как на местном, так
и на системном уровнях может свидетельствовать
об участии свободнорадикальных процессов в по-
вреждении мышечной ткани при ишемии-реперфу-
зии, а определение ключевых показателей может ис-
пользоваться для оценки степени тяжести развива-
ющегося патологического процесса.
ЛИТЕРАТУРА
1. Влияние лимфостимулирующих инъекций на
течение реперфузионного синдрома, возникшего
после хирургической реваскуляризации нижней ко-
нечности / А.В. Марченко, Ю.В. Чикинев, М.С. Лю-
барский [и др.]// Вестник экспериментальной и кли-
нической хирургии.- 2013.- Т6, №1 .-С.33-38
2. Гаврилов В.Б. Спектрофотометрическое оп-
ределение содержания гидроперекисей липидов в
плазме крови/ В.Б. Гаврилов, М.И. Мешкорудая //
Лаб. Дело. – 1983. - № 3. – С. 33-36
3. Гринев М.В. Цитокин-ассоциированные на-
рушения микроциркуляции (ишемически-реперфу-
зионный синдром) в генезе критических состояний
/М.В. Гринев, К.М. Гринев // Хирургия. Журнал им.
Н.И. Пирогова. - 2010. - №12.- С.70-76.
4. Дубинина Е.Е. Активность и изоферментный
спектр супероксиддисмутазы эритроцитов и плаз-
мы крови человека / Е.Е. Дубинина, Л.А. Сальнико-
ва, Л.Ф. Ефимова // Лабораторное дело. – 1983. -
№10. – С. 30-33
5. Зарубина И.В. Роль печеночно-почечной не-
достаточности при синдроме длительного раздавли-
вания и основные принципы ее фармакологической
коррекции / И.В. Зарубина, И.А. Юнусов // Обзоры
по клинической фармакологии и лекарственной те-
рапии.- 2009. -Т. 7, № 1. -С. 37-60.
6. Кузнецов М.Р. Современные аспекты диагнос-
тики, профилактики и лечения реперфузионного син-
дрома / М.Р. Кузнецов, В.М. Кошкин, К.В. Комов // Ан-
гиология и сосудистая хирургия.- 2006.-№1.-С.133-143.
7. Метод определения активности каталазы/
М.А. Королюк, Л.И. Иванова, И.Б.Майорова [и др] /
/ Лабораторное дело. – 1988. - № 1. – С. 16-19.
8. Попов Т. Метод определения пероксидазной
активности крови / Т. Попов, Л. Нейковская // Гиги-
ена и санитария. – 1971. - №10. – С. 89-91
9. Ранние маркёры инфекционных осложнений
у пострадавших с сочетанной травмой/ Н.В. Бело-
бородова, А.К.Шабанов, Е.А.Черневская [и др.] //
Медицинский алфавит. -2013.- Т.4., № 26.- С. 33-37.
10. Симонян Л.Г. Система перекисного окисле-
ния липидов и ее участие в патологических процес-
сах /Л.Г.Симонян//Кровь.-2013.- №1.- С.29-31.
11. NOX2 protects against progressive lung injury
and multiple organ dysfunction syndrome/L.C. Whitmore
, K.L. Goss , E.A. Newell [et all] /Am J Physiol Lung
Cell Mol Physiol. -2014 Vol.307, №1.-Р.71-82.
12. van Griensven M. Cytokines as biomarkers in
polytraumatized patients /М. van Griensven //
Unfallchirurg.- 2014 №117.-Р.699-702.
|