Електрична нестабільність серця у хворих на гостру мієлоїдну лейкемію з анемічним синдромом
У хворих на гостру мієлоїдну лейкемію з анемічним синдромом (анемія середнього ступеня тяжкості) установлені системні електрокардіографічні порушення. До проведення хіміотерапії виявлено тахікардію, екстрасистолію, деформацію зубця Т, депресію сегмента ST, після хіміотерапії — також дифузні зміни...
Gespeichert in:
| Datum: | 2016 |
|---|---|
| Hauptverfasser: | , |
| Format: | Artikel |
| Sprache: | Ukrainian |
| Veröffentlicht: |
Видавничий дім "Академперіодика" НАН України
2016
|
| Schriftenreihe: | Доповіді НАН України |
| Schlagworte: | |
| Online Zugang: | http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/125923 |
| Tags: |
Tag hinzufügen
Keine Tags, Fügen Sie den ersten Tag hinzu!
|
| Назва журналу: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Zitieren: | Електрична нестабільність серця у хворих на гостру мієлоїдну лейкемію з анемічним синдромом / І.І. Лановенко, О.М. Березюк // Доповіді Національної академії наук України. — 2016. — № 11. — С. 104-111. — Бібліогр.: 15 назв. — укр. |
Institution
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| id |
irk-123456789-125923 |
|---|---|
| record_format |
dspace |
| spelling |
irk-123456789-1259232017-11-10T03:03:34Z Електрична нестабільність серця у хворих на гостру мієлоїдну лейкемію з анемічним синдромом Лановенко, І.І. Березюк, О.М. Медицина У хворих на гостру мієлоїдну лейкемію з анемічним синдромом (анемія середнього ступеня тяжкості) установлені системні електрокардіографічні порушення. До проведення хіміотерапії виявлено тахікардію, екстрасистолію, деформацію зубця Т, депресію сегмента ST, після хіміотерапії — також дифузні зміни зубців, суправентрикулярну аритмію, порушення провідності і показників систоли. При поглибленні анемії зростали частота деформацій зубців, порушень інтервальних і амплітудних показників електрокардіограми. Сукупні порушення автоматизму, збудливості, провідності і скоротливості свідчать про розвиток у хворих на гостру мієлоїдну лейкемію синдрому електричної нестабільності серця. Зростання амплітуди зубця Р та інтервалу QT, дифузні порушення зубця Т, депресію сегмента ST до 1 мм слід розглядати як предиктори фатальних аритмій і гострого коронарного синдрому. У больных острой миелоидной лейкемией с анемическим синдромом (анемия средней степени тяжести) установлены системные электрокардиографические нарушения. До проведения химиотерапии выявлены тахикардия, экстрасистолия, деформации зубца Т, депрессия сегмента ST, после химиотерапии — также диффузные изменения зубцов, суправентрикулярная аритмия, нарушения проводимости и показателей систолы. При углублении анемии возрастали частота деформаций зубцов, нарушений интервальных и амплитудных показателей электрокардиограммы. Сочетанные нарушения автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости свидетельствуют о развитии у больных острой миелоидной лейкемией синдрома электрической нестабильности сердца. Увеличение амплитуды зубца Р и интервала QT, диффузные нарушения зубца Т, депрессию сегмента ST до 1 мм следует рассматривать как предикторы фатальных аритмий и острого коронарного синдрома. In patients with acute myeloid leukemia with anemic syndrome (anemia of middle-level heaviness), the systemic electroсardiographic disorders are established. Before the carrying out chemotherapy, tachycardia, arrhythmia, deformation of the T wave, and a depression of segment ST are registered. After chemotherapy, the diffuse changes of the teeth, supraventricular arrhythmia, and damages in the conductivity and parameters of systole are revealed. With the deepening of anemia, the frequency of teeth deformations and violations of the interval and amplitude electroctrocardiographic parameters were increased. Combined disorders of automatism, of excitability, conductivity, and contractility suggest the development the syndrome of cardiac electrical instability in patients with acute myeloid leukemia. Increasing the amplitude of the P wave and the interval QT, diffuse violation of the T wave, ST segment depression to 1 mm should be viewed as predictors of fatal arrhythmias and acute coronary syndrome. 2016 Article Електрична нестабільність серця у хворих на гостру мієлоїдну лейкемію з анемічним синдромом / І.І. Лановенко, О.М. Березюк // Доповіді Національної академії наук України. — 2016. — № 11. — С. 104-111. — Бібліогр.: 15 назв. — укр. 1025-6415 DOI: doi.org/10.15407/dopovidi2016.11.104 http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/125923 616.155.392—616.155.194 uk Доповіді НАН України Видавничий дім "Академперіодика" НАН України |
| institution |
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| collection |
DSpace DC |
| language |
Ukrainian |
| topic |
Медицина Медицина |
| spellingShingle |
Медицина Медицина Лановенко, І.І. Березюк, О.М. Електрична нестабільність серця у хворих на гостру мієлоїдну лейкемію з анемічним синдромом Доповіді НАН України |
| description |
У хворих на гостру мієлоїдну лейкемію з анемічним синдромом (анемія середнього ступеня
тяжкості) установлені системні електрокардіографічні порушення. До проведення хіміотерапії виявлено тахікардію, екстрасистолію, деформацію зубця Т, депресію сегмента ST, після
хіміотерапії — також дифузні зміни зубців, суправентрикулярну аритмію, порушення провідності і показників систоли. При поглибленні анемії зростали частота деформацій зубців, порушень інтервальних і амплітудних показників електрокардіограми. Сукупні порушення автоматизму, збудливості, провідності і скоротливості свідчать про розвиток у хворих на гостру
мієлоїдну лейкемію синдрому електричної нестабільності серця. Зростання амплітуди зубця Р
та інтервалу QT, дифузні порушення зубця Т, депресію сегмента ST до 1 мм слід розглядати як
предиктори фатальних аритмій і гострого коронарного синдрому. |
| format |
Article |
| author |
Лановенко, І.І. Березюк, О.М. |
| author_facet |
Лановенко, І.І. Березюк, О.М. |
| author_sort |
Лановенко, І.І. |
| title |
Електрична нестабільність серця у хворих на гостру мієлоїдну лейкемію з анемічним синдромом |
| title_short |
Електрична нестабільність серця у хворих на гостру мієлоїдну лейкемію з анемічним синдромом |
| title_full |
Електрична нестабільність серця у хворих на гостру мієлоїдну лейкемію з анемічним синдромом |
| title_fullStr |
Електрична нестабільність серця у хворих на гостру мієлоїдну лейкемію з анемічним синдромом |
| title_full_unstemmed |
Електрична нестабільність серця у хворих на гостру мієлоїдну лейкемію з анемічним синдромом |
| title_sort |
електрична нестабільність серця у хворих на гостру мієлоїдну лейкемію з анемічним синдромом |
| publisher |
Видавничий дім "Академперіодика" НАН України |
| publishDate |
2016 |
| topic_facet |
Медицина |
| url |
http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/125923 |
| citation_txt |
Електрична нестабільність серця у хворих на гостру мієлоїдну лейкемію з анемічним синдромом / І.І. Лановенко, О.М. Березюк // Доповіді Національної академії наук України. — 2016. — № 11. — С. 104-111. — Бібліогр.: 15 назв. — укр. |
| series |
Доповіді НАН України |
| work_keys_str_mv |
AT lanovenkoíí električnanestabílʹnístʹsercâuhvorihnagostrumíêloídnulejkemíûzanemíčnimsindromom AT berezûkom električnanestabílʹnístʹsercâuhvorihnagostrumíêloídnulejkemíûzanemíčnimsindromom |
| first_indexed |
2025-07-09T04:00:11Z |
| last_indexed |
2025-07-09T04:00:11Z |
| _version_ |
1837140398019969024 |
| fulltext |
104 ISSN 1025-6415. Dopov. Nac. acad. nauk Ukr. 2016. № 11
ОПОВІДІ
НАЦІОНАЛЬНОЇ
АКАДЕМІЇ НАУК
УКРАЇНИ
11 • 2016
Анемічний синдром у хворих на гостру мієлоїдну лейкемію (ГМЛ) виникає вже в дебюті
хвороби, прогресує за проявами патогенезу і внаслідок цитостатичного лікування та призво-
дить до розвитку гемічної гіпоксії. Знижуючи ефективність лікування, погіршуючи якість
життя і прогноз на одужання, цей синдром створює велику медичну проблему [1—3].
Адекватний кисневий гомеостаз та адаптацію теплокровного організму до гіпоксії за-
безпечує кисневотранспортна система (КТС), включаючи респіраторну, циркуляторну, ге-
мічну і тканинну ланки та механізми нервової і гуморальної регуляції [4]. На клітинному
і молекулярному рівнях механізми адаптації до гіпоксії реалізуються за участю кисневих
сенсорів та ефекторів: білкового фактору, індукованого гіпоксією (HIF), еритропоетину
(ЕРО), оксиду азоту (NO) [5—8]. HIF-1 є основним трансмітером сигналу про гіпоксію,
забезпечує активацію експресії близько 100 генів, синтезу структурних білків і широкого
спектра негайних та довготривалих клітинних протекторних механізмів. Зокрема, на мо-
© І.І. Лановенко, О.М. Березюк, 2016
МЕДИЦИНА
doi: https://doi.org/10.15407/dopovidi2016.11.104
УДК 616.155.392—616.155.194
І.І. Лановенко1, О.М. Березюк2
1 Державна установа “Інститут гематології та трансфузіології НАМН України”, Київ
2 Вінницький національний медичний університет ім. М.І. Пирогова
E-mail: igt2@ukr.net
Електрична нестабільність серця у хворих на гостру
мієлоїдну лейкемію з анемічним синдромом
(Представлено академіком НАН України О.О. Кришталем)
У хворих на гостру мієлоїдну лейкемію з анемічним синдромом (анемія середнього ступеня
тяжкості) установлені системні електрокардіографічні порушення. До проведення хіміоте-
рапії виявлено тахікардію, екстрасистолію, деформацію зубця Т, депресію сегмента ST, після
хіміотерапії — також дифузні зміни зубців, суправентрикулярну аритмію, порушення провід-
ності і показників систоли. При поглибленні анемії зростали частота деформацій зубців, по-
рушень інтервальних і амплітудних показників електрокардіограми. Сукупні порушення авто-
матизму, збудливості, провідності і скоротливості свідчать про розвиток у хворих на гостру
мієлоїдну лейкемію синдрому електричної нестабільності серця. Зростання амплітуди зубця Р
та інтервалу QT, дифузні порушення зубця Т, депресію сегмента ST до 1 мм слід розглядати як
предиктори фатальних аритмій і гострого коронарного синдрому.
Ключові слова: гостра мієлоїдна лейкемія, анемічний синдром, електрокардіограма, аритмія,
коронарний синдром.
105ISSN 1025-6415. Доп. НАН України. 2016. № 11
лекулярному рівні HIF-1 за участю NO здійснює сигнальну трансдукцію для регулювання
продукції ЕРО. На тканинному та органному рівні HIF-опосередковані реакції включають
мобілізацію резервів КТС і механізмів довготривалої біохімічної адаптації — стимуляцію
гемопоезу, перебудову тканинного метаболізму [5, 9, 10].
В адаптації організму до гіпоксії значна роль належить серцево-судинній системі (ССС).
Адаптаційні реакції в міокарді полягають у перебудові енергетичного метаболізму — отри-
мання енергії відбувається в основному за рахунок анаеробного окиснення глюкози [4, 11,
13]. При гіпоксії активація систолічної функції міокарда підтримує кисневий гомеостаз. У
той же час серце є одним з найбільш чутливих до гіпоксії органів і при недостатності ком-
пенсаторних реакцій виникають морфофункціональні порушення міокарда. Пошкодження
клітинних мембран, порушення чутливості рецепторів кардіоміоцитів до медіаторів, біо-
електричних властивостей кардіоміоцитів, синтетичних та енергетичних процесів призво-
дять до неефективної роботи міокарда і формування серцевої недостатності [4, 12, 13].
Гемічна гіпоксія, що є патофізіологічною основою анемії, характеризується пошкоджен-
ням гемічної ланки КТС і розвитком адаптивних реакцій, ефективність яких залежить від
ступеня, тривалості та швидкості настання гіпоксії і мобілізації механізмів адаптації до гі-
поксії [4]. В умовах гемічної гіпоксії ССС, відіграючи важливу роль у підтриманні кисне-
вого гомеостазу, зазнає негативних впливів: виникають зміни біоелектричної активності
(аритмії), гіпертрофія і фіброз міокарда та можливість розвитку серцевої недостатності, що
створює порочне коло, поглиблюючи гіпоксію [2—4, 14]. При гіпоксії залізодефіцитного ге-
незу патологічні зміни на ЕКГ та ЕхоКГ спостерігалися в 86,2 %, а клінічні прояви серцевої
недостатності — в 91,3 % випадків. При хронічній гіпоксії часто визначаються тахікардія,
екстрасистолія, депресія систоли [12, 13, 15]. З’ясовано, що у хворих на ГМЛ за патогене-
зом та внаслідок ускладнень розвивається недостатність гемічної, циркуляторної та інших
ланок КТС, відповідно — гемічна, циркуляторна та інші типи гіпоксії, тобто гіпоксія зміша-
ного типу, яка відіграє значну роль в туморогенезі і лейкогенезі [2, 3].
У зв’язку з цим оцінка залежності ефективності компенсаторних реакцій ССС від ступе-
ня тяжкості анемії, вивчення та прогнозування змін біоелектричних властивостей міокарда
при анемії є важливим та актуальним завданням для з’ясування ґенезу та обґрунтування
оптимальної корекції гіпоксичного синдрому при ГМЛ.
У даному повідомленні наведені результати дослідження характеру та з’ясування гене-
зу електрокардіографічних порушень у хворих на ГМЛ з анемічним синдромом.
Робота виконана при обстеженні 60 хворих на ГМЛ (34 чоловіків та 26 жінок) у віці від
17 до 59 (44,25 ± 1,60) років, які знаходились на стаціонарному лікуванні в гематологічному
відділенні Вінницької обласної клінічної лікарні ім. М.І. Пирогова та отримували програм-
ну хіміотерапію (ХТ) за схемою “7 + 3”, а також супровідне лікування. Хворі обстежені до
початку лікування (вихідний стан (ВС)) та одразу після проведення курсу ХТ (8-ма доба).
Контрольну групу складали 31 практично здорових людей (15 чоловіків та 16 жінок) серед-
нього віку — (40,13 ± 2,12) років.
Проводили загальне клінічне, гематологічне, клініко-лабораторне, цитологічне та ін-
струментальне обстеження. Визначали показники гемограми, мієлограми, загальні біохі-
мічні показники та обміну заліза, електричну активність серця. Електрокардіографію про-
водили за стандартною методикою у 12 відведеннях на електрокардіографі “Юкард-200”
(Україна). Результати оброблені методами варіаційної статистики, включаючи кореляцій-
ний та регресійний аналіз, за допомогою комп’ютерних програм [2, 3, 12].
106 ISSN 1025-6415. Dopov. Nac. acad. nauk Ukr. 2016. № 11
За результатами дослідження у хворих на ГМЛ встановлено наявність і характер анемії.
При визначенні показників периферичного еритрону виявлено, що у ВС вміст гемоглобі-
ну (Hb) становив (79,05 ± 2,23) г/л та був достовірно нижчим контрольного значення на
40,07 %; кількість еритроцитів (RBC) — (2,68 ± 0,09) · 1012/л і була знижена на 37,38 %;
показник гематокриту (Ht) — (24,58 ± 0,78) % та на 36,78 % був нижчим відносно конт ро-
лю норми (Р < 0,05). Морфометричні показники еритроцитів — середній об’єм еритроциту
(MCV, фл), середній вміст гемоглобіну в еритроциті (MCH, пг) та кольоровий показник
(CI) — варіювали від гіпохромних до гіперхромних значень і в середньому відповідали
нормохромній анемії. Кількість ретикулоцитів (Rt) становила (2,28 ± 0,20) ‰ та була на
54,85 % нижче контролю норми (Р < 0,05), що відображало значне зниження регенераторної
здатності кісткового мозку (КМ). В цілому у ВС за показниками гемограми, мієлограми та
обміну заліза у хворих діагностувалася нормоцитарна, нормохромна та гіпорегенераторна
анемія середнього ступеня тяжкості. Після проведення ХТ анемія поглиблювалася, але за-
лишалася на рівні середнього ступеня тяжкості та визначалася як макроцитарна, нормо-
хромна та гіпорегенераторна.
Хворі були поділені на групи за ступенем тяжкості анемії [1, 9]: 1 — з легким ступенем (з
вмістом Hb нижче 110 та вище 91 г/л); 2 — із середнім ступенем (Hb від 90 до 70 г/л); 3 — з
тяжким ступенем (Hb нижче 70 г/л). У ВС до групи 1 ввійшли 16 хворих, до групи 2 — 23, до
групи 3 — 21 хворий. Після проведення ХТ — відповідно 9, 26 і 25 хворих, тобто найбільша
кількість хворих була з середнім та тяжким ступенем анемії.
Спектр, якісна та кількісна характеристика електрокардіографічних реакцій у хворих
на ГМЛ (та здорових осіб) наведені в табл. 1, 2.
При дослідженні електричної активності серця у хворих на ГМЛ найбільш частою
ознакою була тахікардія, частота розвитку якої до та після ХТ достовірно перевищува-
ла показник групи контролю. Тахікардія фіксувалася у 33,33 % пацієнтів 1-ї групи та у
48,00 і 45,65 % пацієнтів 2-ї та 3-ї груп відповідно і недостовірно зростала при поглибленні
анемії (Р > 0,05).
Визначено синусову аритмію: у період до ХТ вона траплялася у 2,24 раза частіше, а піс-
ля ХТ — у 2,93 раза частіше порівняно з групою контролю (Р < 0,05). Частота випадків цієї
Таблиця 1. Феноменологія електрокардіографічних порушень
у хворих на ГМЛ з анемічним синдромом (M ± m)
Показник
Контроль норми
(n = 31)
Хворі на ГМЛ
До ХТ (n = 60) Після ХТ (n = 60)
Тахікардія, % 0 66,67 * 76,67 *
Синусова аритмія, % 9,68 21,67 28,33 *
Суправентрикулярна аритмія, % 0 10,00 15,00 *
Шлуночкова аритмія, % 0 3,33 8,33
Порушення ВШП, % 0 10,00 * 18,33 *
Блокада ПНПГ, % 6,45 11,67 * 13,33 *
Дифузні зміни зубця Т, % 6,45 50,00 * 55,00 *
Депресія ST до 1 мм, % 0 15,00 * 23,33 *
Низьковольтна ЕКГ, % 0 13,33 * 21,67 *
* Р < 0,05 відносно контролю норми.
107ISSN 1025-6415. Доп. НАН України. 2016. № 11
аритмії зростала при зниженні показника Hb: у пацієнтів 1, 2 та 3-ї груп вона становила
12,50; 28,00 та 28,26 % відповідно (Р > 0,05). У трьох пацієнтів визначено поодинокі синусо-
ві екстрасистолії.
Як у ВС, так і після ХТ при ГМЛ реєструвалися надшлуночкова та шлуночкова арит-
мії, тоді як у здорових осіб вони не спостерігалися. Фіксувалося недостовірне збільшення
випадків цих видів аритмій при поглибленні анемії (Р > 0,05). Зокрема, суправентрикуляр-
на аритмія в 1, 2 та 3-й групах реєструвалася в 4,17; 14,00 та 15,22 % пацієнтів відповідно
(Р > 0,05). Шлуночкова аритмія не фіксувалась у пацієнтів 1-ї групи, а в 2-ї та 3-ї груп ви-
являлася в 6,00 та 8,70 % відповідно (Р > 0,05).
Частими ЕКГ-симптомами у хворих були порушення провідності: внутрішньошлуноч-
кової (ВШП) та по правій ніжці пучка Гіса (ППНПГ). Порушення ППНПГ у ВС та після
ХТ зустрічалися в 1,81 та 2,07 раза відповідно достовірно частіше порівняно з контролем
(Р < 0,05). Порушення ВШП спостерігалися достовірно частіше після ХТ (Р < 0,05). Час-
тота цих симптомів недостовірно зростала при зниженні вмісту Hb (Р > 0,05). Так, в 1, 2 та
3-й групах порушення ВШП спостерігалися в 12,50; 10,00 та 19,57 % пацієнтів, а блокада
ПНПГ — у 4,17; 12,00 та 17,39 % відповідно.
Характерними проявами при ГМЛ були інтервальні, амплітудні та структурні девіації
зубців ЕКГ, найбільш значні — зубця R, частота реєстрації яких достовірно зростала при
зниженні вмісту Hb (див. табл. 2).
Виявлялися деформації зубця Т, частота яких у 7,75 раза перевищувала контроль норми
до ХТ та у 8,53 раза — після проведення ХТ (Р < 0,05). Спостерігалося достовірне збільшення
випадків дифузних змін зубця Т при поглибленні анемії: питома вага хворих з деформаціями
зубця Т у складі 1, 2 та 3-ї груп становила 25,00; 54,00 та 65,22 % відповідно (Р < 0,05). Досить
частою ознакою на ЕКГ до та після ХТ було зниження сегмента ST до 1 мм. При поглибленні
анемії частота випадків цього феномену також достовірно зростала: зокрема, наявність в 1-й
групі у 4,17 % пацієнтів, а у 2-й та 3-й групах — у 18,00 та 28,26 % хворих (Р < 0,05).
За результатами аналізу ЕКГ було встановлено, що в умовах гіпоксії при ГМЛ насам-
перед страждало праве передсердя (ПП). Показник амплітуди зубця Р достовірно переви-
щував показник контролю на 12,09 та 14,42 % до та після ХТ відповідно (Р < 0,05). Спосте-
рігалося також зростання амплітуди зубця Р при поглибленні анемії: у пацієнтів 1-ї групи
цей показник перевищував показник контролю на 2,79 % (Р > 0,05), а у пацієнтів 2-ї та 3-ї
Таблиця 2. Електрична нестабільність серця (ІІ стандартне відведення ЕКГ)
у хворих на ГМЛ з анемічним синдромом (M ± m)
Показник
Контроль норми
(n = 31)
Хворі на ГМЛ
До ХТ (n = 60) Після ХТ (n = 60)
ЧСС, хв−1 75,3 ± 2,0 94,7 ± 1,6 * 96,6 ± 1,11 *
R - R, мс 799,6 ± 21,0 633,9 ± 10,9 * 621,4 ± 7,1 *
Амплітуда зубця Р, мм 2,15 ± 0,07 2,41 ± 0,03 * 2,46 ± 0,02 *
Час активації ПП, мс 0,030 ± 0,002 0,050 ± 0,002 * 0,050 ± 0,002 *
Амплітуда зубця R, мм 11,73 ± 0,58 8,19 ± 0,37 * 7,64 ± 0,31 *
QT, мс 418,10 ± 1,46 432,03 ± 1,10 * 433,67 ± 1,09 *
QT disp., мс 35,11 ± 0,87 44,49 ± 0,65 * 45,52 ± 0,63 *
* Р < 0,05 відносно контролю норми.
108 ISSN 1025-6415. Dopov. Nac. acad. nauk Ukr. 2016. № 11
груп — на 15,39 та 16,74 % відповідно (Р < 0,05). Реєструвалося достовірне подовження часу
активації ПП у ВС і після ХТ та при зниженні вмісту Hb: у пацієнтів 2-ї та 3-ї груп цей по-
казник перевищував контроль норми в 1,67 та 2,00 раза (Р < 0,05).
У пацієнтів з ГМЛ спостерігалося збільшення інтервалу QT та дисперсії (disp.) QT.
Значення інтервалу QT до та після ХТ достовірно перевищувало показник норми; виявле-
но достовірне подовження QT при поглибленні анемії (Р < 0,05). Зокрема, у пацієнтів 1-ї
групи показник QT становив (424,00 ± 0,78) мс, 2-ї групи — (432,62 ± 0,81) мс, 3-ї групи —
(437,72 ± 1,10) мс.
Спостерігалося достовірне зростання показника QT disp. на 26,72 % до ХТ та на
29,65 % після ХТ відносно контролю. Значення QT disp. у пацієнтів 1, 2 та 3-ї груп досто-
вірно переважало контрольний показник на 12,76; 28,54 та 35,83 % відповідно. Тобто погли-
блення анемії достовірно корелювало зі зростанням QT disp. (r = −0,742; Р < 0,01). Збіль-
шення інтервалу QT та QT disp. свідчить про зростання електричної систоли, електричної
нестабільності в міокарді та ризик розвитку аритмій.
Таким чином, у хворих на ГМЛ з анемічним синдромом було виявлено та проаналізова-
но низку значних функціональних порушень серця, що реєструвалися на ЕКГ. Найчастіше
до ХТ відмічалися тахікардія, синусова аритмія, дифузні зміни зубця Т, депресія сегмента
ST та зниження амплітуди зубців, у цілому — низьковольтність ЕКГ, а після ХТ — також су-
правентрикулярна аритмія та порушення ВШ провідності. Визначено достовірне зростання
амплітуди зубця Р та подовження часу активації ПП, інтервалу QT та дисперсії QT. Ста-
тистично достовірних змін на ЕКГ після ХТ порівняно з періодом до ХТ не виявлено. При
поглибленні анемії достовірно зростали частота деформацій зубців, порушень амплітудних
та інтервальних показників ЕКГ.
За результатами аналізу ЕКГ встановлено, що насамперед страждали праві відділи
серця, а саме ПП. Зокрема, достовірне збільшення амплітуди зубця Р порівняно з конт-
ролем свідчить про перевантаження ПП. Зростання часу активації ПП свідчить про спо-
вільнення проходження імпульсу внаслідок, ймовірно, набряку та дистрофічних змін
кардіоміоцитів даного відділу серця. Компенсаторні можливості ПП досить швидко ви-
снажуються, що призводить до зниження його скоротливої здатності, появи залишкової
крові та перевантаження об’ємом [11, 12, 15]. Достовірне перевищення інтервалу QT та
QT disp. щодо показників контролю є інформативними маркерами зростання електричної
систоли та електричної нестабільності міокарда, а отже, розвитку аритмій. Формування
синдрому електричної нестабільності серця у хворих на ГМЛ характеризується залучен-
ням у патогенез порушень всіх складових функцій серця — автоматизму, збудливості, про-
відності, скоротливості [12—15].
Відносно ґенезу і патогенетичної ролі порушень ЕКГ при ГМЛ. Тригерним фактором
розвитку синдрому електричної нестабільності серця із залученням у патогенез пошко-
дження автоматизму, збудливості, провідності, сполучення збудливості і скоротливості, а
також власне скоротливості, а отже і ризику розвитку фатальних порушень ритму (мигот-
лива аритмія, фібриляція), гострого коронарного синдрому та серцевої недостатності є ане-
мічний синдром.
У хворих на ГМЛ з анемічним синдромом визначено артеріальну та венозну гіпоксе-
мію, тобто розвивався гіпоксичний стан, який прогресував при поглибленні анемії. Геміч-
ний компонент у хворих на ГМЛ, внаслідок недостатності, зумовив основну патогенетичну
ланку гіпоксичного синдрому — достовірне зменшення кисневої місткості крові. Одночасно
109ISSN 1025-6415. Доп. НАН України. 2016. № 11
у цих хворих виникло значне падіння ефективності діяльності ССС, що полягає в достовір-
ному зниженні доставки кисню тканинам. Зниження продуктивності ССС ставало ланкою
патогенезу пошкодження КТС. Суть цих порушень полягала у формуванні гіподинамічного
режиму кардіогемодинаміки, гіподинамії міокарда. Тобто зростання ЧСС та неспроможність
міокарда при тривалій гіпоксії компенсаторно збільшити ударний об’єм крові призвели до
зниження систолічної функції серця [3]. Причиною формування гіподинамії міокарда може
бути і порушення діастолічної функції міокарда внаслідок розширення правого шлуночка
та механічного стиснення лівого шлуночка, а також у зв’язку зі скороченням діастоли та
зменшенням фази наповнення шлуночка [3, 12, 14].
Недостатність гемічної, циркуляторної та тканинної ланок КТС у хворих на ГМЛ при-
звела до зниження споживання кисню тканинами та ефективності кисневого режиму орга-
нізму, що може трактуватись як декомпенсація КТС і є репрезентативною характеристикою
гіпоксії змішаного типу [3, 4, 8, 9].
Відносно ґенезу гіпоксичного пошкодження при ГМЛ. Під впливом гіпоксії в тканинах,
у тому числі й в міокарді, зростає утворення активних форм кисню, активність процесів
пероксидного окиснення ліпідів та накопичуються токсичні продукти метаболізму, які при-
зводять до набряку тканин, стінок судин, тромбоутворення, спазму судин. На клітинному і
молекулярному рівнях це призводить до порушення конформації мембран, роботи енергоза-
лежних насосів, електролітного обміну (підвищення вмісту натрію в клітинах та калію в по-
заклітинному просторі) [12, 14]. Внаслідок цих явищ порушуються процеси реполяризації
в міокарді, що виявляється у вигляді різних деформацій зубця Т. Зниженням енергетичних
запасів міокарда та розвитком дистрофічних процесів можна пояснити формування зубців
низької амплітуди [12]. Електролітними порушеннями, зокрема зниженням вмісту калію в
кардіоміоцитах, що згідно з даними літератури виникають на фоні гіпоксії, можна пояснити
формування синусової, шлуночкової та надшлуночкової аритмій. Гіпоксія міокарда може
супроводжуватися набряком кардіоміоцитів, що, в свою чергу. може призвести до розвитку
порушень провідності, серед яких у пацієнтів з ГМЛ реєструвалися порушення ВШ провід-
ності та порушення провідності ПНПГ [11—14].
За умов гіпоксії у пацієнтів з ГМЛ спостерігався розвиток порушень біоелектричної ак-
тивності міокарда. Формування гіпоксичного синдрому стало важливим тригерним факто-
ром розвитку деформацій зубця Т, зниження сегмента ST, а також зростання амплітуди зуб-
ця Р та часу активації ПП, подовження інтервалу QT та зростання дисперсії QT, що можуть
бути предикторами розвитку ускладнень у вигляді фатальних порушень ритму (миготлива
аритмія, фібриляція), гострого коронарного синдрому та серцевої недостатності.
Результати дослідження є фундаментальним обґрунтуванням необхідності моніторингу
виникнення електричної нестабільності серця та порушень кардіогемодинаміки у хворих на
ГМЛ с анемічним синдромом для профілактики і корекції цих ускладнень із застосуванням
антиоксидантних, кардіопротекторних та поліпротекторних засобів.
110 ISSN 1025-6415. Dopov. Nac. acad. nauk Ukr. 2016. № 11
ЦИТОВАНА ЛІТЕРАТУРА
1. Harper P., Littlewood T. Anaemia of cancer: impact on patient fatigue and long-term outcome // Oncology. —
2005. — 69, Suppl. 2. — Р. 2—7.
2. Руководство по гематологии / Ред. А.И. Воробьев — Москва: Ньюдиамед, 2007. — 1275 с.
3. Лановенко И.И., Березюк О.М. Характеристика гипоксического синдрома больных острой миелоидной
лейкемией // Доп. НАН України. — 2010. — № 8. — С. 200—207.
4. Лановенко И.И. Современные представления о транспорте и утилизации кислорода в организме и
кислородных режимах организма // Новое в гематологии и трансфузиологии: Междунар. науч.-практ.
рецензир. сб. — 2007. — Вып. 6. — С. 26—38.
5. Semenza G.L. Regulation of Oxygen Homeostasis by Hypoxia-Inducible Factor 1 // Physiology. — 2009. —
24, No 2. — Р. 97—106.
6. Fisher J.W. Erythropoietin: Physiology and Pharmacology Update // Exp. Biol. Med. — 2003. — 228, No 1. —
P. 1—14.
7. Moncada S., Palmer R.M.J., Higgs E.A. Nitric oxide. Physiology, pathophysiology, and pharmacology // Phar-
macol. Rev. — 1991. — 43, Nо 2. — P. 109—142.
8. Лановенко І.І. Оксид азоту — універсальний регулятор клітинних функцій // Гематологія і переливан-
ня крові : Міжвід. зб. — 2008. — Вип. 34, т. 1. — С. 227—234.
9. Лановенко І.І., Березюк О.М. Активність еритропоетину як патогенетичний ланцюг анемії при гострій
мієлоїдній лейкемії // Доп. НАН України. — 2014. — № 12. — С. 166—174.
10. Stockmann C., Fandrey G. Hypoxia-induced erythropoietin production: a paradigm for oxygen-regulated
gene expression // Clin. Exp. Physiol. Pharmacol. — 2006. — 33, Nо 10. — P. 968—979.
11. Essop M. F. Cardiac metabolic adaptations in response to chronic hypoxia // J. Physiol. — 2007. — 584, Pt.
3. — Р. 715—726.
12. Гайтон А.К., Холл Д.Э. Медицинская физиология / Пер. с англ. В.И. Кобрина. — Москва: Логосфера,
2008. — 1296 с.
13. Naeije R. Physiological adaptation of the cardiovascular system to high altitude // Prog. Сardiovasc. Dis. —
2010. — 52, Nо 6. — Р. 456—466.
14. Brucks S., Little W.C., Chao T. et al. Relation of anemia to diastolic heart failure and the effect on outcome //
Am. J. Cardiol. — 2004. — 93, Nо 8. — Р. 1055—1057.
15. Naito Y., Tsujino T., Matsumoto M. et al. Adaptive response of the heart to long-term anemia induced by iron
deficiency // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. — 2009. — 296, Nо 3. — Р. H585—593.
REFERENCES
1. Harper P., Littlewood T. Oncology, 2005, 69, Suppl. 2: 2—7.
2. Guide to Hematology, Ed. A.I. Vorobiev, Moscow: Nyudiamed, 2007 (in Russian).
3. Lanovenko I.I., Berezyuk О.М. Dopov. NAN Ukraine, 2010, Nо 8: 200—207 (in Russian).
4. Lanovenko I.I. Hematology and transfusiology news: Іnt. Collect. Рeer Rev., 2007, Iss 6: 26—38 (in Russian).
5. Semenza G.L. Physiology, 2009, 24, No 2: 97—106.
6. Fisher J.W. Exp. Biol. Med., 2003, 228, No 1: 1—14.
7. Moncada S., Palmer R.M.J., Higgs E.A. Pharmacol. Rev., 1991, 43, Nо 2: 109—142.
8. Lanovenko I.I. Hematology and Blood Transfusion: Іnt. Collect., 2008, Iss. 34, Vol. 1: 227—234 (in
Ukrainian).
9. Lanovenko I.I., Berezyuk О.М. Dopov. NAN Ukraine, 2014, Nо 12: 166—174 (in Ukrainian).
10. Stockmann C., Fandrey G. Clin. Exp. Physiol. Рharmacol., 2006, 33, Nо 10: 968—979.
11. Essop M. F. J. Physiol., 2007, 584, Pt. 3: 715—726.
12. Guyton A.K., Hall J.E. Medical Physiology, Moscow: Logosfera, 2008 (in Russian).
13. Naeije R. Prog. cardiovasc. Dis., 2010, 52, Nо 6: 456—466.
14. Brucks S., Little W.C., Chao T. et al. Am. J. Cardiol., 2004, 93, No 8 : 1055—1057.
15. Naito Y., Tsujino T., Matsumoto M. et al. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol., 2009, 296, No 3 : H585-593.
Надійшло до редакції 24.06.2016
111ISSN 1025-6415. Доп. НАН України. 2016. № 11
И.И. Лановенко1, О.М. Березюк2
1 Государственное учреждение “Институт гематологии и трансфузиологии НАМН Украины”, Киев
2 Винницкий национальный медицинский университет им. Н.И. Пирогова
E-mail: igt2@ukr.net
ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ НЕСТАБИЛЬНОСТЬ СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ
ОСТРОЙ МИЕЛОИДНОЙ ЛЕЙКЕМИЕЙ С АНЕМИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ
У больных острой миелоидной лейкемией с анемическим синдромом (анемия средней степени тяжести)
установлены системные электрокардиографические нарушения. До проведения химиотерапии выявлены
тахикардия, экстрасистолия, деформации зубца Т, депрессия сегмента ST, после химиотерапии — так-
же диффузные изменения зубцов, суправентрикулярная аритмия, нарушения проводимости и показате-
лей систолы. При углублении анемии возрастали частота деформаций зубцов, нарушений интервальных и
амплитудных показателей электрокардиограммы. Сочетанные нарушения автоматизма, возбудимости,
проводимости и сократимости свидетельствуют о развитии у больных острой миелоидной лейкемией син-
дрома электрической нестабильности сердца. Увеличение амплитуды зубца Р и интервала QT, диффузные
нарушения зубца Т, депрессию сегмента ST до 1 мм следует рассматривать как предикторы фатальных
аритмий и острого коронарного синдрома.
Ключевые слова: острая миелоидная лейкемия, анемический синдром, электрокардиограмма, аритмия,
коронарный синдром.
I.I. Lanovenko1, O.M. Berezyuk2
1 State Institution “Institute of Hаematology and Blood Transfusion of NAMS of Ukraine”, Kiev
2 N.I. Pirogov Vinnytsya National Medical University
E-mail: igt2@ukr.net
HEART ELECTRICAL INSTABILITY IN PATIENTS
WITH ACUTE MYELOID LEUKEMIA WITH ANEMIC SYNDROME
In patients with acute myeloid leukemia with anemic syndrome (anemia of middle-level heaviness), the systemic
electroсardiographic disorders are established. Before the carrying out chemotherapy, tachycardia, arrhythmia, de-
formation of the T wave, and a depression of segment ST are registered. After chemotherapy, the diffuse changes
of the teeth, supraventricular arrhythmia, and damages in the conductivity and parameters of systole are revealed.
With the deepening of anemia, the frequency of teeth deformations and violations of the interval and amplitude
electroctrocardiographic parameters were increased. Combined disorders of automatism, of excitability, conductivity,
and contractility suggest the development the syndrome of cardiac electrical instability in patients with acute myeloid
leukemia. Increasing the amplitude of the P wave and the interval QT, diffuse violation of the T wave, ST segment
depression to 1 mm should be viewed as predictors of fatal arrhythmias and acute coronary syndrome.
Keywords: acute myeloid leukemia, anemia syndrome, electrocardiogram, arrhythmia.
|