Порушення синтезу рецептора вітаміну D₃ та активної форми ядерного фактора kB у кістковій тканині, зумовлені експериментальним цукровим діабетом 1-го типу, та їх корекція холекальциферолом - Мазанова, А.О.; Шиманський, І.О.; Лісаковська, О.О.; Василевська, В.М.; Лотоцька, О.Ю.; Макарова, О.О.; Великий, М.М. (Доповіді НАН України, 2018)
Показано, що стійка гіперглікемія, зумовлена розвитком експериментального цукрового діабету 1-го типу (ЦД 1), призводить до істотного зниження рівня 25OHD у сироватці крові щурів. Вітамін D-дефіцитний стан організму тварин з експериментальним ЦД 1 супроводжується порушенням сигналювання кальцитріолу в кістковій тканині через зниження рівня протеїну-рецептора вітаміну D₃ (VDR) та підвищенням остеокластогенезу за рахунок підвищення вмісту фосфорильованої в положенні Ser 311 форми ядерного фактора κB (NF-κB/р-р65). Введення холекальциферолу (вітаміну D₃) щурам з ЦД 1 нормалізує рівень 25OHD у сироватці крові, результатом чого може бути відновлення остеобластно-остеокластної рівноваги в кістковій тканині.