Влияние модификаций функционального состояния центральной холинергической системы на степень неврологического дефицита при черепно-мозговой травме

Проведена оценка степени неврологического дефицита по 100-балльной шкале Тодда у белых крыс-самцов, подвергнутых дозированной экспериментальной черепно-мозговой травме (ЧМТ). В одной из трех экспериментальных групп с ЧМТ дополнительные воздействия на животных отсутсвовали, в другой производилась ф...

Повний опис

Збережено в:
Бібліографічні деталі
Дата:2015
Автори: Зяблицев, С.В., Худолей, С.А., Судиловская, Ю.Л., Стрельченко, Ю.И.
Формат: Стаття
Мова:Russian
Опубліковано: Інститут фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України 2015
Назва видання:Нейрофизиология
Теми:
Онлайн доступ:http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/148189
Теги: Додати тег
Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
Назва журналу:Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Цитувати:Влияние модификаций функционального состояния центральной холинергической системы на степень неврологического дефицита при черепно-мозговой травме / С.В. Зяблицев, С.А. Худолей, Ю.Л. Судиловская, Ю.И. Стрельченко // Нейрофизиология. — 2015. — Т. 47, № 2. — С. 202-205. — Бібліогр.: 4 назв. — рос.

Репозитарії

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
id irk-123456789-148189
record_format dspace
spelling irk-123456789-1481892019-02-18T01:23:31Z Влияние модификаций функционального состояния центральной холинергической системы на степень неврологического дефицита при черепно-мозговой травме Зяблицев, С.В. Худолей, С.А. Судиловская, Ю.Л. Стрельченко, Ю.И. Материалы VI Конгресса Украинского общества нейронаук, посвященного 90-летию со дня рождения академика П. Г. Костюка (Киев, 4 – 8 июня 2014 г.) Проведена оценка степени неврологического дефицита по 100-балльной шкале Тодда у белых крыс-самцов, подвергнутых дозированной экспериментальной черепно-мозговой травме (ЧМТ). В одной из трех экспериментальных групп с ЧМТ дополнительные воздействия на животных отсутсвовали, в другой производилась фармакологическая активация центральной холинергической системы (ЦХС) путем введения холиномиметика центрального действия холина альфосцерата (глиатилина), а в третьей активность данной системы подавлялась холиноблокатором бипериденом (акинетоном). У крыс с ЧМТ наблюдалось прогрессивное нарастание неврологического дефицита, оценка которого через 3 ч превышала аналогичный показатель у интактных животных в 4.7, а через 72 ч – в 9.5 раза. Блокирование холинергической системы дополнительно усиливало проявления неврологического дефицита, особенно в ранние сроки после ЧМТ (3 и 24 ч). Фармакологическая активация ЦХС существенно сглаживала проявления неврологических расстройств (в несколько раз по сравнению с таковыми в группе с ЧМТ без дополнительных воздействий). Проведена оцінка ступеня неврологічного дефіциту за 100-бальною шкалою Тодда у білих щурів-самців, яких піддавали дозованій експериментальній черепно-мозковій травмі (ЧМТ). В одній із трьох експериментальних груп із ЧМТ додаткові впливи на тварин були відсутні, у другій здійснювали фармакологічну активацію центральної холінергічної системи (ЦХС) за допомогою введення холіноміметика центральної дії холіну альфосцерату (гліатиліну), а в третій активність даної системи пригнічувалася холіноблокатором біпериденом (акінетоном). У щурів із ЧМТ спостерігалося прогресивне наростання неврологічного дефіциту, оцінка котрого через 3 год перевищувала аналогічний показник в інтактних тварин у 4.7, а через 72 год – у 9.5 разу. Блокування холінергічної системи додатково посилювало прояви неврологічного дефіциту, особливо в ранні терміни після ЧМТ (3 і 24 год). Фармакологічна активація ЦХС істотно згладжувала прояви неврологічних розладів (у декілька разів порівняно з такими в групі з ЧМТ без додаткових дій). 2015 Article Влияние модификаций функционального состояния центральной холинергической системы на степень неврологического дефицита при черепно-мозговой травме / С.В. Зяблицев, С.А. Худолей, Ю.Л. Судиловская, Ю.И. Стрельченко // Нейрофизиология. — 2015. — Т. 47, № 2. — С. 202-205. — Бібліогр.: 4 назв. — рос. 0028-2561 http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/148189 616.831-001:612.181.5 ru Нейрофизиология Інститут фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України
institution Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
collection DSpace DC
language Russian
topic Материалы VI Конгресса Украинского общества нейронаук, посвященного 90-летию со дня рождения академика П. Г. Костюка (Киев, 4 – 8 июня 2014 г.)
Материалы VI Конгресса Украинского общества нейронаук, посвященного 90-летию со дня рождения академика П. Г. Костюка (Киев, 4 – 8 июня 2014 г.)
spellingShingle Материалы VI Конгресса Украинского общества нейронаук, посвященного 90-летию со дня рождения академика П. Г. Костюка (Киев, 4 – 8 июня 2014 г.)
Материалы VI Конгресса Украинского общества нейронаук, посвященного 90-летию со дня рождения академика П. Г. Костюка (Киев, 4 – 8 июня 2014 г.)
Зяблицев, С.В.
Худолей, С.А.
Судиловская, Ю.Л.
Стрельченко, Ю.И.
Влияние модификаций функционального состояния центральной холинергической системы на степень неврологического дефицита при черепно-мозговой травме
Нейрофизиология
description Проведена оценка степени неврологического дефицита по 100-балльной шкале Тодда у белых крыс-самцов, подвергнутых дозированной экспериментальной черепно-мозговой травме (ЧМТ). В одной из трех экспериментальных групп с ЧМТ дополнительные воздействия на животных отсутсвовали, в другой производилась фармакологическая активация центральной холинергической системы (ЦХС) путем введения холиномиметика центрального действия холина альфосцерата (глиатилина), а в третьей активность данной системы подавлялась холиноблокатором бипериденом (акинетоном). У крыс с ЧМТ наблюдалось прогрессивное нарастание неврологического дефицита, оценка которого через 3 ч превышала аналогичный показатель у интактных животных в 4.7, а через 72 ч – в 9.5 раза. Блокирование холинергической системы дополнительно усиливало проявления неврологического дефицита, особенно в ранние сроки после ЧМТ (3 и 24 ч). Фармакологическая активация ЦХС существенно сглаживала проявления неврологических расстройств (в несколько раз по сравнению с таковыми в группе с ЧМТ без дополнительных воздействий).
format Article
author Зяблицев, С.В.
Худолей, С.А.
Судиловская, Ю.Л.
Стрельченко, Ю.И.
author_facet Зяблицев, С.В.
Худолей, С.А.
Судиловская, Ю.Л.
Стрельченко, Ю.И.
author_sort Зяблицев, С.В.
title Влияние модификаций функционального состояния центральной холинергической системы на степень неврологического дефицита при черепно-мозговой травме
title_short Влияние модификаций функционального состояния центральной холинергической системы на степень неврологического дефицита при черепно-мозговой травме
title_full Влияние модификаций функционального состояния центральной холинергической системы на степень неврологического дефицита при черепно-мозговой травме
title_fullStr Влияние модификаций функционального состояния центральной холинергической системы на степень неврологического дефицита при черепно-мозговой травме
title_full_unstemmed Влияние модификаций функционального состояния центральной холинергической системы на степень неврологического дефицита при черепно-мозговой травме
title_sort влияние модификаций функционального состояния центральной холинергической системы на степень неврологического дефицита при черепно-мозговой травме
publisher Інститут фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України
publishDate 2015
topic_facet Материалы VI Конгресса Украинского общества нейронаук, посвященного 90-летию со дня рождения академика П. Г. Костюка (Киев, 4 – 8 июня 2014 г.)
url http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/148189
citation_txt Влияние модификаций функционального состояния центральной холинергической системы на степень неврологического дефицита при черепно-мозговой травме / С.В. Зяблицев, С.А. Худолей, Ю.Л. Судиловская, Ю.И. Стрельченко // Нейрофизиология. — 2015. — Т. 47, № 2. — С. 202-205. — Бібліогр.: 4 назв. — рос.
series Нейрофизиология
work_keys_str_mv AT zâblicevsv vliâniemodifikacijfunkcionalʹnogosostoâniâcentralʹnojholinergičeskojsistemynastepenʹnevrologičeskogodeficitapričerepnomozgovojtravme
AT hudolejsa vliâniemodifikacijfunkcionalʹnogosostoâniâcentralʹnojholinergičeskojsistemynastepenʹnevrologičeskogodeficitapričerepnomozgovojtravme
AT sudilovskaâûl vliâniemodifikacijfunkcionalʹnogosostoâniâcentralʹnojholinergičeskojsistemynastepenʹnevrologičeskogodeficitapričerepnomozgovojtravme
AT strelʹčenkoûi vliâniemodifikacijfunkcionalʹnogosostoâniâcentralʹnojholinergičeskojsistemynastepenʹnevrologičeskogodeficitapričerepnomozgovojtravme
first_indexed 2025-07-12T18:33:41Z
last_indexed 2025-07-12T18:33:41Z
_version_ 1837467147685593088
fulltext NEUROPHYSIOLOGY / НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ.—2015.—T. 47, № 2202 УДК 616.831-001:612.181.5 С. В. ЗЯБЛИЦЕВ1, С. А. ХУДОЛЕЙ1, Ю. Л. СУДИЛОВСКАЯ1, Ю. И. СТРЕЛЬЧЕНКО1 ВЛИЯНИЕ МОДИФИКАЦИЙ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ХОЛИНЕРГИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ НА СТЕПЕНЬ НЕВРОЛОГИЧЕСКОГО ДЕФИЦИТА ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ Поступила 25.07.14 Проведена оценка степени неврологического дефицита по 100-балльной шкале Тодда у белых крыс-самцов, подвергнутых дозированной экспериментальной черепно-мозго- вой травме (ЧМТ). В одной из трех экспериментальных групп с ЧМТ дополнительные воздействия на животных отсутсвовали, в другой производилась фармакологическая активация центральной холинергической системы (ЦХС) путем введения холиномиме- тика центрального действия холина альфосцерата (глиатилина), а в третьей активность данной системы подавлялась холиноблокатором бипериденом (акинетоном). У крыс с ЧМТ наблюдалось прогрессивное нарастание неврологического дефицита, оценка кото- рого через 3 ч превышала аналогичный показатель у интактных животных в 4.7, а через 72 ч – в 9.5 раза. Блокирование холинергической системы дополнительно усиливало проявления неврологического дефицита, особенно в ранние сроки после ЧМТ (3 и 24 ч). Фармакологическая активация ЦХС существенно сглаживала проявления невроло- гических расстройств (в несколько раз по сравнению с таковыми в группе с ЧМТ без дополнительных воздействий). КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: центральная холинергическая система (ЦХС), черепно-моз- говая травма (ЧМТ), неврологический дефицит. 1Донецкий национальный медицинский университет МЗ Украины (Украина). Эл. почта: zsv@medic.donetsk.ua (С. В. Зяблицев). ВВЕДЕНИЕ В настоящее время случаи черепно-мозговой трав- мы (ЧМТ) составляют около 40 % всех видов травм в Украине; ЧМТ занимают одно из ведущих мест среди причин смертности и инвалидизации лиц молодого и среднего возрастов. Общеизвестно, что ЧМТ, как правило, сопровождаются когнитивными нарушениями той или иной степени тяжести. Важ- ным патогенетическим фактором, обусловливаю- щим развитие когнитивных нарушений, является функциональная недостаточность центральной хо- линергической системы (ЦХС). Соответствующие расстройства обусловлены подавлением синтеза ацетилхолина в структурах ЦНС, нарушением ба- ланса ферментов, обеспечивающих функциониро- вание холинергической системы, и некротической гибелью значительной части церебральных холин- ергических нейронов. Сведения о феноменологии и механизмах недостаточности ЦХС пока остают- ся весьма ограниченными [1, 2]. В связи с этим мы провели оценку степени неврологического дефици- та у белых крыс-самцов, подвергнутых дозирован- ной экспериментальной ЧМТ. Такие оценки были получены в динамике в условиях изолированного воздействия ЧМТ, а также при фармакологической активации либо фармакологическом блокировании ЦХС. МЕТОДИКА Эксперименты были выполнены на 106 беспород- ных белых крысах-самцах возрастом четыре меся- ца с массой тела 180–200 г. Животные были раз- делены на четыре группы. Первую из них (n = 10) составляли интактные животные. Крысы групп 2–4 были подвергнуты дозированной ЧМТ. Голову жи- вотного фиксировали; травма вызывалась свобод- ным падением на дорсальную поверхность головы металлического груза массой 98 г; энергия удара составляла 0.627 Дж. Такая экспериментальная по- становка позволяла получить стандартизирован- ную ЧМТ средней или тяжелой степени. Животные NEUROPHYSIOLOGY / НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ.—2015.—T. 47, № 2 203 ВЛИЯНИЕ МОДИФИКАЦИЙ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ХОЛИНЕРГИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ группы 2 (n = 32), которым наносилась дозирован- ная ЧМТ, не подвергались дополнительным воз- действиям, за исключением внутрибрюшинного введения 0.5 мм раствора Рингера. Крысам третьей группы (n = 32) предварительно внутрибрюшин- но вводили холиномиметик центрального действия холина альфосцерат (глиатилин 0.6 мг, растворен- ный в 0.5 мл стандартного раствора Рингера). Жи- вотным четвертой группы (n = 32) внутрибрюшин- но инъецировали холиноблокатор центрального действия бипериден (акинетон, 0.06 мг в таком же количестве раствора Рингера). Упомянутые препа- раты вводили по специальным схемам с учетом их фармакокинетики, что позволяло достичь их мак- симального воздействия на ЦХС в момент нанесе- ния ЧМТ. Степень неврологического дефицита определяли у животных через 3, 24, 48 и 72 ч после нанесения ЧМТ с использованием 100-балльной шкалы Тод- да [3]. Упомянутая шкала включала в себя оценки уровня сознания (0–20 баллов), состояния рефлек- торной сферы (0–28 баллов), характеристик дыха- ния (0–12 баллов), характеристик моторной сферы, в частности нарушений локомоции (0–25 баллов), и характеристик ряда поведенческих реакций (0–15 баллов). Полученные результаты подвергались обработке с использованием общепринятых методов вариаци- онной статистики. Числовые данные приведены в виде средних ± ошибка среднего. РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ На протяжении периода наблюдения (трое суток) в группе 2 (крысы с ЧМТ без дополнительных воздействий) погибло восемь животных (25 %), а в группе 4 (крысы с ЧМТ, которым вводили хо- линоблокатор центрального действия) – четверо (12.5 %). В группах 1 (интактные животные) и 3 (крысы с ЧМТ, которым вводили холиномиметик) летальность отсутствовала. Средняя оценка степени неврологического де- фицита у крыс группы 1 на протяжении периода наблюдения несколько варьировала, в среднем со- ставляя 5.4 ± 0.76 балла. Отклонение данного по- казателя от нуля, очевидно, обусловлено естествен- ным обстоятельством – наличием в популяции интактных (предположительно здоровых) крыс не- которого количества животных с незначительными проявлениями тех или иных неврологических рас- стройств. В группе 2 (крысы с ЧМТ без дополнительных воздействий) среднее значение степени невроло- гического дефицита составляло 25.6 ± 4.25 балла, т. е. было в 4.7 раза больше, чем в группе 1. В по- следующем выраженность дефицита в данной груп- пе прогрессивно увеличивалась, достигая через 72 ч значения 51.3 ± 2.98 балла (иными словами, этот показатель превышал аналогичную величину в группе интактных животных почти на порядок) (см. рисунок, 2). Увеличение степени неврологи- ческого дефицита происходило в основном вслед- ствие нарастания расстройств в рефлекторной и двигательной сферах. Животные упомянутой груп- пы могли быть условно разделены на две прак- тически равных по численности подгруппы – с умеренными и драматическими нарушениями не- врологических показателей. В группе 3 (крысы, подвергнутые ЧМТ и предва- рительной активации ЦХС) средние оценки степе- ни неврологического дефицита через 3 и 24 ч после травмы превышали соответствующий показатель в группе интактных животных всего на 26 и 35 % со- ответственно (различия статистически недосто- 0 1 10 ** ++ + + + ++ ++ ++ *** ** *** *** * *** *** * *** 20 30 40 50 60 2 2 22 33 3 24 48 72 ч 3 3 44 4 4 Динамика средних значений степени неврологического дефи- цита у крыс после экспериментальной черепно-мозговой трав- мы – ЧМТ (оценки по 100-балльной системе). Под горизонтальной осью указаны интервалы времени после нанесения ЧМТ (ч). Штриховой линией 1 обозначен средний уровень неврологического дефицита у интактных животных (группа 1). 2 – оценки дефицита в группе крыс с ЧМТ без до- полнительных фармакологических воздействий, 3 и 4 – в груп- пах с ЧМТ и активацией или блокированием центральной хо- линергической системы соответственно. Одной, двумя и тремя звездочками отмечены случаи достоверных отличий от значе- ний в группе 1 (P < 0.05, 0.01 и 0.001 соответственно), одним, двумя и тремя крестиками – случаи аналогичных межгруппо- вых отличий от значений в группе 2. Динаміка середніх значень ступеня неврологічного дефіциту у щурів після експериментальної черепно-мозкової травми (оцін- ки за 100-бальною системою). баллы NEUROPHYSIOLOGY / НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ.—2015.—T. 47, № 2204 С. В. ЗЯБЛИЦЕВ, С. А. ХУДОЛЕЙ, Ю. Л. СУДИЛОВСКАЯ, Ю. И. СТРЕЛЬЧЕНКО верны). Через 48 и 72 ч упомянутый показатель в группе 3 превышал аналогичные значения в груп- пе интактных крыс в 2.3 и 3.1 раза (см. рисунок, 3). Как видно, эти изменения были значительно сла- бее, чем аналогичные сдвиги в группах 2 и 4. От- меченное выше нарастание неврологического дефи- цита в группе 3 было связано с рядом нарушений в двигательной сфере у части животных; у всех крыс отмечалось подавление фотореакции. У крыс с ЧМТ и предварительным блокирова- нием ЦХС (группа 4) показатель неврологическо- го дефицита через 3 ч после травмы (41.4 ± 1.85 балла) был в 7.7 раза больше, чем у интактных жи- вотных, и на 62 % выше, чем у крыс группы 2, под- вергнутых ЧМТ без дополнительных вмешательств. В последующем интенсивность неврологического дефицита в группе 4 также прогрессивно увеличи- валась, но разница между оценками этого дефици- та в группах 2 и 4 становилась меньше. Через 72 ч после ЧМТ среднее значение оценки неврологиче- ского дефицита у крыс с блокированием ЦХС в 9.8 раза превышало соответствующий индекс у интакт- ных животных. Подавляющее большинство крыс группы 4 находились в состоянии ступора. У мно- гих животных наблюдались расширение зрачка, эк- зофтальм, отсутствие фотореакции. У крыс данной группы практически отсутствовал груминг, у них отмечалось брадипноэ и, видимо, нарастала гипок- сия (наблюдалась синюшность конечностей). Жи- вотные этой группы отказывались от пищи и питья, масса тела снижалась на 20–25 г. Таким образом, дозированная ЧМТ средней или тяжелой степени приводила в пределах трех суток после травмы к прогрессирующему развитию нев- рологического дефицита. Фармакологическая акти- вация ЦХС, обусловленная введением холиномиме- тика холина альфосцерата, в существенной степени сглаживала нарастание неврологического дефици- та. Блокирование же холинергической системы в результате введения биперидена усугубляло раз- витие неврологического дефицита, особенно в на- чальный период после травмы (двое суток). Таким образом, нарушения активности ЦХС, обусловлен- ные ЧМТ, являются существенным фактором пато- генеза упомянутых неврологических расстройств. Согласно современным представлениям, эти рас- стройства в значительной степени связаны с нару- шением функционального равновесия между холи- нергической (возбуждающей) и дофаминергической (ингибирующей) системами – важнейшими цен- тральными системами, вовлеченными в контроль двигательных функций [4]. Активный синтез аце- тилхолина в ЦНС происходит в локусах с высокой плотностью холинорецепторов – гиппокампе, стри- атуме, хвостатом ядре, фронтальной коре, базаль- ных отделах переднего мозга, ядрах моста. Именно поэтому в настоящей работе мы выбрали фармако- логические агенты, оказывающие непосредствен- ное существенное воздействие на данные структу- ры ЦНС. Результаты настоящей работы указывают на це- лесообразность дальнейших исследований эффек- тов применения центральных холиномиметиков в условиях ЧМТ, дающего возможность в значитель- ной степени уменьшить выраженность неврологи- ческого дефицита. Данные об эффектах фармако- логической модуляции активности ЦХС позволят оценить значимость таких влияний на клиническое течение и исход ЧМТ. Все стадии работы соответствовали положениям Ев- ропейской Конвенции о защите животных, используемых для исследовательских и иных научных целей (86/609/ЕЕС, 1986, Страсбург), и нормативам Комитета по этике Донецко- го национального медицинского университета МЗ Украины. С. В. Зяблицев, С. А. Худолей, Ю. Л. Судиловская и Ю. И. Стрельченко подтверждают отсутствие в процессе ис- следования конфликтов любого рода, касающихся коммер- ческих или финансовых отношений, отношений с организа- циями или лицами, которые каким-либо образом могли быть связаны с проведением работы, и взаимоотношений соавто- ров статьи. С. В. Зябліцев1, С. О. Худолей1, Ю. Л. Судиловська1, Ю. І. Стрельченко1 ВПЛИВ МОДИФІКАЦІЙ ФУНКЦІОНАЛЬНОГО СТА- НУ ЦЕНТРАЛЬНОЇ ХОЛІНЕРГІЧНОЇ СИСТЕМИ НА РІВЕНЬ НЕВРОЛОГІЧНОГО ДЕФІЦИТУ ПРИ ЧЕРЕПНО- МОЗКОВІЙ ТРАВМІ 1 Донецький національний медичний університет МОЗ України (Україна). Р е з ю м е Проведена оцінка ступеня неврологічного дефіциту за 100-бальною шкалою Тодда у білих щурів-самців, яких піддавали дозованій експериментальній черепно-мозковій NEUROPHYSIOLOGY / НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ.—2015.—T. 47, № 2 205 ВЛИЯНИЕ МОДИФИКАЦИЙ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ХОЛИНЕРГИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ травмі (ЧМТ). В одній із трьох експериментальних груп із ЧМТ додаткові впливи на тварин були відсутні, у другій здійснювали фармакологічну активацію центральної холі- нергічної системи (ЦХС) за допомогою введення холіномі- метика центральної дії холіну альфосцерату (гліатиліну), а в третій активність даної системи пригнічувалася холі- ноблокатором біпериденом (акінетоном). У щурів із ЧМТ спостерігалося прогресивне наростання неврологічного де- фіциту, оцінка котрого через 3 год перевищувала аналогіч- ний показник в інтактних тварин у 4.7, а через 72 год – у 9.5 разу. Блокування холінергічної системи додатково поси- лювало прояви неврологічного дефіциту, особливо в ранні терміни після ЧМТ (3 і 24 год). Фармакологічна активація ЦХС істотно згладжувала прояви неврологічних розладів (у декілька разів порівняно з такими в групі з ЧМТ без додат- кових дій). СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1. Н. Ю. Бачинская, В. А. Холин, К. Н. Политаева, А . А . Ш ул ь ке в и ч , “ Н е й р о п с и хол о г и ч е с к и е и нейрофизиологические аспекты синдрома умеренных когнитивных нарушений”, Укр. вісн. психоневрології, 15, вип. 1 (50), дод., 18 (2007). 2. W. R. Galpern and A. B. Singhal, “Neuroprotection: lessons from a spectrum of neurological disorders,” Int. J. Stroke, 1, No. 2, 97-99 (2006). 3. В. Н. Ельский, С. В. Зяблицев, Моделирование черепно- мозговой травмы, Нов. Мир, Донецк (2008). 4. С. Н. Истратов, Е. В. Туричина, В. Г. Помников, “Акинетон в лечении больных пожилого возраста с сосудистым паркинсонизмом”, в кн.: Клинические и социальные аспекты профилактики инвалидности и реабилитации, СПб (1993), с. 64-67.