Катехоламинергическая регуляция продукции гонадотропинов у самок крыс

Участие моноаминергических систем ЦНС в регуляции гонадотропной функции гипофиза в настоящее время не вызывает сомнений. Вопрос же о том, влияют ли катехоламины только на высвобождение люлиберина нейронами срединного возвышения (СВ) или же эти агенты параллельно воздействуют на другие структуры пре...

Повний опис

Збережено в:

Бібліографічні деталі
Дата:	2015
Автори:	Букия, Н.Г., Буцхрикидзе, М.П., Сванидзе, М.Дж.
Формат:	Стаття
Мова:	Russian
Опубліковано:	Інститут фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України 2015
Назва видання:	Нейрофизиология
Онлайн доступ:	http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/148217
Теги:	Додати тег Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
Назва журналу:	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Цитувати:	Катехоламинергическая регуляция продукции гонадотропинов у самок крыс / Н.Г. Букия, М.П. Буцхрикидзе, М.Дж. Сванидзе // Нейрофизиология. — 2015. — Т. 47, № 5. — С. 452-456. — Бібліогр.: 6 назв. — рос.

Репозитарії

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine

id	irk-123456789-148217
record_format	dspace
spelling	irk-123456789-1482172019-02-18T01:23:46Z Катехоламинергическая регуляция продукции гонадотропинов у самок крыс Букия, Н.Г. Буцхрикидзе, М.П. Сванидзе, М.Дж. Участие моноаминергических систем ЦНС в регуляции гонадотропной функции гипофиза в настоящее время не вызывает сомнений. Вопрос же о том, влияют ли катехоламины только на высвобождение люлиберина нейронами срединного возвышения (СВ) или же эти агенты параллельно воздействуют на другие структуры преоптико-тубероинфундибулярной люлиберинпродуцирующей системы, остается открытым. В экспериментах с регистрацией вызванного повышения (волны) уровня гонадотропинов у овариоэктомированных крыс, получавших половые стероиды, мы изучали влияние ряда агонистов и антагонистов катехоламинов на содержание люлиберина в медиопреоптической области (МПО), аркуатных ядрах (АЯ) и СВ гипоталамуса, а также уровни лютеинизирующего и фолликулстимулирующего гормонов (ЛГ и ФСГ соответственно) в крови. Установлены принципиально важные различия модуляции вызванной волны уровня гонадотропинов гипофиза под влиянием фармакологических агентов, являющихся агонистами и антагонистами действия катехоламинов. Доминирующая роль в контроле циклического высвобождения ЛГ принадлежит норадренергическим влияниям на преоптическую область, тогда как выброс ФСГ регулируется влияниями дофаминергической системы. Участь моноамінергічних систем ЦНС у регуляції гонадотропної функції гіпофіза в наш час не викликає сумнівів. Питання ж про те, чи впливають катехоламіни лише на вивільнення люліберину нейронами серединного підвищення (СП) або ж ці агенти паралельно діють на інші структури преоптико-тубероінфундибулярної люліберинпродукуючої системи, лишається відкритим. В експериментах із регістрацією викликаної хвилі рівня гонадотропінів у оваріоектомованих щурів, які отримували статеві стероїди, ми вивчали вплив низки агоністів та антагоністів катехоламінів на вміст люліберину в медіопреоптичній ділянці (МПД), аркуатних ядрах (АЯ) та СП гіпоталамуса, а також рівні лютеїнізуючого і фолікулостимуюючого гормонів (ЛГ і ФСГ відповідно) в крові. Встановлені принципово важливі відмінності модуляції викликаного підвищення (хвилі) рівня гонадотропінів гіпофіза під впливом фармакологічних агентів – агоністів та антагоністів дії катехоламінів. Домінуюча роль у контролі циклічного вивільнення ЛГ належить норадренергічним впливам на преоптичну ділянку, в той час як викид ФСГ регулюється впливами дофамінергічної системи. 2015 Article Катехоламинергическая регуляция продукции гонадотропинов у самок крыс / Н.Г. Букия, М.П. Буцхрикидзе, М.Дж. Сванидзе // Нейрофизиология. — 2015. — Т. 47, № 5. — С. 452-456. — Бібліогр.: 6 назв. — рос. 0028-2561 http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/148217 616. 8 ru Нейрофизиология Інститут фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України
institution	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
collection	DSpace DC
language	Russian
description	Участие моноаминергических систем ЦНС в регуляции гонадотропной функции гипофиза в настоящее время не вызывает сомнений. Вопрос же о том, влияют ли катехоламины только на высвобождение люлиберина нейронами срединного возвышения (СВ) или же эти агенты параллельно воздействуют на другие структуры преоптико-тубероинфундибулярной люлиберинпродуцирующей системы, остается открытым. В экспериментах с регистрацией вызванного повышения (волны) уровня гонадотропинов у овариоэктомированных крыс, получавших половые стероиды, мы изучали влияние ряда агонистов и антагонистов катехоламинов на содержание люлиберина в медиопреоптической области (МПО), аркуатных ядрах (АЯ) и СВ гипоталамуса, а также уровни лютеинизирующего и фолликулстимулирующего гормонов (ЛГ и ФСГ соответственно) в крови. Установлены принципиально важные различия модуляции вызванной волны уровня гонадотропинов гипофиза под влиянием фармакологических агентов, являющихся агонистами и антагонистами действия катехоламинов. Доминирующая роль в контроле циклического высвобождения ЛГ принадлежит норадренергическим влияниям на преоптическую область, тогда как выброс ФСГ регулируется влияниями дофаминергической системы.
format	Article
author	Букия, Н.Г. Буцхрикидзе, М.П. Сванидзе, М.Дж.
spellingShingle	Букия, Н.Г. Буцхрикидзе, М.П. Сванидзе, М.Дж. Катехоламинергическая регуляция продукции гонадотропинов у самок крыс Нейрофизиология
author_facet	Букия, Н.Г. Буцхрикидзе, М.П. Сванидзе, М.Дж.
author_sort	Букия, Н.Г.
title	Катехоламинергическая регуляция продукции гонадотропинов у самок крыс
title_short	Катехоламинергическая регуляция продукции гонадотропинов у самок крыс
title_full	Катехоламинергическая регуляция продукции гонадотропинов у самок крыс
title_fullStr	Катехоламинергическая регуляция продукции гонадотропинов у самок крыс
title_full_unstemmed	Катехоламинергическая регуляция продукции гонадотропинов у самок крыс
title_sort	катехоламинергическая регуляция продукции гонадотропинов у самок крыс
publisher	Інститут фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України
publishDate	2015
url	http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/148217
citation_txt	Катехоламинергическая регуляция продукции гонадотропинов у самок крыс / Н.Г. Букия, М.П. Буцхрикидзе, М.Дж. Сванидзе // Нейрофизиология. — 2015. — Т. 47, № 5. — С. 452-456. — Бібліогр.: 6 назв. — рос.
series	Нейрофизиология
work_keys_str_mv	AT bukiâng kateholaminergičeskaâregulâciâprodukciigonadotropinovusamokkrys AT buchrikidzemp kateholaminergičeskaâregulâciâprodukciigonadotropinovusamokkrys AT svanidzemdž kateholaminergičeskaâregulâciâprodukciigonadotropinovusamokkrys
first_indexed	2025-07-12T18:39:35Z
last_indexed	2025-07-12T18:39:35Z
_version_	1837467626352148480
fulltext	NEUROPHYSIOLOGY / НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ.—2015.—T. 47, № 5452 УДК 616. 8 Н. Г. БУКИЯ1, М. П. БУЦХРИКИДЗЕ1, М. Дж. СВАНИДЗЕ2 КАТЕХОЛАМИНЕРГИЧЕСКАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ПРОДУКЦИИ ГОНАДОТРОПИНОВ У САМОК КРЫС Поступила 06.07.14 Участие моноаминергических систем ЦНС в регуляции гонадотропной функции гипо- физа в настоящее время не вызывает сомнений. Вопрос же о том, влияют ли катехолами- ны только на высвобождение люлиберина нейронами срединного возвышения (СВ) или же эти агенты параллельно воздействуют на другие структуры преоптико-тубероинфун- дибулярной люлиберинпродуцирующей системы, остается открытым. В экспериментах с регистрацией вызванного повышения (волны) уровня гонадотропинов у овариоэкто- мированных крыс, получавших половые стероиды, мы изучали влияние ряда агонистов и антагонистов катехоламинов на содержание люлиберина в медиопреоптической обла- сти (МПО), аркуатных ядрах (АЯ) и СВ гипоталамуса, а также уровни лютеинизирую- щего и фолликулстимулирующего гормонов (ЛГ и ФСГ соответственно) в крови. Уста- новлены принципиально важные различия модуляции вызванной волны уровня гонадо- тропинов гипофиза под влиянием фармакологических агентов, являющихся агонистами и антагонистами действия катехоламинов. Доминирующая роль в контроле циклическо- го высвобождения ЛГ принадлежит норадренергическим влияниям на преоптическую область, тогда как выброс ФСГ регулируется влияниями дофаминергической системы. КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: гонадотропины, люлиберин, гипоталамус, гипофиз, катехоламины. 1 Центр экспериментальной биомедицины им. И. С. Бериташвили, Тбилиси (Грузия). 2 Тбилисский государственный университет (Грузия). Эл. почта: nata_buk@yahoo.com (Н. Г. Букия); marina_butskhrikidze@yahoo.com (М. П. Буцхрикидзе); militsa777@yahoo.com (М. Дж. Сванидзе). ВВЕДЕНИЕ Известно, что для адекватной реализации ову- ляторного цикла у млекопитающих необходима правильная регуляция деятельности гипофиза со стороны высших нервных (прежде всего, гипота- ламических) центров. Гипофизарные механизмы, обеспечивающие контроль гонадотропной функ- ции, должны адекватно воспринимать гипоталами- ческие воздействия и соответственно регулировать деятельность яичников. В свою очередь, условиями нормальной циклической деятельности яичников являются их нормальное анатомическое состояние и соответствующая реактивность по отношению к гонадотропной стимуляции. Экстрагипоталамиче- ские нервные центры также принимают участие в контроле репродуктивной деятельности яичников. Не вызывает сомнений, что в регуляцию секре- ции гонадотропных гормонов в существенной сте- пени вовлечены моноаминергические системы ЦНС. Экспериментально доказаны присутствие но- радреналина (НА) и дофамина (ДА) в гипоталаму- се и наличие тесных контактов между моноамин- ергическими нейронами упомянутых систем и лю- либеринпродуцирующими нейронами гипоталамуса [1–6]. Учитывая важную роль различных нейромедиа- торов в регуляции циклической и тонической се- креции гонадотропных гормонов, вполне понятен неослабевающий интерес исследователей к роли биогенных аминов в регуляции овариального цик- ла и его расстройствах центрального генеза, врож- денных расстройствах полового развития и других видах патологии репродуктивной системы, которые часто приводят к бесплодию. МЕТОДИКА В опытах использовали самок нелинейных белых крыс (n = 10 в каждой экспериментальной груп- пе, масса тела 250–300 г). Животных содержали в NEUROPHYSIOLOGY / НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ.—2015.—T. 47, № 5 453 КАТЕХОЛАМИНЕРГИЧЕСКАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ПРОДУКЦИИ ГОНАДОТРОПИНОВ стандартных условиях вивария. Под эфирным нар- козом проводили двустороннюю овариоэктомию. Через 25–30 дней после операции крысам вводили 15 мкг эстрадиола бензоата (подкожно, инъекция в 10.00), а через двое суток – 5 мг прогестерона (так- же подкожно в 10.00). Инъекция последнего приво- дила к формированию вызванной волны уровня го- надотропинов. Животных декапитировали через 1, 4 и 8 ч после введения прогестерона. Животным трех экспериментальных групп через 3 ч после инъекции прогестерона вводили блока- тор α-адренорецепторов общего действия фентол- амин (5 мг в 0.5 мл физиологического раствора – ФР, внутрибрюшинно), блокатор постсинаптиче- ских α-адренорецепторов празозин (10 мкг в 0.5 мл ФР, внутрибрюшинно) или агонист рецепторов ДА апоморфин (1.25 мг в 0.5 мл ФР, внутрибрюшинно). В двух других группах на фоне действия введенно- го фентоламина или празозина крысам инъециро- вали в пределах того же временнóго интервала аго- нист α-адренорецепторов мезатон или апоморфин (2 мг в 0.2 мл ФР). В тот же день животных в 18.00 декапитировали, быстро извлекали мозг и изготавливали его фрон- тальные срезы на замораживающем микротоме. Из срезов толщиной 300 мкм путем микропункции из- влекали исследуемые структуры – медиопреоптиче- скую область (МПО) гипоталамуса, аркуатное ядро (АЯ) и срединное возвышение (СВ). Содержание люлиберина в данных структурах определяли с ис- пользованием радиоиммунологической методики. Кровь животных собирали для получения сыворот- ки, в которой определяли концентрацию лютеини- зирующего и фолликулстимулирующего гормонов (ЛГ и ФСГ соответственно) также с помощью ра- диоиммунологических методик. РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ После введения прогестерона овариоэктомирован- ным крысам уровень гонадотропинов в крови у них существенно возрастал, достигая максимальных величин к 18.00. Параллельно содержание люлибе- рина в МПО снижалось. В других исследуемых об- ластях самое высокое содержание люлиберина по сравнению с таковым в утренний и вечерний пери- оды отмечалось в дневные часы. Затем в вечерние часы концентрация люлиберина во всех исследуе- мых областях мозга снижалась (табл. 1). Можно предположить, что в начальный период действия половых гормонов высвобождение гонадо- тропинов модулируется по принципу положитель- ной обратной связи. На уровне гипоталамических структур идет процесс накопления люлиберина в медиобазальном гипоталамусе, содержание этого гормона в МПО снижается, а в области АЯ–СВ – повышается. Затем во время массивного выделения гонадотропинов в кровь усиливается секреция лю- либерина в сосуды портальной системы, в связи с чем содержание люлиберина в преоптико-туберо- инфундибулярном тракте снижается (табл. 2). Пытаясь выяснить роль катехоламинергиче- ских систем в опосредовании изменений содер- жания люлиберина, мы использовали антагонист α-адренорецепторов общего действия фентоламин. Если фентоламин вводили в 13.00, а животных де- капитировали через 1 ч, то наблюдались достовер- ное снижение содержания люлиберина в области АЯ (P < 0.05) и тенденция к снижению его уровня в МПО. В СВ каких-либо изменений не выявлялось. Уровень гонадотропинов в крови также мало отли- чался от контрольного. Блокирующий эффект фен- толамина становился более выраженным через 5 ч после его введения. Введение данного агента бло- кировало волну повышения уровня ЛГ (P < 0.05) и незначительно снижало уровень ФСГ по сравнению с контролем. При этом содержание люлиберина в 18.00 увеличивалось в МПО и не изменялось в об- ласти АЯ–СВ. Другой α-адренорецептор празозин, в отличие от фентоламина, оказывал более значительное вли- яние на содержание люлиберина через 1 ч после введения. При этом содержание люлиберина сни- жалось в МПО и области АЯ (P < 0.05 и P < 0.01 соответственно). В СВ наблюдалась тенденция к увеличению содержания данного гормона. Уровень гонадотропинов в крови экспериментальных крыс не отличался от контрольных значений. Через 5 ч после введения празозина прослеживалась тенден- ция к увеличению содержания люлиберина в МПО и СВ. В этом эксперименте празозин тормозил по- вышение уровня ЛГ и ФСГ по сравнению с тем, что наблюдалось в контроле. Более выраженное блоки- рующее действие празозина на секрецию гонадо- тропинов можно объяснить тем, что тормозное вли- яние празозина на постсинаптические рецепторы в 10–13 раз сильнее влияния фентоламина. Таким образом, можно сделать вывод, что катехол- аминергические системы оказывают существенное стимулирующее действие на секрецию гонадотро- пинов. Этот эффект реализуется через активацию NEUROPHYSIOLOGY / НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ.—2015.—T. 47, № 5454 Н. Г. БУКИЯ, М. П. БУЦХРИКИДЗЕ, М. Дж. СВАНИДЗЕ Т а б л и ц а 1. Изменения содержания люлиберина в медиопреоптической области (МПО), аркуатных ядрах (АЯ) и срединном возвышении (СВ) у овариоэктомированных крыс под влиянием тестированных фармакологических агентов Т а б л и ц я 1. Зміни вмісту люліберину в медіопреоптичній ділянці, аркуатних ядрах і серединному підвищенні в оваріоектомованих щурів під впливом тестованих фармакологічних агентів Группы животных Утренний период (11.00) Дневной период (14.00) Вечерний период (18.00) исследуемые области МПО АЯ СВ МПО АЯ СВ МПО АЯ СВ Контроль 10.79±0.8 3.4±0.28 30.0±0.16 8.8±0.96 19.8±5.7 38.4±4.48 5.5±0.86 4.8±0.48 22.4±2.1 Празозин (13.00) – – – 6.47±0.24* 2.38±0.5** 74.8±10.2 8.8±1.69 4.4±0.9 26.4±5.6 Фентоламин (13.00) – – – 5.6±1.6 10.5±2.8* 0.8±3.12 17.6±3.08 5.3±0.5 27.4±5.2 Парлодел (13.00) – – – – – – 10.5±1.21 2.96±0.56* 25.5±0.8 Апоморфин (13.00) – – – – – – 11.7±2.48* 3.81±0.53 22.0±3.6 Фентоламин (13.00)+ + мезатон (15.00) – – – – – – 3.2±0.8 1.09±1.5* 4.12±0.58 Фентоламин (13.00)+ + апоморфин (15.00) – – – – – – 9.1±1.9 4.08±0.4 16.0±8.08 Празозин (13.00) + + апоморфин (15.00) – – – – – – 5.2±1.47 2.02±0.46 17.36±0.88 П р и м е ч а н и е. P < 0.05, P < 0.01 по сравнению с контролем. постсинаптических α-адренорецепторов, располо- женных на клеточных телах люлиберинпродуциру- ющих нейронов гипоталамуса и их окончаний. Не- малую роль в данном процессе играют гонадальные стероиды, которые способствуют аккумуляции лю- либерина в области АЯ–СВ. Можно предположить, что блокирование α-адренорецепторов тормозит транспорт люлибери- на из передних отделов гипоталамуса в СВ. В ре- зультате этого уменьшается секреция нейрогормона в портальную кровь, что приводит к блокированию волны гонадотропинов. Таким образом, катехоламины участвуют в кон- троле уровней люлиберина, влияя на скорость транспорта данного нейрогормона и на скорость его высвобождения в сосуды портальной системы. Уве- личение концентрации люлиберина в преоптиче- ской области, снижение его содержания в АЯ и уве- личение в СВ происходили во всех случаях, когда наблюдалось торможение секреции гонадотропинов при блокировании катехоламинергических систем мозга. И наоборот, восстановление норадрен- ергической активности способствовало нормализа- ции секреции гонадотропинов, а в исследованных областях гипоталамуса отмечалось достоверное снижение уровня рассматриваемого люлиберина. Данное обстоятельство, по нашему мнению, отра- жает процессы ускорения транспорта и высвобож- дения указанного нейрогормона в портальную кро- веносную систему. Для выяснения вопроса, выключение какой имен- но системы – НА- или ДА-эргической – приводит к блокированию вызванной волны гонадотропинов, мы попытались восстановить волну уровня гона- дотропинов после ее блокирования путем введе- ния животным агониста ДА-эргических рецепто- ров апоморфина или агониста α-адренорецепторов мезатона. Введение мезатона в 15.00 на фоне предваритель- ного введения фентоламина (в 13.00) полностью вос- станавливало волну гонадотропинов и способство- вало снижению содержания люлиберина во всех исследуемых областях мозга по сравнению с таковым в контроле. Этот результат доказывает, что активация НА-эргической системы необходима для полного вос- становления волны уровня гонадотропинов. NEUROPHYSIOLOGY / НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ.—2015.—T. 47, № 5 455 КАТЕХОЛАМИНЕРГИЧЕСКАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ПРОДУКЦИИ ГОНАДОТРОПИНОВ Введение апоморфина на фоне действия фентол- амина приводило к увеличению уровня ЛГ в 18.00 (P < 0.05). Однако амплитуда волны уровня данного гормона при этом была почти в два раза ниже тако- вой в контроле. Более выраженное стимулирующее влияние апоморфин оказывал на уровень ФСГ. При этом содержание люлиберина в МПО и СВ снижа- лось (P < 0.05). Введение апоморфина на фоне действия друго- го адреноблокатора (празозина) лишь незначитель- но изменяло содержание люлиберина в отдельных ядрах гипоталамуса. Однако содержание ФСГ в крови резко повышалось по сравнению с соответ- ствующим показателем у крыс, которым вводили празозин. Изолированное введение агонистов ДА- эргических рецепторов парлодела или апоморфи- на вызывало снижение уровня ЛГ и, наоборот, уве- личение уровня ФСГ по сравнению с контрольным значением. Таким образом, ДА-эргическая система ЦНС играет более значимую роль в регуляции секреции ФСГ, тогда как для развития волны ЛГ стимулиру- ющее влияние этой системы на люлиберинпроду- цирующие нейроны гипоталамуса недостаточно. Возможно, в регуляцию секреции ФСГ, помимо лю- либерина, включаются и другие регуляторные фак- торы, хотя их природа до настоящего времени оста- ется невыясненной. Это заключение еще раз подтверждается резуль- татами опытов, в которых введение парлодела или апоморфина – агонистов ДА-эргических рецепто- ров – способствовало увеличению амплитуды вол- ны ФСГ (табл. 2). Одновременно происходило сни- жение амплитуды вечернего подъема уровня ЛГ. Уровень люлиберина при введении парлодела и апоморфина к 18.00 в МПО увеличивался, а в СВ почти не отличался от контроля. Повышение содер- жания люлиберина в МПО можно объяснить увели- чением продукции этого нейрогормона в сомах кле- ток данной области и стимуляцией высвобождения указанного либерина на уровне СВ. Во всех слу- чаях активация ДА-эргической системы вызывала повышение или восстановление уровня ФСГ. Од- нако для инициации волны ЛГ симулирующего вли- яния ДА на высвобождение люлиберина из клеток СВ было недостаточно. По-видимому, для этого не- Т а б л и ц а 2. Изменения содержания лютеинизирующего (ЛГ) и фолликулостимулирующего (ФСГ) гормонов в плазме крови у овариоэктомированных крыс под влиянием фармакологических агентов Т а б л и ц я 2. Зміни вмісту лютеїнізуючого та фолікулостимулюючого гормонів у плазмі крові в оваріоектомованих щурів під впливом фармакологічних агентів Группы животных Утренний период (11.00) Дневной период (14.00) Вечерний период (18.00) половые гормоны ЛГ ФСГ ЛГ ФСГ ЛГ ФСГ Контроль 152.1±27.8 198.5±41.5 308.9±88.9 606.6±86.2 1228.0±104.8 993.1±66.0 Празозин (13.00) – –- 397.4±68.6 752±63.5 583.7±85,2* 731.0±87.4** Фентоламин (13.00) – – 225,3±52.1 407.4±57.9 439.2±56.5* 832.9±87.2 Парлодел (13.00) – – 364.7±11.4 592.2±13.6 802.7±28.58* 1080.2±91.1 Апоморфин (13.00) – – 294.3±24.2 425.0±84.7 822.7±88.5* 1249,0±148.9 Фентоламин (13.00) + + мезатон (15.00) – – – – 1205±189.2 1429.5±261.9 Фентоламин (13.00)+ + апоморфин (15.00) – – – – 807±89.7* 915.7±28.4 Празозин (13.00)+ + апоморфин (15.00) – – – – 428.0±80.9** 835.0±87.0 П р и м е ч а н и е. Остальные обозначения те же, что и в табл. 1. NEUROPHYSIOLOGY / НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ.—2015.—T. 47, № 5456 Н. Г. БУКИЯ, М. П. БУЦХРИКИДЗЕ, М. Дж. СВАНИДЗЕ обходимы как мобилизация указанного гормона не- посредственно в СВ, так и активация всех звеньев системы, связанных с продукцией данного нейро- гормона. В заключение заметим, что действие катехол- аминов в период развития овуляторного выброса гонадотропинов не ограничивается активацией вы- свобождения люлиберина из терминалей на уровне СВ. Оно является необходимым условием усиления этого процесса во всех продуцирующих клетках ги- поталамуса. Роль катехоламинергических систем мозга в регуляции высвобождения ЛГ и ФСГ раз- лична – доминирующая роль в регуляции секреции ЛГ принадлежит НА, а для контроля секреции ФСГ более важное значение имеет ДА. Все стадии настоящей работы соответствовали по- ложениям Европейской Конвенции о защите животных, используемых для исследовательских и иных научных це- лей (86/609/ЕЕС, 1986, Страсбург), и нормативам Комите- тов по этике Центра экспериментальной биомедицины им. И. С. Бериташвили и Тбилисского государственного уни- верситета. Авторы данной статьи – Н. Г. Букия, М. П. Буцхрикидзе и М. Дж. Сванидзе – подтверждают отсутствие конфликтов любого рода, касающихся коммерческих или финансовых отношений, отношений с организациями или лицами, которые каким-либо образом могли быть связаны с иссле- дованием, и взаимоотношений соавторов работы. Н. Г. Букія1, М. П. Буцхрикідзе1, М. Дж. Сванідзе2 КАТЕХОЛАМІНЕРГІЧНА РЕГУЛЯЦІЯ ПРОДУКЦІЇ ГОНАДОТРОПІНІВ У САМИЦЬ ЩУРІВ 1 Центр експериментальної біомедицини ім. І. С. Беріташвілі, Тбілісі (Грузія). 2 Тбіліський державний університет (Грузія). Р е з ю м е Участь моноамінергічних систем ЦНС у регуляції гонадо- тропної функції гіпофіза в наш час не викликає сумнівів. Питання ж про те, чи впливають катехоламіни лише на ви- вільнення люліберину нейронами серединного підвищення (СП) або ж ці агенти паралельно діють на інші структури преоптико-тубероінфундибулярної люліберинпродукуючої системи, лишається відкритим. В експериментах із регістра- цією викликаної хвилі рівня гонадотропінів у оваріоектомо- ваних щурів, які отримували статеві стероїди, ми вивчали вплив низки агоністів та антагоністів катехоламінів на вміст люліберину в медіопреоптичній ділянці (МПД), аркуатних ядрах (АЯ) та СП гіпоталамуса, а також рівні лютеїнізуючо- го і фолікулостимуюючого гормонів (ЛГ і ФСГ відповідно) в крові. Встановлені принципово важливі відмінності моду- ляції викликаного підвищення (хвилі) рівня гонадотропінів гіпофіза під впливом фармакологічних агентів – агоністів та антагоністів дії катехоламінів. Домінуюча роль у конт- ролі циклічного вивільнення ЛГ належить норадренергіч- ним впливам на преоптичну ділянку, в той час як викид ФСГ регулюється впливами дофамінергічної системи. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1. P. Atkinson, J. Koch, D. Susic, and W. L. Ledger, “GnRH agonist triggers and their use in assisted reproductive technology: the past, the present and the future,” Women’s Health, 10, No. 3, 267-276 (2014). 2. J. M. Guzmán, R. Cal, A. García-López, et al., “Effects of in vivo treatment with the dopamine antagonist pimozide and gonadotropin-releasing hormone agonist (GnRHa) on the reproductive axis of Senegalese sole (Solea senegalensis),” Comp. Biochem. Physiol. Mol. Integrat. Physiol., 158, No. 2, 235-245 (2011). 3. A. N. Hirshfield and L. V. De Paolo, “Effect of suppression of the surge of follicle-stimulating hormone with porcine follicular fluid on follicular development in the rat,” J. Endocrinol., 88, No. 1, 67-71 (1981). 4. A. Maheshwari, A. Gibreel, C. S. Siristat idis, and S. Bhattacharya, “Gonadotrophin-releasing hormone agonist protocols for pituitary suppression in assisted reproduction,” Cochrane Database Syst. Rev., 10, No. 8, CD006919 (2011). 5. A. C. van Loenen, J. A. Huirne, R. Schats, et al., “GnRH agonists, antagonists, and assisted conception,” Semin. Reprod. Med., 20, No. 4, 349-364 (2002). 6. A. T. Viveiros, A. C. Gonçalves, I. M. Di Chiacchio, et al., “Gamete quality of streaked prochilod Prochilodus line- atus (Characiformes) after GnRHa and dopamine antagonist treatment,” Zygote, 18, 1-10 (2013).

Катехоламинергическая регуляция продукции гонадотропинов у самок крыс

Репозитарії

Схожі ресурси