Особливості ГАМК-ергічного контролю функції кровообігу нейронами довгастого мозку щурів - Радченко, Н.В.; Шаповал, Л.М.; Давидовська, Т.Л.; Степаненко, Л.Г.; Дмитренко, О.В.; Сагач, В.Ф. (Нейрофизиология, 2013)
У гострих експериментах на наркотизованих уретаном щурах досліджували особливості участі гамма-аміномасляної кислоти (ГАМК) у медулярному контролі функції кровообігу щурів. Мікроїн’єкції ГАМК (10⁻¹⁰ або 10⁻⁸ М) у медулярні ядра (парамедіанне і латеральне ретикулярні ядра – PMn та LRN відповідно, обопільне ядро – AMB) супроводжувалися розвитком гіпо- або гіпертензивних реакцій, що носили дозозалежний характер. Знайдені певні відмінності в структурі викликаних ін’єкціями ГАМК гемодинамічних реакцій. Так, у розвиток гіпотензивної реакції, зумовленої введенням ГАМК у PMn, серцевий і судинний компоненти були залучені приблизно в рівній мірі (при значному гальмуванні хронотропної функції серця). В основі гіпотензивної реакції на введення ГАМК у LRN лежав переважно судинний компонент, а серцевий компонент був менш вираженим. При введенні ГАМК в АМВ спостерігалося значне зниження рівня діастолічного артеріального тиску і частоти серцевих скорочень. Що ж до ГАМКіндукованих гіпертензивних реакцій за участю нейронів PMn і LRN, то в їх розвитку переважав судинний компонент, а вплив на хронотропну функцію серця був менш вираженим. Ін’єкції конкурентного антагоніста ГАМКА-рецепторів бікукуліну (10-7 М) у медулярні ядра, що досліджувалися, супроводжувалися підвищенням рівня систолічного і діастолічного артеріального тиску, а також збільшенням частоти серцевих скорочень, тобто в реалізації гіпотензивних ефектів ГАМК задіяні чутливі до бікукуліну ГАМКА-рецептори. Після пригнічення активності нейронної NO-синтази ін’єкції ГАМК у медулярні ядра не спричиняли розвитку гіпотензивних реакцій, а ГАМК-індуковані гіпертензивні реакції послаблювалися, що свідчить про можливість взаємодії ГАМК із оксидом азоту в нервовому контролі діяльності серцево-судинної системи. Виявлено також, що ефекти ін’єкованої в медулярні ядра ГАМК залежать від активності Na⁺, К⁺- АТФази, ензиму плазматичної мембрани кардіоваскулярних нейронів.