Провідність каналів інозитол-1,4,5-трифосфатних рецепторів ядерної оболонки нейронів Пуркін’є
Інозитол-1,4,5-трифосфатні рецептори (ІР₃R) відіграють ключову роль у забезпеченні внутрішньоклітинної кальцієвої сигналізації. До останнього часу питання, чи є характерним для каналу поодинокого ІР₃R лише один рівень провідності чи такий канал може мати декілька рівнів провідності, залишалося відкр...
Збережено в:
| Дата: | 2016 |
|---|---|
| Автор: | |
| Формат: | Стаття |
| Мова: | Ukrainian |
| Опубліковано: |
Інститут фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України
2016
|
| Назва видання: | Нейрофизиология |
| Онлайн доступ: | http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/148340 |
| Теги: |
Додати тег
Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
|
| Назва журналу: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Цитувати: | Провідність каналів інозитол-1,4,5-трифосфатних рецепторів ядерної оболонки нейронів Пуркін’є / О.А. Федоренко // Нейрофизиология. — 2016. — Т. 48, № 2. — С. 103-106. — Бібліогр.: 23 назв. — укр. |
Репозитарії
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| id |
irk-123456789-148340 |
|---|---|
| record_format |
dspace |
| spelling |
irk-123456789-1483402019-02-19T01:26:15Z Провідність каналів інозитол-1,4,5-трифосфатних рецепторів ядерної оболонки нейронів Пуркін’є Федоренко, О.А. Інозитол-1,4,5-трифосфатні рецептори (ІР₃R) відіграють ключову роль у забезпеченні внутрішньоклітинної кальцієвої сигналізації. До останнього часу питання, чи є характерним для каналу поодинокого ІР₃R лише один рівень провідності чи такий канал може мати декілька рівнів провідності, залишалося відкритим. В експериментах на ізольованих ядрах нейронів Пуркін’є мозочка щурів ми досліджували, як змінюється провідність каналів цих рецепторів внутрішньої мембрани ядерної оболонки при різних значеннях потенціалу. В усіх випадках такі канали демонстрували лише один рівень унітарної провідності; жодних підрівнів у діапазоні потенціалів від 100 мВ до +100 мВ не спостерігалося. Пригнічення активності ІР₃R при негативних потенціалах було зумовлене зменшенням вірогідності відкритого стану каналу. Отже, припущення про багаторівневість провідності поодиноких каналів ІР₃R у вивченому об’єкті не підтверджується; вивільнення Са²⁺ через канали цих рецепторів має квантовий характер. 2016 Article Провідність каналів інозитол-1,4,5-трифосфатних рецепторів ядерної оболонки нейронів Пуркін’є / О.А. Федоренко // Нейрофизиология. — 2016. — Т. 48, № 2. — С. 103-106. — Бібліогр.: 23 назв. — укр. 0028-2561 http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/148340 577.352 uk Нейрофизиология Інститут фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України |
| institution |
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| collection |
DSpace DC |
| language |
Ukrainian |
| description |
Інозитол-1,4,5-трифосфатні рецептори (ІР₃R) відіграють ключову роль у забезпеченні внутрішньоклітинної кальцієвої сигналізації. До останнього часу питання, чи є характерним для каналу поодинокого ІР₃R лише один рівень провідності чи такий канал може мати декілька рівнів провідності, залишалося відкритим. В експериментах на ізольованих ядрах нейронів Пуркін’є мозочка щурів ми досліджували, як змінюється провідність каналів цих рецепторів внутрішньої мембрани ядерної оболонки при різних значеннях потенціалу. В усіх випадках такі канали демонстрували лише один рівень унітарної провідності; жодних підрівнів у діапазоні потенціалів від 100 мВ до +100 мВ не спостерігалося. Пригнічення активності ІР₃R при негативних потенціалах було зумовлене зменшенням вірогідності відкритого стану каналу. Отже, припущення про багаторівневість провідності поодиноких каналів ІР₃R у вивченому об’єкті не підтверджується; вивільнення Са²⁺ через канали цих рецепторів має квантовий характер. |
| format |
Article |
| author |
Федоренко, О.А. |
| spellingShingle |
Федоренко, О.А. Провідність каналів інозитол-1,4,5-трифосфатних рецепторів ядерної оболонки нейронів Пуркін’є Нейрофизиология |
| author_facet |
Федоренко, О.А. |
| author_sort |
Федоренко, О.А. |
| title |
Провідність каналів інозитол-1,4,5-трифосфатних рецепторів ядерної оболонки нейронів Пуркін’є |
| title_short |
Провідність каналів інозитол-1,4,5-трифосфатних рецепторів ядерної оболонки нейронів Пуркін’є |
| title_full |
Провідність каналів інозитол-1,4,5-трифосфатних рецепторів ядерної оболонки нейронів Пуркін’є |
| title_fullStr |
Провідність каналів інозитол-1,4,5-трифосфатних рецепторів ядерної оболонки нейронів Пуркін’є |
| title_full_unstemmed |
Провідність каналів інозитол-1,4,5-трифосфатних рецепторів ядерної оболонки нейронів Пуркін’є |
| title_sort |
провідність каналів інозитол-1,4,5-трифосфатних рецепторів ядерної оболонки нейронів пуркін’є |
| publisher |
Інститут фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України |
| publishDate |
2016 |
| url |
http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/148340 |
| citation_txt |
Провідність каналів інозитол-1,4,5-трифосфатних рецепторів ядерної оболонки нейронів Пуркін’є / О.А. Федоренко // Нейрофизиология. — 2016. — Т. 48, № 2. — С. 103-106. — Бібліогр.: 23 назв. — укр. |
| series |
Нейрофизиология |
| work_keys_str_mv |
AT fedorenkooa provídnístʹkanalívínozitol145trifosfatnihreceptorívâdernoíobolonkinejronívpurkínê |
| first_indexed |
2025-07-12T18:45:52Z |
| last_indexed |
2025-07-12T18:45:52Z |
| _version_ |
1837467919648292864 |
| fulltext |
NEUROPHYSIOLOGY / НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ.—2016.—T. 48, № 2 103
УДК 577.352
О. А. ФЕДОРЕНКО1, 2, 3
ПРОВІДНІСТЬ КАНАЛІВ ІНОЗИТОЛ-1,4,5-ТРИФОСФАТНИХ РЕЦЕПТОРІВ
ЯДЕРНОЇ ОБОЛОНКИ НЕЙРОНІВ ПУРКІН’Є
Надійшла 05.09.14
Інозитол-1,4,5-трифосфатні рецептори (ІР3R) відіграють ключову роль у забезпеченні
внутрішньоклітинної кальцієвої сигналізації. До останнього часу питання, чи є харак-
терним для каналу поодинокого ІР3R лише один рівень провідності чи такий канал може
мати декілька рівнів провідності, залишалося відкритим. В експериментах на ізольо-
ваних ядрах нейронів Пуркін’є мозочка щурів ми досліджували, як змінюється про-
відність каналів цих рецепторів внутрішньої мембрани ядерної оболонки при різних
значеннях потенціалу. В усіх випадках такі канали демонстрували лише один рівень
унітарної провідності; жодних підрівнів у діапазоні потенціалів від 100 мВ до +100 мВ
не спостерігалося. Пригнічення активності ІР3R при негативних потенціалах було зу-
мовлене зменшенням вірогідності відкритого стану каналу. Отже, припущення про ба-
гаторівневість провідності поодиноких каналів ІР3R у вивченому об’єкті не підтверджу-
ється; вивільнення Са2+ через канали цих рецепторів має квантовий характер.
КЛЮЧОВІ СЛОВА: ядерна оболонка, інозитолтрифосфатні рецептори, провідність
поодинокого каналу.
1 Інститут фізіології ім. О. О. Богомольця НАН України, Київ (Україна).
2 Державна ключова лабораторія молекулярної та клітинної біології, Київ
(Україна).
2 Університет Ланкастера, Велика Британія.
Ел. пошта: оlena.fedorenko@biph.kiev.ua (О. А. Федоренко).
ВСТУП
Кальцій – один із найголовніших вторинних посе-
редників у процесах внутрішньоклітинної сигна-
лізації, яка забезпечує контроль великої кількості
клітинних процесів [1–3]. Ключовими елементами,
відповідальними за регуляцію концентрації Ca2+
у клітині, є кальційзвільнюючі канали інозитол-
1,4,5-трифосфатних та ріанодинових рецепторів
(IP3R і RyR відповідно), через які відбувається ви-
вільнення Са2+ із внутрішньоклітинних кальцієвих
депо, зокрема ендоплазматичного ретикулума (EР)
[4, 5]. Регуляція функціонування цих рецептор-ка-
нальних комплексів є досить складною [6–8]. Про-
никність IP3-активованих кальцієвих каналів може
істотно модулюватися в результаті фосфорилюван-
ня, дефосфорилювання [9] або змін концентрації
АТФ [10, 11]. Крім того, на діяльність ІР3R впливає
зв’язування з низкою білків, таких як RACK1 [12],
білок 4.1N [13], IRBIT [14], Bcl-2 [15] тощо. Було
також показано, що активність ІР3Rs може змінюва-
тися залежно від потенціалу на мембрані [16–18].
Як виявилось, активність IP3R демонструє дзво-
ноподібну залежність від рівня Ca2+, тобто може
ефективно блокуватися при певних високих кон-
центраціях цього іона [19]. Вважалися вірогідни-
ми й інші механізми інактивації даних рецепторів.
Зокрема, як вважав Фоскет [16], зміни негативного
потенціалу на мембранах, на яких присутні IP3R,
можуть призводити до зменшення рівня провіднос-
ті каналів таких рецепторів [16, 20]. При цьому пи-
тання, чи є характерними для даних каналів єдине
значення унітарної провідності або декілька таких
значень, залишалося відкритим.
У наших попередніх роботах ми показали наяв-
ність великої кількості ІР3R на внутрішній мемб-
рані ядерної оболонки нейронів Пуркін’є мозочка
[21, 22]. У даній роботі ми досліджували залеж-
ність провідності IP3-активованих кальцієвих ка-
налів цих рецепторів від потенціалу, вважаючи, що
результати подібних експериментів допоможуть ви-
рішити згадане вище питання.
МЕТОДИКА
Доступ до внутрішньої мембрани ізольованих ядер
нейронів Пуркін’є мозочка щурів. Ізольовані ядра ней-
ронів Пуркін’є отримували з використанням методи-
NEUROPHYSIOLOGY / НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ.—2016.—T. 48, № 2104
О. А. ФЕДОРЕНКО
ки, описаної в наших попередніх роботах [18, 21].
Після евтаназії самців щурів лінії Вістар (вік два-три
тижні) їх головний мозок швидко видаляли; мозочок
нарізали на зрізи завтовшки не більше 400 мкм. Отри-
мані зрізи занурювали в базовий розчин, що вміщував
(у мілімолях на 1 л) глюконат калію – 150, HEPES –
2.5, HEPES-К – 2.5 (рН 7.3). До розчину додавали
„коктейль” протеїнових інгібіторів („Roche Diagnos-
tics”, Велика Британія) у концентраціях, зазначених
виробником. Ізольовані ядра нейронів Пуркін’є отри-
мували після гомогенізації тканини (пропускання ін-
кубованих у такому розчині зрізів через ін’єкційну
голку діаметром 0.64 мм) та наступної обробки гомо-
генату протягом 20–30 хв 1 %-вим розчином цитрату
натрію з повільним перемішуванням. Після такої об-
робки ядра втрачали свою зовнішню мембрану [23], а
їх внутрішня мембрана ставала досяжною для підве-
дення петч-піпетки. Отриманий гомогенат розміщу-
вали в робочій камері під інвертованим мікроскопом.
Після відмивання залишків ушкоджених органел ба-
зовим розчином ядра нейронів ставали придатними
для петч-клемп-відведень.
Реєстрація активності ІР3R. Дослідження стру-
мів через поодинокі кальцієві канали ІР3R прово-
дили з використаням методу петч-клемп у конфі-
гурації “nucleus-attached” або “excised patches” у
режимі фіксації потенціалу. Експерименти викону-
вали при температурі 18–20 °C. Петч-піпетки ви-
готовляли з боросилікатного скла (“Sutter Instru-
ments”, США); їх опір варіював від 5 до 12 МОм.
Піпетки заповнювали базовим розчином. Референт-
ний електрод (Ag-AgCl) був сполучений з робочою
камерою через агаровий місток; камеру заповнюва-
ли базовим розчином.
Сигнали з виходу підсилювача Visual Patch VP-
500 (“Bio-Logic”, Франція) пропускали через низь-
кочастотний фільтр Бессела (частота зрізу 2 кГц),
оцифровували з частотою 104 с–1 і зберігали на
жорст кому диску комп’ютера. Аналіз отриманих
результатів проводили з використанням програми
“pClamp 9.0” (“Axon Instruments”, США). На рисун-
ках у всіх випадках вказано електричний потенціал
вмісту петч-піпетки; значення потенціалу розчину
в робочій камері вважали рівним 0 мВ.
РЕЗУЛЬТАТИ ТА ЇХ ОБГОВОРЕННЯ
Додавання агоністів IP3Rs (IP3, Ca2+ або ATP) до
розчину, що контактував із нуклеоплазматичним
боком внутрішньої мембрани ядер, ізольованих із
ней ронів Пуркін’є (у наших дослідах – до розчину
в робочій камері) призводило до активації відповід-
них іонних каналів більш ніж у 88 % випадків від-
ведень від поодиноких ІР3R. Середнє значення про-
відності через канал такого рецептора було досить
високим (356 ± 4 пСм, n = 7). Провідність каналів
IP3R демонструвала чітку потенціалзалежність. Ві-
рогідність відкритого стану (Po) цих каналів була
значно вищою при позитивних значеннях потенціа-
лу, а при негативних значеннях їх активність істот-
но пригнічувалася (pис. 1, А). Очевидно, що елек-
тричний потенціал вмісту петч-піпетки в наших
дослідах відповідає потенціалу, існуючому в лю-
мені ядерної оболонки, тобто активність IP3R вну-
трішньої мембрани ядерної оболонки досліджених
нейронів пригнічується в умовах негативних по-
тенціалів у люмені згаданої оболонки. Як вважа-
ють, негативізація цього потенціалу відбувається
внаслідок перенесення великого позитивного заря-
ду під час вивільнення Са2+ з депо.
Інгібування активності IP3R було показано рані-
ше на ооцитах Xenopus [16]. Фоскетт та співробіт-
ники після петч-клемп-дослідження струмів через
канали цих рецепторів повідомляли про існування
декількох (вірогідно, п’яти) рівнів провідності че-
Р и с. 1. Оригінальний запис активності каналу інозитол-1,4,5-
трифосфатного рецептора при потенціалах +80 та –80 мВ.
Незважаючи на те, що активність каналу в умовах тривалої
реєстрації при –80 мВ пригнічується, можна спостерігати лише
один рівень провідності (А); короткотривалі «канальні піки»
не можна вважати тим, що відповідають повному відкриванню
каналу (Б).
с
+80 мВ
А
Б
+80 мВ
–80 мВ
–80 мВ
10 пА
5 пА
5 с
с
с с
с с
NEUROPHYSIOLOGY / НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ.—2016.—T. 48, № 2 105
ПРОВІДНІСТЬ КАНАЛІВ ІНОЗИТОЛ-1,4,5-ТРИФОСФАТНИХ РЕЦЕПТОРІВ
рез такі канали [16, 20]. Вони вважали, що потенці-
алзалежне інгібування IP3R пов’язане з переходом
каналів цих рецепторів у стани з меншими рівнями
унітарної провідності [16].
У наших же дослідах ми не помітили жодних
змін провідності каналів поодиноких IP3R, на-
віть при досить великих значеннях потенціалу на
мембрані – як у позитивному, так і в негативному
діапазонах (pис. 1, А). На записах, котрі тривали
декілька хвилин, було помітним зниження актив-
ності IP3R у разі великих негативних потенціалів,
але рівні провідності через поодинокий канал не
ставали меншими. Зниження активності ІР3R було
спричинене зменшенням вірогідності відкритого
стану їх каналів (Ро). У свою чергу, зміни значен-
ня Po були зумовлені змінами тривалості відкритого
стану каналу (to). Даний параметр значно зменшу-
вався при негативних потенціалах, причому трива-
лість закритого стану каналу (tс) відповідно ставала
більшою. Таким чином, відбувалися зміни часто-
ти спрацьовувань каналу, а не значення провіднос-
ті через нього.
При детальнішому аналізі епізодів поодиноких
спрацьовувань каналу в різних режимах також не
було помічено жодних підрівнів його провіднос-
ті (pис. 1, Б), а короткотривалі «канальні піки» не
можна вважати феноменами, що відповідають по-
вноцінним відкриванням каналу.
Аналіз амплітуд струмів через канал в умовах
різних потенціалів показав наявність виключно од-
ного значення цього параметра (pис. 2), що також
підтверджує наявність лише одного рівня провід-
ності каналів IP3R. Крім того, вольт-амперна харак-
теристика даних каналів у симетричному розчині
KCl у діапазоні від –100 до +100 мВ була практич-
но лінійною [21].
Зміни активності IP3R залежали не лише від зна-
чення тест-потенціалу, але й від часу його дії. Ві-
рогідність відкритого стану каналу Po змінювалася
швидко при перемиканні з позитивного потенціалу
на негативний, та навпаки. Довготривала експози-
ція IP3R до потенціалів ≤ –60 мВ поступово призво-
дила до повного блокування їх каналів, проте такий
ефект був оборотним. Цікаво, що навіть у разі бло-
кування канали не демонстрували нижчих значень
унітарної провідності.
Таким чином, наші результати вказують на те,
що при дії негативних потенціалів активність IP3R
внутрішньої мембрани ядерної оболонки нейро-
нів Пуркін’є значно пригнічується, проте це не
пов’язано з переходом на якісь інші рівні провід-
ності поодинокого каналу. Причина розбіжностей
результатів, отриманих у нашій лабораторії та гру-
пою Фоскетта, поки що незрозуміла. Такі розбіж-
ності можуть бути пов’язані зі специфікою струк-
тури каналів IP3R у різних об’єктах (ядрах ооцитів
Xenopus та центральних нейронів щурів), зі специ-
фікою їх молекулярного оточення або з різницею
експериментальних умов.
Дана робота була підтримана Державним фондом фун-
даментальних досліджень України (грант DFFD F 46.2/001).
Всі експериментальні процедури відповідали положен-
ням Європейської конвенції щодо захисту тварин, які вико-
ристовуються з дослідницькою метою (86/609/ЄЄС, 1986,
Страсбург), і нормативам Комітетів із біоетики Інституту
фізіології ім. О. О. Богомольця НАН України та Державної
ключової лабораторії молекулярної та клітинної біології.
Автор даної роботи – О. А. Федоренко – підтверджує
відсутність будь-яких конфліктів, що стосуються комерцій-
них або фінансових відносин та відносин з організаціями
або особами, будь-яким чином пов’язаними з дослідженням.
СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ
1. M. J. Berridge, M. D. Bootman, and H. L. Roderick, “Calcium
signalling: dynamics, homeostasis and remodelling,” Nat. Rev.
Mol. Cell Biol., 4, No. 7, 517-529 (2003).
2. D. E. Clapham, “Calcium signalling,” Cell, 131, 1047-1058
(2007).
3. C. P. Bengtson and H. Bading, “Nuclear calcium signaling,”
Adv. Exp. Med. Biol., 970, 377-405 (2012).
Р и с. 2. Гістограми амплітуд струмів (пА) через канал IP3R при
потенціалах +80 та –80 мВ (А та Б відповідно).
По осі ординат – кількість спрацьовувань каналу. Наявний
лише один рівень провідності такого каналу.
0
0
0–5–10–15–20–25
5 10 15 20 25 пА
пА
20
40
60
80
100
120 А
Б
0
20
40
60
80
100
NEUROPHYSIOLOGY / НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ.—2016.—T. 48, № 2106
О. А. ФЕДОРЕНКО
4. M. J. Berridge, “The endoplasmic reticulum: a multifunctional
signal organelle,” Cell Calcium, 32, Nos. 5/6, 235-249 (2002).
5. M. J. Berridge, “Inositol trisphosphate and calcium signalling
mechanisms,” Biochim. Biophys. Acta, 1793, No. 6, 933-940
(2009).
6. I. Bezprozvanny, “The inositol 1,4,5-trisphosphate receptors,”
Cell Calcium, 38, 261-272 (2005).
7. J. K. Foskett, C. White, K. H. Cheung, and D. O. D. Mak,
“Inositol trisphosphate receptor Ca2+ release channels,”
Physiol. Rev., 87, 593-658 (2007).
8. A. M. Rossi, S. C. Tovey, T. Rahman, et al., “Analysis of IP3
receptors in and out of cells,” Biochim. Biophys. Acta, 1820,
No. 8, 1214-1227 (2012).
9. V. Vanderheyden, B. Devogelaere, L. Missiaen, et al.,
“Regulation of inositol 1,4,5-trisphosphate-induced Ca2+
release by reversible phosphorylation and dephosphorylation,”
Biochim. Biophys. Acta, 1793, No. 6, 959-970 (2009).
10. I. Bezprozvanny and B. E. Ehrlich, “ATP modulates the
function of inositol 1,4,5-trisphosphate-gated channels at two
sites,” Neuron, 10, No. 6, 1175-1184 (1993).
11. H. Tu, Z. Wang, E. Nosyreva, H. De Smedt, and
I. Bezprozvanny, “Functional characterization of mammalian
inositol 1,4,5-trisphosphate receptor isoforms,” Biophys. J.,
88, No. 2, 1046-1055 (2005).
12. G. E. Woodard, J. J. López, I. Jardín, et al., “TRPC3
regulates agonist-stimulated Ca2+ mobilization by mediating
the interaction between type I inositol 1,4,5-trisphosphate
receptor, RACK1, and Orai1,” J. Biol. Chem., 285, No. 11,
8045-8053 (2010).
13. M. J. Fiedler and M. H. Nathanson, “The type I inositol
1,4,5-trisphosphate receptor interacts with protein 4.1N to
mediate neurite formation through intracellular Ca waves,”
Neurosignals, 19, No. 2, 75-85 (2011).
14. K. Mikoshiba, “The discovery and structural investigation of
the IP3 receptor and the associated IRBIT protein,” Adv. Exp.
Med. Biol., 740, 281-304 (2012).
15. C. W. Distelhorst and M. D. Bootman, “Bcl-2 interaction with
the inositol 1,4,5-trisphosphate receptor: role in Ca2+ signaling
and disease,” Cell Calcium, 50, No. 3, 234-241 (2011).
16. D. O. Mak and J. K. Foskett, “Single-channel kinetics,
inactivation, and spatial distribution of inositol trisphosphate
(IP3) receptors in Xenopus oocyte nucleus,” J. Gen. Physiol.,
109, No. 5, 571-587 (1997).
17. L. Stehno-Bittel, A. Lückhoff, and D. E. Clapham, “Calcium
release from the nucleus by InsP3 receptor channels,” Neuron,
14, No. 1, 163-167 (1995).
18. O. A. Fedorenko, D. E. Duzhyy, and S. M. Marchenko,
“Voltage-dependence of IP3-receptors of the nuclear envelope
of pyramidal neurons of the hippocampus,” Neurophysiology,
41, Nos. 5/6, 325-332 (2009).
19. H. Tu, Z. Wang, and I. Bezprozvanny, “Modulation of
mammalian inositol 1,4,5-trisphosphate receptor isoforms by
calcium: a role of calcium sensor region,” Biophys. J., 88,
No. 2, 1056-1069 (2005).
20. J. K. Foskett and D. O. Mak, “Novel model of calcium and
inositol 1,4,5-trisphosphate regulation of InsP3 receptor
channel gating in native endoplasmic reticulum,” Biol. Res.,
37, No. 4, 513-519 (2004).
21. S. M. Marchenko, V. V. Yarotskyy, T. N. Kovalenko, et al.,
“Spontaneously active and InsP3-activated ion channels in cell
nuclei from rat cerebellar Purkinje and granule neurons,” J.
Physiol., 565, 897-910 (2005).
22. O. A. Fedorenko, D. E. Duzhyy, and S. M. Marchenko,
“Calcium channels in the nuclear envelope of pyramidal
neurons of the hippocampus,” Neurophysiology, 40, No. 4,
238-242 (2008).
23. J. P. Humbert, N. Matter, J. C. Artault, et al., “Inositol
1,4,5-trisphosphate receptor is located to the inner nuclear
membrane vindicating regulation of nuclear calcium signaling
by inositol 1,4,5-trisphosphate,” J. Biol. Chem., 271, No. 1,
478-485 (1996).
|