Изучение молекулярных механизмов функционирования кардиомиоцитов при дилатационной кардиомиопатиии на модели реконструированной миофибриллы миокарда млекопитающих - Федоркова, О.М.; Ковеня, Т.В.; Бобык, В.И.; Рябенко, Д.В.; Трегубов, В.С.; Данилова, В.М.; Сидорик, Л.Л.; Мацука, Г.Х. (Биополимеры и клетка, 2000)
В работе использован метод реконструкции миофибриллы миокарда из составляющих ее структурных (актомиозин) и регуляторних (тропомиозин и тропониновый комплекс) белков. С помощью этого метода изучали влияние регуляторних белков, выделенных из миокарда практически здорового донора и миокарда лица, страдавшего дилатационной кардиомиопатией (ДКМЛ), на Mg²⁺-A ТРазную активность актомиозинов из этих же тканей. При перекрестной реконструкции миофибриллы чувствительность десенситизированного актомиозина к Са²⁺ восстанавливалась и практически не зависела от происхождения ни актомиозина, ни тропомиозин-тропонинового комплекса. Актомиозин быка использовали как стандартный белок для сравнения с актомиозинами человека при добавлении регуляторних компонентов. Обнаруженное уменьшение Mg²⁺ - АТРазной активности актомиозина миокарда в 1,5 раза у больных ДКМП по сравнению со здоровыми людьми предположительно можно объяснить модификационными изменениями сокра тительных белков при ДКМП.