Состояние микробиоценоза толстого кишечника у больных себорейным дерматитом

В статье представлены результаты изучения состава микрофлоры толстого кишечника у 42 пациентов с себорейным дерматитом. У 78,6 % больных выявлен дисбактериоз толстого кишечника (I ст. — 36,4 %, II ст. — 45,5 %, III ст. — 18,1 %). Анализ количественного и качественного состава микрофлоры кишечника по...

Ausführliche Beschreibung

Gespeichert in:
Bibliographische Detailangaben
Datum:2018
1. Verfasser: Нарожная, М.В.
Format: Artikel
Sprache:Russian
Veröffentlicht: Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України 2018
Schriftenreihe:Міжнародний медичний журнал
Schlagworte:
Online Zugang:http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/160906
Tags: Tag hinzufügen
Keine Tags, Fügen Sie den ersten Tag hinzu!
Назва журналу:Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Zitieren:Состояние микробиоценоза толстого кишечника у больных себорейным дерматитом / М.В. Нарожная // Міжнародний медичний журнал. — 2018. — Т. 24, № 1(93). — С. 73-79. — Бібліогр.: 15 назв. — рос.

Institution

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
id irk-123456789-160906
record_format dspace
spelling irk-123456789-1609062019-11-23T01:25:57Z Состояние микробиоценоза толстого кишечника у больных себорейным дерматитом Нарожная, М.В. Дерматовенерологія В статье представлены результаты изучения состава микрофлоры толстого кишечника у 42 пациентов с себорейным дерматитом. У 78,6 % больных выявлен дисбактериоз толстого кишечника (I ст. — 36,4 %, II ст. — 45,5 %, III ст. — 18,1 %). Анализ количественного и качественного состава микрофлоры кишечника позволил выявить зависимость степени тяжести себорейного дерматита от степени микробиологических нарушений, клинического типа, тяжести и длительности дерматоза. Обсуждается возможная роль дисбактериоза кишечника в механизме развития себорейного дерматита. У статті подано результати вивчення стану мікрофлори кишечника у 42 пацієнтів із себорейним дерматитом. У 78,6 % хворих виявлено дисбактеріоз товстого кишечника (I ст. — 36,4 %, II ст. — 45,5 %, III ст. — 18,1 %). Аналіз кількісного і якісного складу мікрофлори кишечника дав змогу виявити залежність ступеня тяжкості себорейного дерматиту від ступеня мікробіологічних порушень, клінічного типу, тяжкості й тривалості дерматозу. Обговорено можливу роль дисбактеріозу в механізмі розвитку себорейного дерматиту. The article presents the results of the study of the composition of colon microflora in 42 patients with seborrheic dermatitis. Dysbiosis of the large intestine (grade 1 — 36.4 %, grade 2 — 45.5 %, grade 3 — 18.1 %) was revealed in 78.6 % of patients. The analysis of the qualitative and quantitative composition of the intestinal microflora revealed correlation of the degree of severity of seborrheic dermatitis and the degree of microbiological disorders, clinical type, severity and duration of the dermatosis. The possible role of intestinal dysbiosis in the mechanism of seborrheic dermatitis development is discussed. 2018 Article Состояние микробиоценоза толстого кишечника у больных себорейным дерматитом / М.В. Нарожная // Міжнародний медичний журнал. — 2018. — Т. 24, № 1(93). — С. 73-79. — Бібліогр.: 15 назв. — рос. 2308-5274 http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/160906 616.5:616.34-008 ru Міжнародний медичний журнал Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
institution Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
collection DSpace DC
language Russian
topic Дерматовенерологія
Дерматовенерологія
spellingShingle Дерматовенерологія
Дерматовенерологія
Нарожная, М.В.
Состояние микробиоценоза толстого кишечника у больных себорейным дерматитом
Міжнародний медичний журнал
description В статье представлены результаты изучения состава микрофлоры толстого кишечника у 42 пациентов с себорейным дерматитом. У 78,6 % больных выявлен дисбактериоз толстого кишечника (I ст. — 36,4 %, II ст. — 45,5 %, III ст. — 18,1 %). Анализ количественного и качественного состава микрофлоры кишечника позволил выявить зависимость степени тяжести себорейного дерматита от степени микробиологических нарушений, клинического типа, тяжести и длительности дерматоза. Обсуждается возможная роль дисбактериоза кишечника в механизме развития себорейного дерматита.
format Article
author Нарожная, М.В.
author_facet Нарожная, М.В.
author_sort Нарожная, М.В.
title Состояние микробиоценоза толстого кишечника у больных себорейным дерматитом
title_short Состояние микробиоценоза толстого кишечника у больных себорейным дерматитом
title_full Состояние микробиоценоза толстого кишечника у больных себорейным дерматитом
title_fullStr Состояние микробиоценоза толстого кишечника у больных себорейным дерматитом
title_full_unstemmed Состояние микробиоценоза толстого кишечника у больных себорейным дерматитом
title_sort состояние микробиоценоза толстого кишечника у больных себорейным дерматитом
publisher Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
publishDate 2018
topic_facet Дерматовенерологія
url http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/160906
citation_txt Состояние микробиоценоза толстого кишечника у больных себорейным дерматитом / М.В. Нарожная // Міжнародний медичний журнал. — 2018. — Т. 24, № 1(93). — С. 73-79. — Бібліогр.: 15 назв. — рос.
series Міжнародний медичний журнал
work_keys_str_mv AT narožnaâmv sostoâniemikrobiocenozatolstogokišečnikaubolʹnyhseborejnymdermatitom
first_indexed 2025-07-14T13:29:00Z
last_indexed 2025-07-14T13:29:00Z
_version_ 1837629168187080704
fulltext 73©  М. В. нАРожнАЯ, 2018 МІЖНАРОДНИЙ МЕДИЧНИЙ ЖУРНАЛ, 2018, № 1 w w w .im j.k h. ua УДк 616.5:616.34-008 СОСТОЯНИЕ МИКРОБИОЦЕНОЗА ТОЛСТОГО КИШЕЧНИКА У БОЛЬНЫХ СЕБОРЕЙНЫМ ДЕРМАТИТОМ М. В. НАРОЖНАЯ Харьковская медицинская академия последипломного образования, Украина В статье представлены результаты изучения состава микрофлоры толстого кишечника у 42 па- циентов с себорейным дерматитом. У 78,6 % больных выявлен дисбактериоз толстого кишеч- ника (I ст. — 36,4 %, II ст. — 45,5 %, III ст. — 18,1 %). Анализ количественного и качественного состава микрофлоры кишечника позволил выявить зависимость степени тяжести себорейного дерматита от степени микробиологических нарушений, клинического типа, тяжести и длитель- ности дерматоза. Обсуждается возможная роль дисбактериоза кишечника в механизме развития себорейного дерматита. Ключевые слова: себорейный дерматит, патогенез, микрофлора толстого кишечника, дисбактериоз. В последние годы проблема себорейного дерма- тита (СД) приобретает все большую актуальность, учитывая широкое распространение дерматоза у лиц трудоспособного возраста, постоянный рост заболеваемости, хроническое течение, отсутствие эффективных методов терапии, снижение качества жизни пациентов [1–3]. Согласно современным представлениям, СД — мультифакторное воспа- лительное заболевание кожи, его развитие тесно связано с наследственностью, инфекционными агентами, иммунными и эндокринными наруше- ниями, поражением нервной системы [4–6]. Мно- гоплановость патогенеза дерматоза обусловливает необходимость изучения различных аспектов. Зна- чимым фактором риска СД является патология ор- ганов желудочно-кишечного тракта (гастрит, дуо- денит, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки), сопровождающаяся изменениями микро- флоры кишечника [7, 8]. Дисбактериоз кишечника представляет собой патологический процесс, который становится ве- дущим или дополнительным звеном патогенеза различных заболеваний, в том числе и ряда дер- матозов (атопический дерматит, акне, микробная экзема, витилиго) [9–11]. При развитии дисбио- за защитная микрофлора кишечника перестает полноценно выполнять свои функции, что мо- жет приводить к формированию патологических состояний или ухудшению течения сопутствующих заболеваний. Мы нашли несколько публикаций о дисбактериозе кишечника при СД [7, 12], од- нако всесторонне исследовать данную проблему еще только предстоит. Цель нашего исследования — изучение основ- ных качественных и количественных показателей микрофлоры толстого кишечника у больных СД с различными клиническими проявлениями, уста- новить у них степень дисбиотических нарушений. Под нашим наблюдением находились 42 паци- ента с СД в возрасте 27–36 лет, из них — 24 муж- чины и 18 женщин, из которых была сформирована основная группа. Продолжительность дерматоза у данного контингента составляла от одного года до 12 лет. Чаще всего патологический процесс ло- кализовался на волосистой части головы и лице, почти с одинаковой частотой — только на воло- систой части головы или лице, реже — в зоне гру- дины, между лопатками, у небольшого количества пациентов — на конечностях и в крупных складках тела. В зависимости от клинических проявлений выделяли (соответственно у 13 и 29 больных) не- воспалительный и воспалительный типы СД. Сте- пень тяжести дерматоза была установлена согласно классификации Н. В. Бакониной [13]: легкая — в 12, умеренная — в 20, тяжелая — в 10 случаях. У 16 (38,1 %) пациентов отмечены клинические признаки дисбактериоза (понос, запор, чередование ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГІЯ 74 ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГІЯ w w w .im j.k h. ua этих состояний, метеоризм, регулярные ноющие или тупые боли в животе). Контрольную группу составили 22 практи- чески здоровых лица соответствующего возрас- та и пола. Для оценки состояния микрофлоры кишечни- ка мы использовали стандартный бактериологи- ческий метод исследования кала [14]. Методика определения состава фекальной микрофлоры за- ключается в установлении видовой и количествен- ной картины микрофлоры толстого кишечника. Ее состояние и выраженность дисбиотических расстройств оценивались по микробиологической классификации дисбиоза кишечника, предложен- ной И. Б. Куваевой и К. С. Ладодо [15]. Для сравнения показателей в основной и кон- трольной группах мы использовали параметриче- ские методы, достоверность различий определяли по t-критерию Стьюдента, статистически значимым считали значение р < 0,05. Исследование качественного и количествен- ного состава основных микроорганизмов толстого кишечника у пациентов с СД выявило измене- ния облигатной и факультативной микрофлоры. Определено достоверное уменьшение среднего количества облигатных бактерий — бифидобак- терий (log 6,86±1,50 КОЕ/г, р < 0,05) и лакто- бактерий (log 5,52±1,18 КОЕ/г, р < 0,05), аэроб- ных — E. coli типичной (log 4,84±1,12 КОЕ/г, р < 0,05), появление у некоторых больных E. coli гемолитической, а также отмечено увеличение ко- личества факультативных — сапрофитных (эпи- дермальный стафилококк — log 4,62±0,69 КОЕ/г) и условно-патогенных бактерий (дрожжеподоб- ные грибы Candida — log 5,22±0,94 КОЕ/г, энте- робактер — log 5,60±0,84 КОЕ/г, цитробактер — log 5,11±0,88 КОЕ/г, р < 0,05) по сравнению с аналогичными показателями у лиц контроль- ной группы. Детальный анализ уровня содержания основ- ных показателей микрофлоры кишечника больных СД позволил установить, что в 9 (21,4 %) случаях параметры оставались в пределах нормальных зна- чений (эубиоз), а у 33 (78,6 %) больных соответ- ствовали I (n = 12), II (n = 15) или III (n = 6) ст. дисбактериоза. У 12 (28,6 %) пациентов выявлено уменьше- ние количества бифидобактерий в среднем до log 7,44±1,60 КОЕ/г при норме 9,15±1,87 КОЕ/г; в 15 (35,7 %) случаях — до самых низких значений при II ст. дисбактериоза (log 5,32±0,84 КОЕ/г), однако достоверные отличия между показате- лями у больных со II и III ст. нарушений (log 5,89±0,88 КОЕ/г) не определены (р > 0,05). Од- новременно происходило снижение уровня лак- тобацилл — с log 6,35±1,51 КОЕ/г при I ст. до log 3,78±0,72 КОЕ/г при III ст. (в контрольной группе — log 7,62±1,51 КОЕ/г, р < 0,01). Установ- лено значительное снижение содержания E. coli типичной до log 3,92±0,80 КОЕ/г и достоверное увеличение количества лактозонегативных E. сoli до log 5,39±1,07 КОЕ/г у пациентов с III ст. дис- биотических нарушений при значении в кон- трольной группе log 7,43±1,48 КОЕ/г (р < 0,01) и log 2,78±0,56 КОЕ/г (р < 0,05) соответственно. Наряду с уменьшением облигатной микрофлоры у больных увеличивалась доля факультативных микроорганизмов кишечника за счет сапрофит- ной (стафилококк эпидермальный) и услов- но-патогенной флоры (дрожжеподобные грибы Candida, энтеробактер, цитробактер, протей вуль- гарный). У 21 (50,0 %) пациента с микробиоло- гическими нарушениями со II и III ст. выявлено увеличение Enterobacter spp. в количестве 105–7 (log 5,80±0,91 КОЕ/г и log 7,22±1,71 КОЕ/г) и Cytrobacter spp. в количестве 104–6 (log 4,92±0,83 КОЕ/г и log 6,78±1,63 КОЕ/г) при их значительно более низком среднестатистическом уровне у практически здоровых лиц (соответ- ственно log 1,81±0,42 КОЕ/г и log 1,92±0,45 КОЕ/г, р < 0,01). У больных с дисбиотическими наруше- ниями II и III ст. отмечено достоверное увеличе- ние количества сапрофитного S. epidermidis (log 4,44±0,75 КОЕ/г и log 5,82±1,17 КОЕ/г, в контроль- ной группе — log 1,94±0,49 КОЕ/г) и грибов Candida spp. — log 4,56±0,77 КОЕ/г и log 6,33±1,56 КОЕ/г (в норме — log 2,05±0,36 КОЕ/г, р < 0,01). Протей определен только у больных СД с III ст. дисбио- тических нарушений (log 2,44±0,45 КОЕ/г, в нор- ме отсутствует). Среднестатистические значения показателей, рассчитанные у 42 больных, некорректно отражают изменения количественного микробного состава толстого кишечника, так как в ряде случаев рост микроорганизмов отсутствует (например, E. coli haemolyticus высеяна только у 7 больных, Proteus vulgaris — у 3). На наш взгляд, правильно опре- делить расстройства микробиотов помогут полу- ченные данные о частоте отклонений от нормы (уменьшение или увеличение количества микро- организмов) в зависимости от степени микро- биологических расстройств кишечника (табл. 1). Приведенные данные указывают на уменьшение количества бифидобактерий и лактобацилл почти у 100,0 % пациентов с СД и I, II, III ст. микробио- логических нарушений. Снижение уровня E. coli ти- пичной определено у 93,9 % больных (83,3 % с I ст., 100,0 % — со II и III ст. дисбактериоза). Вместе с тем увеличение E. coli лактозонегативной обнаружено только у 12,1 % больных (66,7 % пациентов с III ст. дисбактериоза), E. coli гемолитической — у 21,2 % (26,7 % — со II и 50,0 % — с III ст. расстройств). Увеличение количества энтеро- и цитробактера в составе микрофлоры происходило почти с оди- наковой частотой — у 57,6 и 54,6 % больных (86,7 и 80,0 % случаев — со II ст. и 100,0 % — с III ст. нарушений). Установлено увеличение количества стафилококка эпидермального и грибов Candida соответственно у 33,7 и 39,4 % пациентов (46,7 и 53,3 % со II ст.; 66,7 % — с III ст. микробиоло- гических расстройств). Протей определен в 9,1 % случаев (50,0 % больных с III ст. дисбактериоза). 75 ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГІЯ w w w .im j.k h. ua Анализ состава толстокишечной микрофлоры больных по наличию отклонений от нормы с уче- том степени тяжести СД (табл. 2) выявил умень- шение количества бифидобактерий и лактобацилл примерно у трети (у 33,3 %) обследованных с лег- кой степенью тяжести дерматоза, почти у всех па- циентов с умеренным и тяжелым течением болезни (бифидобактерий соответственно 90,0 и 100,0 %, лактобактерий — 95,0 и 100,0 %). Происходили изменения уровней кишечной палочки (снижение E. coli типичной у 16,7 % больных с легкой степе- нью тяжести и почти в 100,0 % случаев умеренной и тяжелой степени дерматоза, повышение E. coli лактозонегативной — у 20,0 % больных с умеренной степенью тяжести СД, увеличение количества эше- рихии гемолитической — в 15,0 % случаев умерен- ного и 40,0 % — тяжелого дерматоза). Частота опре- деления повышенного уровня энтеробактера была почти вдвое больше при тяжелом течении (80,0 %) по сравнению с таковым при умеренной степени тяжести (45,5 %), цитробактера — максимальной при тяжелом дерматозе (90,0 %) и только у 20,0 % пациентов с умеренной степенью тяжести болез- ни. При тяжелом СД количество эпидермального стафилококка и дрожжеподобных грибов Сandida оказалось увеличенным у 60,0 и 80,0 % больных, протея — у 30,0 %. Выявлена зависимость степени микробиоло- гических нарушений (дисбактериоза) кишечника от степени тяжести СД (табл. 3). При воспалительном типе заболевания зна- чительно уменьшалось количество не только бифидобактерий и лактобацилл (79,3 и 82,8 %), но и E. coli типичной (89,7 %), что достоверно отличалось от аналогичных показателей у боль- ных с невоспалительным дерматозом (38,5; 30,8 и 23,1 %, р < 0,05) (табл. 4). Количество E. coli лактозонегативной и E. coli гемолитической не- значительно увеличивалось у больных с вос- палительным СД (10,4 и 20,0 %) по сравнению с показателями у пациентов с невоспалительным типом дерматоза (0 и 7,7 %, р < 0,05). Изменения Таблица 1 Частота выявления основных представителей толстокишечной микрофлоры у больных себорейным дерматитом с разной степенью микробиологических нарушений Микроорганизмы толстого кишечника Больные, n = 33 всего степень микробиологических нарушений абс. ч. % I, n = 12 II, n = 15 III, n = 6 Бифидобактерии: норма уменьшение 1 32 3,0 97,0 1 11 0 15 0 6 Лактобактерии: норма уменьшение 0 33 0 100,0 0 12 0 15 0 6 E. coli типичная: норма уменьшение 2 31 6,1 93,9 2 10 0 15 0 6 E. coli лактозонегативная: норма увеличение 29 4 87,9 12,1 12 0 15 0 2 4 E. coli гемолитическая: норма увеличение 26 7 78,8 21,2 12 0 11 4 3 3 Энтеробактер: норма увеличение 14 19 42,4 57,6 12 0 2 13 0 6 Цитробактер: норма увеличение 15 18 45,4 54,6 12 0 3 12 0 6 S. epidermidis: норма увеличение 22 11 66,7 33,3 12 0 8 7 2 4 Грибы рода Candida: норма увеличение 21 12 63,6 36,4 12 0 7 8 2 4 Proteus vulgaris: норма увеличение 30 3 90,9 9,1 12 0 15 0 3 3 76 ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГІЯ w w w .im j.k h. ua содержания энтеробактера и цитробактера, эпидермального стафилококка не зависели от клинического типа дерматоза, в то время как численность дрожжеподобных грибов Candida увеличивалась у больных с воспалительным СД (62,2 % по сравнению с 7,7 % при невоспалитель- ном типе, р < 0,05). Анализ качественного состава микрофлоры толстого кишечника в зависимости от длитель- ности заболевания показал снижение количества индигенной микрофлоры и увеличение обсеменен- ности условно-патогенными микроорганизмами при увеличении продолжительности дерматоза. При длительности СД более пяти лет выявлено уменьшение количества бифидобактерий у 100,0 %, лактобактерий — у 92,9 % больных. Снижение уровня E. coli типичной было установлено у всех пациентов, но чаще всего (85,7 %) при давности болезни более пяти лет. Увеличение E. coli лакто- зонегативной и E. coli гемолитической отмечено у 14,3 и 47,7 % пациентов, болеющих более пяти лет. Энтеробактер и цитробактер высеивались у больных с длительностью дерматоза до трех лет, от трех до пяти лет, более пяти лет, но чаще всего при сроке дерматоза более пяти лет (соот- ветственно 84,2 и 71,4 %). Грибы рода Candida, протей также чаще высеивались у пациентов с длительностью дерматоза более пяти лет (84,2 и 14,3 % случаев соответственно). Таблица 2 Частота выявления основных представителей толстокишечной микрофлоры у больных себорейным дерматитом разной степени тяжести Микроорганизмы толстого кишечника Степень тяжести СД легкая, n = 12 умеренная, n = 20 тяжелая, n = 10 абс. ч. % абс. ч. % абс. ч. % Бифидобактерии: норма уменьшение 8 4 66,7 33,3 2 18 10,0 90,0 0 10 0 100,0 Лактобактерии: норма уменьшение 8 4 66,7 33,3 1 19 5,0 95,0 0 10 0 100,0 E. coli типичная: норма уменьшение 10 2 3,36,7 1 19 5,0 95,0 0 10 0 100,0 E. coli лактозонегативная: норма увеличение 12 0 100,0 0 16 4 80,0 20,0 10 0 100,0 0 E. coli гемолитическая: норма увеличение 12 0 100,0 0 17 3 85,0 15,0 6 4 60,0 40,0 Энтеробактер: норма увеличение 1 11 91,7 8,3 11 9 55,0 45,0 2 8 20,0 80,0 Цитробактер: норма увеличение 0 12 83,3 16,7 16 4 80,0 20,0 1 9 10,0 90,0 S. epidermidis: норма увеличение 12 0 100,0 0 17 3 85,0 15,0 4 6 40,0 60,0 Грибы рода Candida: норма увеличение 11 1 91,7 8,3 15 5 78,6 21,4 2 8 20,0 80,0 Proteus vulgaris: норма увеличение 0 0 0 0 7 3 70,0 30,0 Таблица 3 Микробиологические нарушения у больных в зависимости от степени тяжести себорейного дерматита Степень тяжести дерматита Степень микробиологических нарушений, абс. ч./% Легкая, n = 12 Эубиоз (9 / 75,0) + I (3 / 25,0) Умеренная, n = 20 I (9 / 45,0) + II (11 / 55,0) Тяжелая, n = 10 II (4 / 40,0) + III (6 / 60,0) 77 ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГІЯ w w w .im j.k h. ua Дефицит толстокишечных бифидобактерий и лактобацилл у больных с различными кли- ническими проявлениями СД свидетельствует о важной роли облигатной флоры в патогенезе заболевания. Анализ качественного и количествен- ного состава микрофлоры кишечника показал за- висимость тяжести течения дерматоза от степени микробиологических нарушений, клинического типа и продолжительности дерматоза — более существенное уменьшение количества индиген- ной микрофлоры и увеличение обсемененности условно-патогенными микроорганизмами сли- зистой оболочки толстого кишечника при уме- ренном и тяжелом заболевании, воспалительном и длительном дерматозе. Дисбактериоз кишечника с избыточным развитием бродильной флоры, гри- бов рода Candida, появление нехарактерных для нормальной флоры микроорганизмов у больных СД нарушает ферментный статус пищеваритель- ного тракта, создает условия для развития пато- логии полостного, пристеночного и мембранного пищеварения и всасывания, приводит к потере свойств инактивации токсических продуктов со- держимого кишечника, нарушению поглощающей способности. Существенные отклонения от нормы в составе кишечной микрофлоры при СД могут быть обусловлены стрессами, негативным влияни- ем окружающей среды, неправильным питанием, изменениями общих и местных защитных реакций на фоне хронического заболевания с вовлечением в патологический процесс иммунного механизма патогенеза. Заслуживает внимания уменьшение в разной степени (на 1–3 порядка) количества бифидо- бактерий и лактобактерий, нормальной кишеч- ной палочки у большинства больных, поскольку именно эти микроорганизмы, с одной стороны, обеспечивают колонизационную резистентность кишечного биотопа, препятствуют проникновению и закреплению на слизистой оболочке патогенных агентов, а с другой — они представляют собой природные биосорбенты, которые препятствуют Таблица 4 Частота выявления основных представителей толстокишечной микрофлоры у больных с разными типами себорейного дерматита Микроорганизмы толстого кишечника Тип СД невоспалительный, n = 13 воспалительный, n = 29 абс. ч. % абс. ч. % Бифидобактерии: норма уменьшение 8 5 61,5 38,5 6 23 20,7 79,3 Лактобактерии: норма уменьшение 9 4 69,2 30,8 5 24 17,2 82,8 E. coli типичная: норма уменьшение 10 3 76,9 23,1 3 26 10,3 89,7 E. coli лактозонегативная: норма увеличение 13 0 100,0 0 25 4 86,2 13,8 E. coli гемолитическая: норма увеличение 12 1 92,3 7,7 23 6 80,0 20,0 Энтеробактер: норма увеличение 8 5 61,5 38,5 17 12 58,6 41,4 Цитробактер: норма увеличение 9 4 69,2 30,8 18 11 62,1 37,9 S. epidermidis: норма увеличение 8 5 61,5 38,5 18 11 62,1 37,9 Грибы рода Candida: норма увеличение 12 1 92,3 7,7 11 18 37,9 62,1 Proteus vulgaris: норма увеличение 13 0 100,0 0 26 3 89,7 10,3 78 ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГІЯ w w w .im j.k h. ua всасыванию аллергенов в кишечнике и стимули- руют синтез защитных IgA. Установленная зависимость выраженности дисбактериоза кишечника от степени тяжести дерматоза объясняется существенными общими нарушениями микробного баланса и гомеостаза у пациентов с СД. Выявление дисбактериоза III ст. у больных с тяжелым течением дерматоза имеет принципиальное значение, так как чрезмер- ная колонизация условно-патогенной микрофло- рой оказывает значительное сенсибилизирующее воздействие на организм. Отклонения в составе микрофлоры кишечника порождают значительные изменения деятельности желудочно-кишечного тракта, способствуют обострениям, усиливают воспалительные проявления и тяжесть течения болезни. Таким образом, у 78,6 % пациентов с СД уста- новлен дисбактериоз толстого кишечника (I ст. — у 36,4 %, II ст. — у 45,5 % и III ст. — у 18,1 %). Микробиологические нарушения I ст. характери- зовались уменьшением на 1–2 порядка количества бифидобактерий и лактобактерий, а также E. coli, II ст. — выраженным дефицитом бифидобактерий и лактобацилл, дисбалансом E. coli (уменьшение доли типичной, увеличение — лактозонегативной), увеличением количества представителей условно- патогенной флоры (энтеробактер, цитробактер, грибы рода Candida), III ст. — резким снижением численности анаэробов (бифидобактерий 105–6, лактобактерий 104–5), при этом кишечная палочка почти во всех случаях представлена E. coli лакто- зонегативной и E. coli гемолитической, значитель- ным увеличением количества условно-патогенной флоры (105–6). Результаты проведенного иссле- дования свидетельствуют о взаимосвязи клини- ческих проявлений СД и нарушений микробио- ценоза кишечника. Перспективой дальнейших исследований яв- ляется исследование микробиоты в комплексе с факторами врожденного иммунитета, что по- зволит расширить представления о патогенезе заболевания и будет способствовать выбору аде- кватного метода лечения. С п и с о к л и т е р а т у р ы 1. Белоусова Т. А. Себорейный дерматит волосистой части головы: современные представления об этиологии, патогенезе и терапии / Т. А. Белоусова, М. А. Горячкина, Д. Г. Катранова // Вестн. дермато- логии и венерологии.— 2013.— № 6.— С. 1321–1338. 2. Borda L. J. Seborrheic dermatitis and dandruff: a com- prehensive review / L. J. Borda, T. C. Wikramanay- ake // J. Clin. Invest. Dermatol.— 2015.— Vol. 3, № 2.— P. 31–36. 3. Hay R. J. Malassezia, dandruff and seborrhoeic derma- titis: an overview / R. J. Hay // Brit. J. Dermatol.— 2011.— Vol. 165, № 2.— Р. 2–8. 4. Корнишова В. Г. Себорейный дерматит (обзор) / В. Г. Корнишова, Е. Ю. Могилева // Проблемы мед. микологии.— 2012.— № 3.— С. 3–11. 5. Левина Ю. В. Вегетативно-гормональные нарушения при себорейном дерматите и их коррекция методом транскраниальной электростимуляции ствола мозга / Ю. В. Левина, К. И. Разнатовский // Рос. журн. кожных и венерологических болезней.— 2010.— № 2.— С. 30–32. 6. Presence species distribution, and density of Malas- sezia yeast in patients with seborrhoeic dermatitis — a community-based case-control study and review of literature / A. Barakm, М. Pekmezovic, D. Milobra- tovic, M. Radunovic // Mycoses.— 2015.— Vol. 58, № 2.— P. 69–75. 7. Олисова О. Ю. Микрофлора кишечника при себорей- ном дерматите / О. Ю. Олисова, М. И. Давидович // Экспериментальная клиническая дерматокосметоло- гия.— 2014.— № 1.— С. 43–46. 8. Dessinioti C. Seborrheic dermatitis: etiology, risk factors, and treatments: facts and controversies / C. Dessinioti, A. Katsambas // Clin. Dermatol.— 2013.— Vol. 31, № 4.— P. 343–351. 9. Состав и функции микробиоценозов различных биотопов макроорганизма и клиническая значимость их нарушений / С. К Джораева, В. В. Гончаренко, Е. В. Щеголева [и др.] // Дерматология и венеро- логия.— 2015.— № 2 (68).— С. 5–19. 10. Ступінчаста ентеросорбція як оптимальний метод корекції мікробіоценозу кишечника у хворих на алергодерматози / Я. Ф. Кутасевич, І. О. Олійник, С. К. Джораева, В. Ю. Мангушева // Дерматология и венерология.— 2016.— № 1 (71).— С. 79–87. 11. Мавлянова Ш. З. Микробиологическая идентифи- кация возбудителей кожи и ряда полых органов у больных акне с разными формами и степенью тяжести патологического процесса / Ш. З. Мавля- нова // Клиническая дерматология и венерология.— 2013.— № 6.— С. 104–107. 12. Клинико-патогенетическое значение и коррекция иммунологических нарушений у больных с десква- мативными поражениями кожи / И. В. Полеско, Ю. С. Бутов, В. В. Малиновская, И. А. Аниховская // Рос. журн. кожнных и венерических болезней.— 2010.— № 2.— С. 27–30. 13. Баконина Н. В. Особенности клиники, течения и иммуноморфологических показателей у больных себорейным дерматитом: автореф. на соискание уче- ной степени канд. мед. наук; спец. 14.00.11 «Кожные и венерические болезни» / Н. В. Баконина.— М., 2007.— 19 с. 14. Эпштейн-Литвак Р. В. Бактериологическая диа- гностика дисбактериоза кишечника: метод. рек. / Р. В. Эпштейн-Литвак, Ф. А. Вильшанская.— M., 1977.— 22 с. 15. Куваева И. Б. Микроэкологические и иммунные на- рушения у детей: диетическая коррекция / И. Б. Ку- ваева, К. С. Ладодо.— М.: Медицина, 1991.— 239 с. 79 ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГІЯ w w w .im j.k h. ua СТАН МІКРОБІОЦЕНОЗУ ТОВСТОГО КИШЕЧНИКА У ХВОРИХ НА СЕБОРЕЙНИЙ ДЕРМАТИТ М. В. НАРОЖНА У статті подано результати вивчення стану мікрофлори кишечника у 42 пацієнтів із себорейним дерматитом. У 78,6 % хворих виявлено дисбактеріоз товстого кишечника (I ст. — 36,4 %, II ст. — 45,5 %, III ст. — 18,1 %). Аналіз кількісного і якісного складу мікрофлори кишечника дав змогу виявити залежність ступеня тяжкості себорейного дерматиту від ступеня мікробіологічних по- рушень, клінічного типу, тяжкості й тривалості дерматозу. Обговорено можливу роль дисбакте- ріозу в механізмі розвитку себорейного дерматиту. Ключові слова: себорейний дерматит, патогенез, мікрофлора товстого кишечника, дисбактеріоз. THE STATE OF INTESTINAL MICROFLORA IN PATIENTS WITH SEBORRHEIC DERMATITIS M. V. NAROZHNA The article presents the results of the study of the composition of colon microflora in 42 patients with seborrheic dermatitis. Dysbiosis of the large intestine (grade 1 — 36.4 %, grade 2 — 45.5 %, grade 3 — 18.1 %) was revealed in 78.6 % of patients. The analysis of the qualitative and quantita- tive composition of the intestinal microflora revealed correlation of the degree of severity of sebor- rheic dermatitis and the degree of microbiological disorders, clinical type, severity and duration of the dermatosis. The possible role of intestinal dysbiosis in the mechanism of seborrheic dermatitis development is discussed. Key words: seborrheic dermatitis, pathogenesis, microflora of the large intestine, dysbacteriosis. Поступила 13.11.2017