Витамин D и патология кожи

Представлены современные исследования, посвященные роли витамина D при различных заболеваниях, в том числе его участие в патогенезе дерматозов (атопический дерматит, псориаз и др.). Приведены собственные результаты изучения статуса витамина D при себорейном дерматите....

Повний опис

Збережено в:

Бібліографічні деталі
Дата:	2018
Автори:	Болотная, Л.А., Сариан, Е.И., Лысенко, Е.И.
Формат:	Стаття
Мова:	Russian
Опубліковано:	Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України 2018
Назва видання:	Міжнародний медичний журнал
Теми:	Дерматовенерологія
Онлайн доступ:	http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/160991
Теги:	Додати тег Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
Назва журналу:	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Цитувати:	Витамин D и патология кожи / Л.А. Болотная, Е.И. Сариан, Е.И. Лысенко // Міжнародний медичний журнал. — 2018. — Т. 24, № 4(96). — С. 76-80. — Бібліогр.: 36 назв. — рос.

Репозитарії

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine

id	irk-123456789-160991
record_format	dspace
spelling	irk-123456789-1609912019-11-26T01:25:56Z Витамин D и патология кожи Болотная, Л.А. Сариан, Е.И. Лысенко, Е.И. Дерматовенерологія Представлены современные исследования, посвященные роли витамина D при различных заболеваниях, в том числе его участие в патогенезе дерматозов (атопический дерматит, псориаз и др.). Приведены собственные результаты изучения статуса витамина D при себорейном дерматите. Наведено сучасні дослідження, присвячені ролі вітаміну D при різних захворюваннях, у тому числі його участь у патогенезі дерматозів (атопічний дерматит, псоріаз та ін.). Подано власні результати вивчення статусу вітаміну D при себорейному дерматиті. Modern studies on vitamin D in various diseases are presented. The possible role of vitamin D disorders in the pathogenesis of dermatoses (atopic dermatitis, psoriasis, etc.) is discussed. The results of the study of vitamin D status in seborrheic dermatitis are indicated. 2018 Article Витамин D и патология кожи / Л.А. Болотная, Е.И. Сариан, Е.И. Лысенко // Міжнародний медичний журнал. — 2018. — Т. 24, № 4(96). — С. 76-80. — Бібліогр.: 36 назв. — рос. 2308-5274 http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/160991 577.161.2:616.5 ru Міжнародний медичний журнал Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
institution	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
collection	DSpace DC
language	Russian
topic	Дерматовенерологія Дерматовенерологія
spellingShingle	Дерматовенерологія Дерматовенерологія Болотная, Л.А. Сариан, Е.И. Лысенко, Е.И. Витамин D и патология кожи Міжнародний медичний журнал
description	Представлены современные исследования, посвященные роли витамина D при различных заболеваниях, в том числе его участие в патогенезе дерматозов (атопический дерматит, псориаз и др.). Приведены собственные результаты изучения статуса витамина D при себорейном дерматите.
format	Article
author	Болотная, Л.А. Сариан, Е.И. Лысенко, Е.И.
author_facet	Болотная, Л.А. Сариан, Е.И. Лысенко, Е.И.
author_sort	Болотная, Л.А.
title	Витамин D и патология кожи
title_short	Витамин D и патология кожи
title_full	Витамин D и патология кожи
title_fullStr	Витамин D и патология кожи
title_full_unstemmed	Витамин D и патология кожи
title_sort	витамин d и патология кожи
publisher	Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
publishDate	2018
topic_facet	Дерматовенерологія
url	http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/160991
citation_txt	Витамин D и патология кожи / Л.А. Болотная, Е.И. Сариан, Е.И. Лысенко // Міжнародний медичний журнал. — 2018. — Т. 24, № 4(96). — С. 76-80. — Бібліогр.: 36 назв. — рос.
series	Міжнародний медичний журнал
work_keys_str_mv	AT bolotnaâla vitamindipatologiâkoži AT sarianei vitamindipatologiâkoži AT lysenkoei vitamindipatologiâkoži
first_indexed	2025-07-14T13:36:52Z
last_indexed	2025-07-14T13:36:52Z
_version_	1837629663637143552
fulltext	76 МІЖНАРОДНИЙ МЕДИЧНИЙ ЖУРНАЛ, 2018, № 4 © Л. А. БОЛОТНАЯ, Е. И. САРИАН, Е. И. ЛыСЕНКО, 2018 w w w .im j.k h. ua УДК 577.161.2:616.5 ВИТАМИН D И ПАТОЛОГИЯ КОЖИ Проф. Л. А. БОЛОТНАЯ, доц. Е. И. САРИАН, Е. И. ЛЫСЕНКО Харьковская медицинская академия последипломного образования, Украина Представлены современные исследования, посвященные роли витамина D при различных заболе- ваниях, в том числе его участие в патогенезе дерматозов (атопический дерматит, псориаз и др.). Приведены собственные результаты изучения статуса витамина D при себорейном дерматите. Ключевые слова: витамин D, дефицит/недостаточность, патогенез, кожа, хронические дерматозы. В течение длительного времени витамину D отводилась роль гормона — регулятора гомеостаза кальция и фосфора в организме, однако сегодня подтверждено его участие во многих биологи- ческих процессах (модуляция клеточного роста, нервно-мышечная проводимость, иммунитет и вос- паление, ангиогенез) [1–3]. В последние годы по- лучены убедительные данные о роли витамина D в механизме развития и лечении многих заболе- ваний человека. Витамин D — уникальное вещество, в опреде- ленных условиях выполняющее функцию гормона. Проникая в кровь из кожи или поступая с пищей, этот витамин биологически инертен и требует первичного гидроксилирования в печени при уча- стии фермента D-25-гидроксилазы с образованием 25-гидроксивитамина D [25(OH)D], известного как кальцидиол. Последний в дальнейшем подвергает- ся повторному гидроксилированию в почках при участии 25(OH)D-1α-гидроксилазы (CYP27B1), в результате чего образуется биологически актив- ная форма витамина D — 1,25-дигидроксивитамин D (1,25(OH)2D, или кальцитриол). Активные ме- таболиты витамина D оказывают плейотропное действие на многочисленные физиологические процессы, в том числе активность защитных не- специфических и адаптивных механизмов [4, 5]. Дефицит витамина D определяется как со- держание в крови 25(ОН)D менее 20 нг/мл (50 нмоль/л), недостаточность — от 20 до 30 нг/мл (от 50 до 75 нмоль/л), адекватный уровень — бо- лее 30 нг/мл (75 нмоль/л) [2, 6]. С недостатком витамина D повышается риск развития аутоим- мунных и атопических болезней (сахарный диабет 1-го типа, рассеянный склероз, системная красная волчанка, ревматоидный артрит, астма, атопиче- ский дерматит), опухолей, сердечно-сосудистых, инфекционных заболеваний и др. [7–9]. Есть данные о том, что дефицит витамина D связан с увеличением риска развития аллергии у детей и подростков, при этом низкий уровень связан с высокой чувствительностью к 11 из 17 аллер- генов (амброзия, дуб, шерсть собаки, тараканы, арахис и др.) [10]. В настоящее время недостаточность и дефи- цит 25(OH)D представляют собой пандемию, за- трагивающую большую часть общей популяции во всем мире, включая детей и подростков, бе- ременных и кормящих женщин, взрослых и т. д. [2, 9]. Частота выявления уровня витамина в кро- ви менее 30 нг/мл у женщин в постменопаузе составляет 50 % в Тайланде и Малайзии, 75 % — в США, 74–83 % — в России, 90 % — в Японии и Южной Корее, Британии, Германии [6]. По- казано, что у людей в возрасте 65 лет и старше наблюдается четырехкратное снижение способ- ности образовывать витамин D в коже. В Укра- ине недостаточность витамина D наблюдается во всех возрастных группах — только 4,6 % лиц имеют нормальный уровень 25(ОН)D, у 13,6 % выявлена недостаточность, у 81,8 % — дефицит витамина D [11]. Происходящие изменения об- раза жизни (уменьшение пребывания на солнце из-за длительной работы в помещениях, исполь- зование летом солнцезащитных кремов и одежды, закрывающей большую поверхность тела), а также недостаточное потребление продуктов, богатых витамином D, низкая физическая активность в значительной мере объясняют распространен- ность гиповитаминоза D. Более чем в 40 тканях-мишенях определены ре- цепторы к витамину D (VDR). В клеточных ядрах органов-мишеней VDR влияют на транскрипцию около 3 % всего человеческого генома, в плазма- тических мембранах — на экспрессию генов и ин- тенсивность целого ряда важнейших биохимиче- ских процессов [1, 4, 10]. Каждая ткань контро- лирует активность процессов самостоятельно, но связана с адекватным уровнем циркулирующего 25(OH)D3 [9]. Неклассические (внекостные) эф- фекты в большинстве случаев опосредуются через местное (чаще внутриклеточное) гидроксилирова- ние 25(OH)D в 1,25(ОН)2D с генерацией очень высоких внутриклеточных концентраций активной формы витамина D для индукции необходимых генных эффектов [2, 3]. Витамин D участвует в регуляции пролифе- рации и дифференцировки клеток всех органов и тканей, в том числе крови и иммунокомпе- тентных. Открытие рецепторов кальцитриола на многих клетках иммунной системы (активиро- ванные Т-лимфоциты, макрофаги, незрелые лим- ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГІЯ 77 ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГІЯ w w w .im j.k h. ua фоциты тимуса и зрелые CD8-клетки), способ- ность мононуклеарных фагоцитов к продукции 1,25-дигидроксивитамина D3 являются доказа- тельством участия витамина D в функционирова- нии врожденного и приобретенного иммунитета [7, 12]. Витамин D непосредственно модулирует пролиферацию Т-лимфоцитов, подавляет раз- витие Th17-лимфоцитов, замедляет дифферен- цировку В-клеток, ингибирует продукцию Th1- ассоциированных цитокинов и молекул (CD40, CD80 и CD86), стимулирует продукцию Th2- ассоциированных цитокинов и др. Кальцитриол изменяет экспрессию целевых генов в клетках иммунной системы, подавляя транскрипцию важ- нейших факторов, в частности ядерного фактора κB и сигнальных путей — Janus-киназ [13]. Одна- ко механизмы действия витамина D на иммунную систему и его терапевтический потенциал при па- тологии требуют дальнейшего изучения. Уникальность кожи как органа в том, что она является источником витамина D для организма. Витамин D3 (холекальциферол) образуется из на- ходящегося в дермальном слое кожи предшествен- ника — провитамина D3 (7-дегидрохолестерина) под влиянием коротковолнового ультрафиоле- тового облучения спектра В (длина волны 290– 315 нм) в результате фотохимической реакции. Кератиноциты экспрессируют высокий уровень 1α-гидроксилазы, и кожа способна реагировать на активный метаболит витамина D. У мышей, у которых нет 1α-гидроксилазы, происходит сни- жение маркеров дифференцировки кератиноцитов, необходимых для формирования кожного барьера. Кальцитриол in vitro увеличивает экспрессию ин- волюкрина, трансглутаминазы, лорикрина и фи- лаггрина, стимулирует формирование рогового слоя, одновременно подавляя гиперпролиферацию кератиноцитов [9]. Как 1,25(OH)2D, так и VDR индуцируют toll- подобные рецепторы, что инициирует врожден- ный иммунный ответ в коже [10, 12]. Установле- но, что активная форма витамина D3 оказывает прямое воздействие на недифференцированные и инактивированные Т-хелперы, Т-регуляторы, активированные Т-клетки и дендритные клетки. Кроме этого, кальцитриол способен усиливать противомикробную защиту организма человека, стимулируя образование в клетках кожи особых иммунных белков — антимикробных пептидов (дефензины, кателицидин), которые являются хи- мической составляющей эпидермального барьера [14]. Таким образом, дефицит витамина D приво- дит к аномальному формированию барьера кожи и функционированию иммунной защиты. Фотозащитное воздействие витамина D на клетки кожи включает уменьшение повреждения ДНК, снижение апоптоза кератиноцитов, повыше- ние выживаемости клеток и уменьшение эритемы, вероятно, путем повышения экспрессии метал- лопротеиназы в базальном слое [9]. VDR могут принимать участие в постнатальном поддержа- нии жизнедеятельности волосяного фолликула, что подтверждают исследования in vitro. Клетки мезодермального сосочка и наружного корневого влагалища эпидермальных кератиноцитов экспрес- сируют VDR в различной степени в зависимости от стадии цикла развития волос [8]. В последние годы активно обсуждается роль нарушений витамина D в патогенезе кожных бо- лезней, включая меланому, псориаз, ихтиоз, ау- тоиммунные заболевания — витилиго, пузырные дерматозы, склеродермию и красную волчанку, а также атопический дерматит, акне, выпадение волос, инфекции и фотодерматозы [10, 15, 16]. Известно положительное влияние солнечного света на течение атопического дерматита. Точный механизм остается не выясненным, еще в 2006 г. [17] было высказано предположение, что улуч- шение состояния кожи происходит вследствие увеличения синтеза витамина D летом. Показано, что младенцы, рожденные от матерей с низким по- треблением витамина D во время беременности, имеют более высокий риск развития атопического дерматита [18]. При атопическом дерматите выявлена пря- мая зависимость между дефицитом витамина D и тяжестью заболевания [19]. При недостатке ви- тамина D (уровень 25(OH) D в сыворотке крови менее 75 нмоль/л) у 43,75 % больных установлена тяжелая, у 37,5 % — средняя степень тяжести те- чения дерматоза [20]. Снижение уровня сыворо- точного кальцитриола и степени увлажнения кожи у больных подтверждает взаимосвязь нарушений эпидермального барьера и витамина D [21]. Изучение базы данных MEDLINE, EMBASE и Cochrane до 2015 г. позволило определить вза- имосвязь уровня витамина D и атопического дер- матита, эффективность витамина D как нового терапевтического варианта [22, 23]. Витамин D уменьшает восприимчивость к инфекциям у па- циентов и контролирует местный воспалительный иммунный ответ, представляет собой перспектив- ный инструмент для понимания и лечения это- го хронического воспалительного заболевания. Вместе с тем необходимо проведение рандоми- зированных контролируемых испытаний по раз- работке оптимальной дозы и продолжительности лечения пациентов. Фототерапия и аналоги витамина D имеют большое значение для лечения псориаза как ги- перпролиферативного заболевания кожи. Бы- строе восстановление кожного барьера у экспе- риментальных мышей происходило вследствие повышения фотоиндуцированного синтеза ви- тамина D. Топический кальципотриол — аналог кальцитриола, в большей степени оказывает воз- действие на пролиферацию и дифференцировку эпидермальных кератиноцитов, чем на воспаление в коже больных псориазом [24]. При псориазе выявлена отрицательная корреляция сывороточ- ного уровня 25(ОН)D с маркерами воспаления, PASI и продолжительностью псориаза. У 25,6 % 78 ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГІЯ w w w .im j.k h. ua больных псориазом определен недостаток вита- мина D (менее 20 нг/мл) независимо от возрас- та, пола и тяжести заболевания [25]. Нарушение функционирования кожи при псо- риазе, вероятно, приводит к потере способности адекватного синтеза витамина D, в результате чего поддерживается «порочный круг» с ухудше- нием гомеостаза кожи (усиление пролиферации и нарушение дифференцировки кератиноцитов) и дальнейшим снижением кальцидиола в орга- низме. Полагают, что дефицит 25-гидроксихоле- кальциферола может быть фактором риска раз- вития псориаза с участием иммунных нарушений (Т-лимфоциты) и факторов ангиогенеза [26, 27]. Выявлено дифференцированное влияние витами- на D на синтез цитокинов IL-1β и TNF-α моно- нуклеарными лейкоцитами больных псориазом, зависящее от уровня 25(ОН)D3 [28]. Исследований по оценке эффективности ис- пользования перорального витамина D у пациен- тов с псориазом недостаточно, хотя существуют данные в поддержку такого дополнения к терапии [29]. Опубликовано сообщение [30] о разрешении индуцированных TNF-α псориазиформных вы- сыпаний витамином D3 у пациента с дефицитом витамина D и ревматоидным артритом. Откры- тие системной роли витамина D свидетельствует о необходимости изучения его эффективности и безопасности для лечения псориаза, в том числе с коморбидными заболеваниями [31]. У пациентов с розацеа установлены относи- тельно высокие сывороточные уровни витами- на D по сравнению с контрольной группой, что позволяет предположить его участие в развитии дерматоза [32]. Неоднозначна роль дефицита ви- тамина D в возникновении витилиго. В одном исследовании показано наличие недостатка вита- мина D у 55,6 % и дефицита у 13,3 % пациентов [15], в другом — выявлено отсутствие корреляции между 25(OH)D и болезнью [33]. Установлена корреляция между частотой выпадения волос по женскому типу и уровнем витамина D [34]. Изучение уровня 25(OH)D у 22 больных себорейным дерматитом в возрасте от 5 лет до 61 года выявило в 86,3 % случаев недостаточность, в 10,5 % — дефицит витамина D, более часто у муж- чин 30–40 лет [35]. Проведенное нами исследо- вание [36] уровня кальцидиола у 42 пациентов в возрасте 28–52 лет с себорейным дерматитом определило его существенное уменьшение по срав- нению с показателем контрольной группы. Нор- мальное содержание 25(OH)D обнаружено у 7,3 % больных, недостаточность витамина D — у 61,8 % и дефицит — у 30,9 % пациентов. При недостаточ- ности витамина D у больных преобладал дерматит умеренной степени тяжести, невоспалительные проявления и вовлечение в процесс волосистой части головы или лица по сравнению с клини- ческими проявлениями у больных с дефицитом витамина D (в большинстве случаев установлена тяжелая степень дерматоза, воспалительные про- явления, поражение нескольких зон). В заключение следует отметить, что витамин D является важным регулятором гомеостаза кожи. Кальцитриол регулирует ряд важных функций, среди которых пролиферация кератиноцитов, ин- гибирование и стимуляция их дифференцировки, в том числе проницаемость кожного барьера, фор- мирование и активация врожденного иммунитета. Гиповитаминоз D — потенциальный фактор риска аллергических и хронических воспалительных дерматозов. Остается спорным вопрос, является ли дефицит витамина D патогенетическим фак- тором или представляет собой неспецифическое звено патогенеза, способствующее хроническому воспалительному процессу в коже. Обнаружение противовоспалительной и иммуносупрессорной активности витамина D открывает новые возмож- ности терапевтического применения данного ве- щества и его аналогов при кожных заболеваниях. С п и с о к л и т е р а т у р ы 1. Шилин Д. Е. Витамин-гормон D в клинике XXI сто- летия: плейотропные эффекты и лабораторная оценка (лекция) / Д. Е. Шилин // Клин. лаб. диагностика.— 2010.— № 12.— С. 17–23. 2. Значение дефицита витамина Д в развитии забо- леваний человека / С. В. Реушева, Е. А. Паничева, С. Ю. Пастухова, М. Ю. Реушев // Успехи совре- менного естествознания.— 2013.— № 11.— С. 27–31. 3. Yin K. Vitamin D and inflammatory diseases / K. Yin, D. K. Agrawal // J. Inflamm. Res.— 2014.— Vol. 29.— Р. 69–87. 4. Плещева А. В. Витамин D и метаболизм: факты, мифы и предубеждения / А. В. Плещева, Е. А. Пигарова, Л. К. Дзеранова // Ожирение и метаболизм.— 2012.— № 2.— С. 33–42. 5. Vitamin D status and ill health: a systematic review / P. Autier, M. Boniol, C. Pizot [et al.] // Lancet Diabetes Endocrinol.— 2014.— Vol. 2.— Р. 76–89. 6. Holick M. F. The Vitamin D deficiency pandemic: a for- gotten hormone important for health / M. F. Holick // Public. Health. Reviews.— 2010.— Vol. 32.— P. 267–283. 7. Перспективы изучения биологической роли витами- на D / С. Г. Семин, Л. В. Волкова, А. Б. Моисеев, Н. В. Никитина // Педиатр.— 2012.— Т. 91, № 2.— P. 122–131. 8. Autoimmune diseases of the innate and adaptive im- mune system including atopic dermatitis, psoriasis, chronic arthritis, lyme disease, and Alzheimer’s disease / H. B. Allen, M. C. Shaver, C. A. Etzler, G. S. Joshi // Im- munochem. Immunopathol.— 2015.— Vol. 1.— P. 22–28. 9. Wacker M. Sunlight and vitamin D: a global perspective for health / M. Waker, M. F. Holick // Dermatoendo- crinol.— 2013.— Vol. 1.— P. 51–58. 10. The role of vitamin D in the immunopathogenesis of allergic skin diseases / A. A. Benson, J. A. Toh, N. V. Ver- non [et al.] // Allergy.— 2012.— Vol. 67.— P. 296–301. 79 ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГІЯ w w w .im j.k h. ua 11. Поворознюк В. В. Дефіцит вітаміну D у населення України та фактори ризику його розвитку / В. В. По- ворознюк, Н. І. Балацька // Боль. Суставы. Позво- ночник.— 2012.— Т. 4, № 8.— С. 24–29. 12. Wöbke T. K. Vitamin D in inflammatory diseases / T. K. Wöbke, B. L. Sorg, D. Steinhilber // Front. Physiol.— 2014.— Vol. 2.— Р. 244–247. 13. Calcipotriol increases hCAP18 mRNA expression but inhibits extracellular LL37 peptide production in IL-17/ IL-22-stimulated normal human epidermal keratino- cytes / J. Sakabe, T. Umayahara, M. Hiroike [et al.] // Acta Derm. Venereol.— 2014.— Vol. 94.— P. 512–516. 14. Schauber J. The vitamin D pathway: a new target for control of the skin’s immune responses? / J. Schauber, R. Gallo // Exp. Dermatol.— 2008.— № 17 (8).— P. 394–400. 15. Saleh H. M. Evaluation of serum 25-hydroxyvita- min D levels in vitiligo patients with and without autoimmune diseases / H. M. Saleh, N. S. Fattach // Photodermatol. Photoimmunol. Photomed.— 2013.— Vol. 29.— P. 34–40. 16. Singh T. Association of the vitamin-D level with atopic dermatitis. A retrospective case control study / T. Singh, R. L. Sharma // Int. J. Res. Med. Sci.— 2017.— Vol. 2.— P. 24–27. 17. Byremo G. Effect of climatic change in children with atopic eczema / G. Byremo, G. Rod, K. H. Carlsen // Allergy.— 2006.— Vol. 61.— P. 1403–1410. 18. Dairy food, calcium, and vitamin D intake in pregnancy and wheeze and eczema in infants / Y. Miyake, S. Sa- saki, K. Tanaka, Y. Hirota // Eur. Respir. J.— 2010.— Vol. 35.— P. 1228–1234. 19. Vitamin D deficiency rickets in an adolescent with severe atopic dermatitis / A. Borzutzky, F. Grob, C. A. Camargo, A. Martinez-Aguayo // Pediatrics.— 2014.— Vol. 133.— P. 451–454. 20. Пестова В. Ю. Особенности течения и терапии ато- пического дерматита при выявленной D-витаминной недостаточности / В. Ю. Пестова // Вестн. после- дипломного медицинского образования.— 2015.— № 1.— С. 3–6. 21. Mutgi K. Update on the role of systemic vitamin D in atopic dermatitis / K. Mutgi, J. Koo // Pediatr. Der- matol.— 2013.— Vol. 30.— P. 303–307. 22. Vitamin D status and efficacy of vitamin D supple- mentation in atopic dermatitis: A systematic review and meta-analysis / M. J. Kim, S.-N. Kim, Y. W. Lee [et al.] // Nutrients.— 2016.— Vol. 8.— P. 789–795. 23. Randomized trial of vitamin D supplementation for winter-related atopic dermatitis in children / C. A. Ca- margo, F. D. Ganmaa, R. Sidbury [et al.] // J. Allergy. Clin. Immunol.— 2014.— Vol. 4.— P. 831–835. 24. Bergler‑Czop B. Serum vitamin D level — the effect on the clinical course of psoriasis / B. Bergler-Czop, L. Brzezińska-Wcisło // Adv. Dermatol. Allergol.— 2016.— Vol. XXXIII.— P. 445–449. 25. Deficiency of serum concentration of 25-hydroxy vita- min D in psoriatic patients: a case-control study / J. Orgaz-Molina, A. Buendia-Eisman, M. A. Arrabal- Polo [et al.] // J. Am. Acad. Dermatol.— 2012.— Vol. 67.— P. 931–938. 26. Vitamin D and psoriasis pathology in the Mediter- ranean region, Valencia (Spain) / M. M. Suárez- Varela, P. Reguera-Leal, W. B. Grant [et al.] // Int. J. Environ. Res. Public. Health.— 2014.— Vol. 11.— P. 12108–12117. 27. 1-alpha, 25-dihydroxyvitamin-D3-3-bromoacetate regulates AKT/mTOR signaling cascades: a therapeutic agent for psoriasis / D. A. Mitra, S. P. Raychaudhuri, C. J. Abria [et al.] // J. Invest. Dermatol.— 2013.— Vol. 133.— P. 1556–1564. 28. Бекирова Э. Влияние витамина D на синтез цито- кинов индуцированными мононуклеарными лей- коцитами у больных псориазом с D-дефицитом / Э. Бекирова // Таврический медико-биологический вестн.— 2013.— Т. 16, № 4.— С. 22–24. 29. Usedom E. Psoriasis and Fat-soluble Vitamins: A Re- view / E. Usedom, L. Neiding, H. B. Akken // J. Clin. Exp. Dermatol. Res.— 2017.— Vol. 8.— 5 p. 30. Resolution of adalimumab-induced psoriasis after vita- min D deficiency treatment / G. R. Werner de Castro, F. S. Neves, I. A. Pereira [et al.] // Rheumatology International.— 2011.— Vol. 32, № 5.— P. 1313–1316. 31. Wenyang F. L. Systemic Role for Vitamin D in the treat- ment of psoriasis and metabolic syndrome / F. L. We- nyang, R. Vender // Dermatol. Res. Pract.— 2011.— Article ID 276079, 4 pages.— doi: 10.1155/2011/27607.9 32. Vitamin D status in patients with rosacea / O. Ekiz, I. Balta, B. Bulbu [et al.] // Cutan. Ocul. Toxicol.— 2014.— Vol. 33.— P. 60–62. 33. Karagun E. The role of serum vitamin D levels in vitiligo / E. Karagun, K. Ergin, S. Baysak // Postery Dermatol. Alergol.— 2016.— № 33 (4).— Р. 300–302. 34. Serum vitamin D3 level in patients with female pattern hair loss // M. Banihashemi, Y. Nahidi, N. T. Meibodi [et al.] // Int. J. Trichology.— 2016.— Vol. 8.— P. 116–120. 35. Dimitrova J. Study of the level of 25-hydroxy vita- min D in patients with seborrheic dermatitis / J. Dimitrova // Scripta Scientifica Medica.— 2013.— Vol. 45.— Р. 75–78. 36. Болотна Л. А. Статус вітаміну D у хворих на себо- рейний дерматит / Л. А. Болотна, М. В. Нарожна // Медицина сьогодні і завтра.— 2017.— № 2 (75).— С. 78–83. ВІТАМІН D І ПАТОЛОГІЯ ШКІРИ Л. А. БОЛОТНА, О. І. САРІАН, К. І. ЛИСЕНКО Наведено сучасні дослідження, присвячені ролі вітаміну D при різних захворюваннях, у тому числі його участь у патогенезі дерматозів (атопічний дерматит, псоріаз та ін.). Подано власні результати вивчення статусу вітаміну D при себорейному дерматиті. Ключові слова: вітамін D, дефіцит/недостатність, патогенез, шкіра, хронічні дерматози. 80 ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГІЯ w w w .im j.k h. ua VITAMIN D AND SKIN PATHOLOGY L. A. BOLOTNA, O. I. SARIAN, K. I. LYSENKO Modern studies on vitamin D in various diseases are presented. The possible role of vitamin D dis- orders in the pathogenesis of dermatoses (atopic dermatitis, psoriasis, etc.) is discussed. The results of the study of vitamin D status in seborrheic dermatitis are indicated. Key words: vitamin D, deficiency/insufficiency, pathogenesis, skin, chronic dermatoses. Поступила 22.10.2018

Витамин D и патология кожи

Репозитарії

Схожі ресурси