Особливості процесів запалення при кардіопульмональній поліморбідності
Наведено результати дослідження особливостей стану медіаторів запалення при поєднаній патології — бронхіальній астмі та хронічному обструктивному захворюванні легень на тлі гіпертонічної хвороби. Установлено, що в основі їх коморбідності лежить поглиблення процесів запалення, а в групі хворих на аст...
Gespeichert in:
Datum: | 2019 |
---|---|
Hauptverfasser: | , , , , , |
Format: | Artikel |
Sprache: | Ukrainian |
Veröffentlicht: |
Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
2019
|
Schriftenreihe: | Міжнародний медичний журнал |
Schlagworte: | |
Online Zugang: | http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/160998 |
Tags: |
Tag hinzufügen
Keine Tags, Fügen Sie den ersten Tag hinzu!
|
Назва журналу: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
Zitieren: | Особливості процесів запалення при кардіопульмональній поліморбідності / М.М. Кочуєва, Г.А. Тимченко, Ю.О. Заікіна, А.В. Рогожин, Кочуєв Г.І., Псарьова В.Г. // Міжнародний медичний журнал. — 2019. — Т. 25, № 1(97). — С. 10-15. — Бібліогр.: 22 назв. — укр. |
Institution
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraineid |
irk-123456789-160998 |
---|---|
record_format |
dspace |
spelling |
irk-123456789-1609982019-11-26T01:25:33Z Особливості процесів запалення при кардіопульмональній поліморбідності Кочуєва, М.М. Тимченко, Г.А. Заікіна, Ю.О. Рогожин, А.В. Кочуєв, Г.І. Псарьова, В.Г. Терапія Наведено результати дослідження особливостей стану медіаторів запалення при поєднаній патології — бронхіальній астмі та хронічному обструктивному захворюванні легень на тлі гіпертонічної хвороби. Установлено, що в основі їх коморбідності лежить поглиблення процесів запалення, а в групі хворих на астму — хронічне обструктивне захворювання легень — перехрестний синдром на тлі гіпертонічної хвороби відзначено максимальні рівні еозинофілії і вмісту в крові лейкотрієна B4. Представлены результаты исследования особенностей состояния медиаторов воспаления при сочетанной патологии — бронхиальной астме и хроническом обструктивном заболевании легких на фоне гипертонической болезни. Установлено, что в основе их коморбидности лежит углубление процессов воспаления, а в группе больных с астмой — хроническим обструктивным заболеванием легких — перекрестным синдромом на фоне гипертонической болезни отмечаются максимальные уровни эозинофилии и содержания в крови лейкотриена B4. The paper presents the research results on studying the features of inflammation mediators in the combined pathology, i.e. bronchial asthma and chronic obstructive pulmonary disease with concomitant arterial hypertension. It has been established that the deepening of inflammation was observed at the base of their comorbidity, and in the group of patients suffering from the asthma — chronic obstructive pulmonary disease — overlap syndrome with concomitant arterial hypertension, the maximal levels of eosinophilia and the content of leukotriene B4 in blood were found. 2019 Article Особливості процесів запалення при кардіопульмональній поліморбідності / М.М. Кочуєва, Г.А. Тимченко, Ю.О. Заікіна, А.В. Рогожин, Кочуєв Г.І., Псарьова В.Г. // Міжнародний медичний журнал. — 2019. — Т. 25, № 1(97). — С. 10-15. — Бібліогр.: 22 назв. — укр. 2308-5274 http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/160998 616.248:616.233-02:616.233-07.271:616.24-007.272-036.1:616.12-008.331.1-07 uk Міжнародний медичний журнал Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України |
institution |
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
collection |
DSpace DC |
language |
Ukrainian |
topic |
Терапія Терапія |
spellingShingle |
Терапія Терапія Кочуєва, М.М. Тимченко, Г.А. Заікіна, Ю.О. Рогожин, А.В. Кочуєв, Г.І. Псарьова, В.Г. Особливості процесів запалення при кардіопульмональній поліморбідності Міжнародний медичний журнал |
description |
Наведено результати дослідження особливостей стану медіаторів запалення при поєднаній патології — бронхіальній астмі та хронічному обструктивному захворюванні легень на тлі гіпертонічної хвороби. Установлено, що в основі їх коморбідності лежить поглиблення процесів запалення, а в групі хворих на астму — хронічне обструктивне захворювання легень — перехрестний синдром на тлі гіпертонічної хвороби відзначено максимальні рівні еозинофілії і вмісту в крові лейкотрієна B4. |
format |
Article |
author |
Кочуєва, М.М. Тимченко, Г.А. Заікіна, Ю.О. Рогожин, А.В. Кочуєв, Г.І. Псарьова, В.Г. |
author_facet |
Кочуєва, М.М. Тимченко, Г.А. Заікіна, Ю.О. Рогожин, А.В. Кочуєв, Г.І. Псарьова, В.Г. |
author_sort |
Кочуєва, М.М. |
title |
Особливості процесів запалення при кардіопульмональній поліморбідності |
title_short |
Особливості процесів запалення при кардіопульмональній поліморбідності |
title_full |
Особливості процесів запалення при кардіопульмональній поліморбідності |
title_fullStr |
Особливості процесів запалення при кардіопульмональній поліморбідності |
title_full_unstemmed |
Особливості процесів запалення при кардіопульмональній поліморбідності |
title_sort |
особливості процесів запалення при кардіопульмональній поліморбідності |
publisher |
Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України |
publishDate |
2019 |
topic_facet |
Терапія |
url |
http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/160998 |
citation_txt |
Особливості процесів запалення при кардіопульмональній поліморбідності / М.М. Кочуєва, Г.А. Тимченко, Ю.О. Заікіна, А.В. Рогожин, Кочуєв Г.І., Псарьова В.Г. // Міжнародний медичний журнал. — 2019. — Т. 25, № 1(97). — С. 10-15. — Бібліогр.: 22 назв. — укр. |
series |
Міжнародний медичний журнал |
work_keys_str_mv |
AT kočuêvamm osoblivostíprocesívzapalennâprikardíopulʹmonalʹníjpolímorbídností AT timčenkoga osoblivostíprocesívzapalennâprikardíopulʹmonalʹníjpolímorbídností AT zaíkínaûo osoblivostíprocesívzapalennâprikardíopulʹmonalʹníjpolímorbídností AT rogožinav osoblivostíprocesívzapalennâprikardíopulʹmonalʹníjpolímorbídností AT kočuêvgí osoblivostíprocesívzapalennâprikardíopulʹmonalʹníjpolímorbídností AT psarʹovavg osoblivostíprocesívzapalennâprikardíopulʹmonalʹníjpolímorbídností |
first_indexed |
2025-07-14T13:37:18Z |
last_indexed |
2025-07-14T13:37:18Z |
_version_ |
1837629690528923648 |
fulltext |
10
МІЖНАРОДНИЙ МЕДИЧНИЙ ЖУРНАЛ, 2019, № 1
© М. М. КоЧУЄВА, Г. А. ТИМЧЕНКо, Ю. о. ЗАІКІНА... 2019
w
w
w
.im
j.k
h.
ua
УДК 616.248:616.233-02:616.233-07.271:616.24-007.272-036.1:616.12-008.331.1-07
ОСОБЛИВОСТІ ПРОЦЕСІВ ЗАПАЛЕННЯ
ПРИ КАРДІОПУЛЬМОНАЛЬНІЙ ПОЛІМОРБІДНОСТІ
Проф. М. М. КОЧУЄВА1, Г. А. ТИМЧЕНКО1, Ю. О. ЗАІКІНА1,
канд. мед. наук А. В. РОГОЖИН1, доц. Г. І. КОЧУЄВ1, В. Г. ПСАРЬОВА2
1 Харківська медична академія післядипломної освіти,
2 Сумський державний університет, Україна
Наведено результати дослідження особливостей стану медіаторів запалення при поєднаній па-
тології — бронхіальній астмі та хронічному обструктивному захворюванні легень на тлі гіперто-
нічної хвороби. Установлено, що в основі їх коморбідності лежить поглиблення процесів запа-
лення, а в групі хворих на астму — хронічне обструктивне захворювання легень — перехрестний
синдром на тлі гіпертонічної хвороби відзначено максимальні рівні еозинофілії і вмісту в крові
лейкотрієна B4.
Ключові слова: бронхіальна астма, хронічне обструктивне захворювання легень, астма — хронічне
обструктивне захворювання легень — перехрест, гіпертонічна хвороба, лейкотрієн В4.
Хронічні захворювання легень є серйозною
проблемою сучасної медицини, що зумовлено їх
широким розповсюдженням і високими показни-
ками інвалідності та смертності. У їхній структурі
провідні позиції займають хронічне обструктив-
не захворювання легень (ХОЗЛ) та бронхіальна
астма (БА) [1]. Однак у великої кількості хворих,
особливо віком старше 40 років та із супровідним
тютюнопалінням в анамнезі спостерігається по-
єднання симптомів БА та ХОЗЛ, за даними різ-
них авторів, у 15–55 % випадків. Для позначення
цього стану використовувався термін «Астма —
ХОЗЛ — перехресний синдром», а згодом — «Аст-
ма — ХОЗЛ — перехрест» (АХП) [2]. У 2014 р.
оприлюднено спільний документ GINA (Global
Initiative for Asthma) та GOLD (Global Initiative
for Chronic Obstructive Lung Diseases), у якому
АХП характеризується як постійне обмеження
легеневої функції з певними властивостями БА
і ХОЗЛ [2].
Найчастіше хронічні бронхообструктивні за-
хворювання легень (ХБЗЛ) асоціюються із серце-
во-судинними, здебільшого ішемічною хворобою
серця (ІХС), хронічною серцевою недостатністю
(ХСН), фібриляцією передсердь та гіпертоніч-
ною хворобою (ГХ). Згідно з даними літератури
частота поєднання ХБЗЛ і ГХ досягає 27 % [3].
Коморбідність ХБЗЛ та ГХ є важливою медико-
соціальною проблемою через зростання захворю-
ваності, тяжкість ускладнень, тенденцію до підви-
щення показника смертності, втрату працездатно-
сті пацієнтів [3].
Ключова роль у генезі ХБЗЛ належить роз-
витку хронічного місцевого та системного запалення,
у процес якого залучаються всі морфологічні струк-
тури бронхів, паренхіми легень і легеневих судин.
Учасниками запалення при ХОЗЛ і БА є нейтро-
філи, Т-лімфоцити, альвеолярні макрофаги, вільні
радикали кисню, цитокіни, хемокіни, протеази та
ін. [4]. Великий інтерес фахівців становить лей-
котрієн B4 (LTB4), що є метаболітом арахідонової
кислоти і синтезується за рахунок дії цитозольної
фосфоліпази А2, 5-ліпоксигенази та лейкотрієн-A4-
гідролази. Дані попередніх досліджень довели роль
LTB4 як потужного хемоатрактанту, що задіяний
у запальній відповіді при деяких аутоімунних за-
хворюваннях, у тому числі БА [5]. Водночас під-
креслено значення цієї речовини у таких станах,
як атеросклероз, ожиріння, ішемічний інсульт та
легенева гіпертензія [6–9]. У дослідженнях [10, 11]
було встановлено зв’язок між артеріальною гіпер-
тензією та хронічним системним запаленням. При
системному запаленні підвищується концентрація
лейкоцитів, які, у свою чергу, звільняють цитокіни
та хемокіни, що впливають на активність нейро-
нів і регуляцію артеріального тиску (АТ) на рівні
ядра одинокого шляху довгастого мозку та пара-
вентрикулярного ядра гіпоталамусу [12]. Можна
припустити, що поєднання ХБЗЛ та ГХ призведе
до сумації патологічних процесів та більш усклад-
неного перебігу захворювань. Однак на сьогодні
залишаються не вивченими як роль основних мар-
керів запалення, у тому числі й LTB4, у патогенезі
БА, ХОЗЛ та АХП на тлі ГХ, так і їхній вплив на
перебіг захворювання.
Мета цього дослідження — вивчити стан по-
казників системного запалення у хворих із БА,
ХОЗЛ та їх поєднанням на тлі ГХ.
Роботу виконано на базі пульмонологічного
відділення Харківської міської клінічної лікарні
№ 13. Для участі у дослідженні було відібрано 76
пацієнтів із БА, ХОЗЛ та їх поєднанням (АХП) на
тлі ГХ (39 чоловіків та 37 жінок), а також 15 здо-
рових добровольців, що становили групу контролю.
Захворювання діагностували на підставі даних
анамнезу, об’єктивного огляду, спірометрії з ви-
конанням стандартного тесту на зворотність брон-
хіальної обструкції (ЗБО) з інгаляцією 400 мкг
ТЕРАПІЯ
11
ТЕРАПІЯ
w
w
w
.im
j.k
h.
ua
сальбутамолу і лабораторного дослідження. Об-
стеження проводилося у період ремісії, який ха-
рактеризувався стабільними клінічними симпто-
мами та показниками функції зовнішнього дихан-
ня. Критеріями виключення з дослідження були:
ожиріння, цукровий діабет, хронічні інфекційні,
системні, онкологічні та психічні захворювання,
ХСН із фракцією викиду лівого шлуночка менше
50 %, присутність в анамнезі інфаркту міокарда,
інсульту й ознак ІХС, клапанних регургітацій
вище 2-го ступеня, неконтрольований перебіг ГХ.
У діагностиці АХП використовувалися критерії,
рекомендовані спільним документом GINA та
GOLD з діагностики бронхообструктивних захво-
рювань (Diagnosis of Diseases of Chronic Airflow
Limitation: Asthma, COPD and Asthma COPD
Overlap Syndrome) від 2015 р. [2] та критерії
American Thorax Society (ATS) (діагноз базувався
на наявності всіх трьох великих критеріїв та при-
наймні одного малого) [13]. До великих критері-
їв належать: постійне обмеження потоку повітря
та вік пацієнта старше 40 років, паління понад
10 років або еквівалент забруднення повітря, а та-
кож документована історія астми до 40 років або
ЗБО > 400 мл; до малих — документована істо-
рія атопії або алергічного риніту, два окремі тести
на ЗБО > 12 % та 200 мл, кількість еозинофілів
у крові ≥ 300/мкл. ХОЗЛ діагностували згідно
з Глобальною стратегією діагностики, лікування
та профілактики ХОЗЛ (GOLD, 2018) [14]. Усі
пацієнти з АХП та ХОЗЛ мали ІІ та ІІІ ступінь
порушення легеневої функції за GOLD. До дослі-
дження залучалися пацієнти з ГХ I і II ступенів,
що визначалася відповідно до загальноприйнятої
класифікації рівнів АТ (згідно з рекомендаціями
ESH/ESC). Обстеження хворих включало клініч-
ні методи — аналіз скарг та анамнезу, стандартне
клінічне обстеження із вимірюванням АТ та час-
тоти серцевих скорочень (ЧСС), антропометрич-
не дослідження із визначенням індексу маси тіла
(ІМТ), спірометричне дослідження з тестом ЗБО
з інгаляцією 400 мкг сальбутамолу за допомогою
комп’ютерної системи SPIROLAB (виробництва
НДІ «ХАІ-Медіка», Харків), дослідження клініч-
ного аналізу крові з лейкоцитограмою та визна-
чення імуноферментним методом сироваткового
рівня ейкозаноїду LTВ4.
Отримані дані оброблялися з використанням
прикладної програми Statistiсa. Кількісні дані по-
дано у вигляді середніх значень (М) та стандарт-
них відхилень (SD). Для опису якісної варіації
використовували частоту, з якою траплялись озна-
ки, що оцінювалися в групі. Критичне значення
рівня статистичної значущості при перевірці ну-
льових гіпотез дорівнювало 0,05. Для порівняння
центральних параметрів груп використовувалися
параметричні і непараметричні методи: t-критерій
Стьюдента, тести Вілкоксона (W) і Манна — Уїтні.
Для попарного порівняння груп використовувався
критерій U Манна — Уїтні, для порівняння час-
тоти тієї чи іншої ознаки при проведенні частот-
ного аналізу в групах використовували критерій
Пірсона χ2.
Згідно з критеріями включення хворих було
розподілено на чотири групи та групу контролю
(табл. 1).
До першої групи увійшли 19 пацієнтів з АХП
на тлі ГХ (10 (52,6 %) чоловіків і 9 (47,4 %) жі-
нок), до другої — 21 із БА на тлі ГХ (10 (47,6 %)
чоловіків та 11 (52,4 %) жінок), до третьої — 18
(10 (55,6 %) чоловіків та 8 (44,4 %) жінок) із ХОЗЛ
та ГХ, до четвертої — 18 (9 (50,0 %) чоловіків та
9 (50,0 %) жінок) — лише з ГХ. Групу контролю
становили 15 здорових осіб (8 (53,3 %) чоловіків
і 7 (46,7 %) жінок).
Проведений порівняльний аналіз не установив
достовірних розбіжностей за гендерним складом
між групами обстежених хворих, а також із групою
контролю. За віковими характеристиками групи
також були співставними між собою (р > 0,05)
(табл. 1).
При оцінці статусу паління обстежених хворих
було установлено, що його наявність у теперішній
час у четвертій групі становило 3 (16,7 %), тобто
зустрічалося значно рідше, ніж у групах пацієнтів
із ХОЗЛ (12 (66,7 %) (χ2
3–4 7,31; р3–4 = 0,007)) та
з БА (12 (57,1 %) (χ2
2–4 5,11; р2–4 = 0,011)). Най-
більший індекс паління зафіксовано у третій групі,
і він високо достовірно відрізнявся не лише від
четвертої групи, але й першої та другої.
У групі пацієнтів із ХОЗЛ спостерігалися ниж-
чі показники об’єму форсованого видиху за першу
секунду (ОФВ1) та співвідношення ОФВ1/ФЖЄЛ
(форсована життєва ємність легень) порівняно
з групою хворих на АХП, у групі обстежених
лише із ГХ спірометричні показники перебували
у межах вікової норми. Пацієнти з третьої групи
мали достовірно нижчі показники ЗБО порівняно
з першою групою (табл. 1).
Кількість хворих із I та II ступенем ГХ у гру-
пах була порівнянна, однак найнижчий АТ відзна-
чено у пацієнтів із БА, у першій та третій групах
АТ був вищий не лише порівняно з контролем,
але й із другою групою. ЧСС у всіх пацієнтів
клінічних груп була вищою, ніж у контролі, але
достовірно не відрізнялася між самими групами.
Для оцінки стану системного запалення було
проаналізовано показники лейкоцитограми та
вміст у крові ейкозаноїду LTB4 в обстежених
хворих та контролі.
Аналіз кількості лейкоцитів та їх процентного
складу у хворих різних груп показав, що кількість
лейкоцитів крові у групі із ХОЗЛ була достовір-
но вищою, а відносна кількість лімфоцитів ниж-
чою, ніж у першій та четвертій групах (табл. 2).
Водночас підвищення рівня еозинофілів, яке ви-
значалося у хворих із БА та АХП, не було при-
таманним пацієнтам із ХОЗЛ (табл. 2).
Результати дослідження маркерів системного
запалення при ХБЗЛ мають суперечливий харак-
тер. Спроба встановити найчутливіші маркери при
БА, ХОЗЛ та їх поєднанні не дала однозначних
12
ТЕРАПІЯ
w
w
w
.im
j.k
h.
ua
результатів. Так, з одного боку, було доведено
зв’язок рівня інтерлейкіну-6 (ІЛ-6) з ОФВ1 та
ризиком розвитку ХОЗЛ [15], з оборотною об-
струкцією повітряного потоку при БА [15] та
можливістю передбачати ризик наявності АХП
[15]. Крім того, рівні IЛ-6 були вищими у па-
цієнтів із серцево-судинними захворюваннями
порівняно з хворими без них, що свідчило про
те, що коморбідність призводить до активації
системного запалення. Дослідження довели, що
циркулюючий рівень певних запальних маркерів,
а саме — фактору некрозу пухлин (TNF-α), IЛ-6
та С-реактивного протеїну (СРП) є регульованим
і незалежно пов’язаним із ГХ [16]. При АХП рі-
вень IЛ-6 був вищий, ніж у пацієнтів із БА, але
все ще нижче, ніж у хворих на ХОЗЛ. Однак у до-
слідженні EPISCAN [17], в якому оцінювалися
кілька біомаркерів крові, у тому числі фібриноген,
СРП, TNF-α, IЛ-6, IЛ-8 та нітрит/нітрат (NOx),
не було виявлено суттєвих відмінностей у рівнях
Таблиця 1
Клінічна характеристика пацієнтів обстежених груп, М±SD
Показники
Групи хворих, М±δ Група контро-
лю, n = 15перша, n = 19 друга, n = 21 третя, n = 18 четверта, n = 18
Вік, роки 55,74±7,27 54,32±8,22 56,80±8,51 56,40±6,18 55,24±7,36
р1–2 = 0,570
р1–3 = 0,686
р1–4 = 0,768
р1–5 = 0,844
р2–3 = 0,361
р2–4 = 0,384
р2–5 = 0,732
р3–4 = 0,873
р3–5 = 0,582
р4–5 = 0,626
Індекси паління,
пачко-роки
18,9±5,43 15,25±6,38 29,74±11,28 7,3±3,21 —
р1–2 = 0,060 р1–3 = 0,001
р2–3 = 0,0001
р1–4 = 0,0001
р2–4 = 0,0001
р3–4 = 0,0001
ІМТ, кг/м2 26,64±5,25 28,4±7,71 22,4±6,19 26,72±8,31 26,32±7,56
р1–2 = 0,409
р1–3 = 0,031
р1–4 = 0,972
р1–5 = 0,885
р2–3 = 0,012
р2–4 = 0,517
р2–5 = 0,427
р3–4 = 0,086
р3–5 = 0,111
р4–5 = 0,887
ОФВ1, % належн. 74,32±13,45 95,27±25,21 62,77±24,73 96,72±31,83 101,32±33,56
р1–2 = 0,003
р1–3 = 0,084
р1–4 = 0,008
р1–5 = 0,003
р2–3 = 0,0003
р2–4 = 0,875
р2–5 = 0,541
р3–4 = 0,001
р3–5 = 0,001
р4–5 = 0,670
ОФВ1/ФЖЄЛ, % 67,13±25,43 76,72±22,30 61,87±16,59 79,42±21,54 82,38±13,09
р1–2 = 0,212,
р1–3 = 0,464
р1–4 = 0,123
р1–5 = 0,043
р2–3 = 0,027
р2–4 = 0,704
р2–5 = 0,386
р3–4 = 0,009
р3–5 = 0,001
р4–5 = 0,221
Приріст ОФВ1, % 13,21±5,27 18,64±7,86 7,43±4,85 — —
р1–2 =0,015
р1–3 =0,001
р2–3 =0,0001
САТ, мм рт. ст. 138,50±18,61 127,80±14,52 139,41±12,24 139,37±15,96 125,90±9,60
р1–2 = 0,048
р1–3 = 0,862
р1–4 = 0,880
р1–5 = 0,035
р2–3 = 0,011
р2–4 = 0,021
р2–5 = 0,270
р3–4 = 0,993
р3–5 = 0,036
р4–5 = 0,039
ДАТ, мм рт. ст. 87,44±10,87 81,56±9,81 85,29±12,72 87,21±8,11 76,81±7,96
р1–2 = 0,095
р1–3 = 0,583
р1–4 = 0,943
р1–5 = 0,003
р2–3 = 0,212
р2–4 = 0,060
р2–5 = 0,132
р3–4 = 0,593
р3–5 = 0,033
р4–5 = 0,001
ЧСС, уд./хв 79,54±9,21 74,28±12,74 78,4±13,27 77,23±10,63 65,11±14,18
р1–2 = 0,145
р1–3 = 0,762
р1–4 = 0,484
р1–5 = 0,001
р2–3 = 0,330
р2–4 = 0,442
р2–5 = 0,050
р3–4 = 0,772
р3–5 = 0,009
р4–5 = 0,009
13
ТЕРАПІЯ
w
w
w
.im
j.k
h.
ua
цих біомаркерів у зразках крові пацієнтів з АХП
порівняно з тими, у кого діагностовано ХОЗЛ, за
винятком кількості NOx. Таким чином, питання
специфічності біомаркерів запалення при ХОЗЛ
залишаються дискутабельними. Важлива роль
у клітинно-молекулярних механізмах регуляції
запальних реакцій при БА та ХОЗЛ надається по-
ліненасиченим жирним кислотам та їх біологічно
активним киснепохідним (ейкозаноїдам), які про-
являють широкий спектр біологічної активності.
Ейкозаноїди локально регулюють функції ендоте-
лію, гладеньком’язових клітин, реакції вазодила-
тації, агрегації тромбоцитів, мікроциркуляцію та
запалення [18]. LTB4 — один з основних запальних
медіаторів та потужний хемоатрактант для лейко-
цитів, що підсилює їх взаємозв’язок із клітинами
ендотелію. LTB4 стимулює адгезію та агрегацію
лейкоцитів до ендотеліальних клітин, а також
притягує гранулоцити та макрофаги до осередка
запалення. Більше того, LTB4 може діяти як по-
тужний хемоатрактант для Т-клітин, що причетні
до патогенезу артеріальної гіпертензії [19]. Сьо-
годні доведено значення LTB4 для нейроімунного
шляху розвитку спонтанної гіпертензії у щурів,
а також показано, що блокування рецепторів до
LTB типу 1 (BLT1) призводить до нормалізації
АТ [20]. Однак вплив LTB4 на рівень АТ у лю-
дини досі залишається не вивченим. Ейкозано-
їди є важливими медіаторами запалення при БА,
проте їхня роль при ХОЗЛ також не зрозуміла.
Установлено достовірне підвищення рівня LTB4
у сироватці крові хворих із поєднанням БА та
ХОЗЛ порівняно з пацієнтами із астмою, ХОЗЛ
та здоровими добровольцями [21]. Дослідники
[22] отримали подібне та достовірне підвищення
рівня LTB4 у конденсаті повітря, що видихається,
та мокротинні хворих на ХОЗЛ зі значною ЗБО
та пацієнтів із астмою, що палять, порівняно з кур-
цями із групи контролю. У нашому дослідженні
рівень LTB4 у хворих із ГХ суттєво не відрізнявся
від контролю, підвищувався у пацієнтів з ХОЗЛ
на тлі ГХ (р = 0,0057) та багатократно зростав
у групах з БА і особливо АХП. Таким чином,
у сироватці крові хворих на АХП на тлі ГХ спо-
стерігався найвищий рівень LTB4, який істотно
перевищував не тільки його вміст у групі ХОЗЛ
та ГХ, але й у групі БА та ГХ.
Таким чином, у ході дослідження було зро-
блено кілька висновків.
У хворих із ХОЗЛ на тлі ГХ спостерігаються
специфічні зміни показників системного запален-
ня. Так, для лейкоцитограми при ХОЗЛ характер-
ним є підвищення рівня лейкоцитів при відносно-
му зниженні лімфоцитів; водночас при БА та АХП
відзначається підвищення рівня еозинофілів, яке
не було притаманним хворим із ХОЗЛ.
Таблиця 2
Показники системного запалення у пацієнтів обстежених груп, М±SD
Показники
Групи хворих, М±σ Група контролю,
n = 15перша, n = 19 друга, n = 21 третя, n = 18 четверта, n = 18
Лейкоцити, г/л 6,37±1,21 6,54±1,13 8,30±2,88 5,43±1,17 5,62±1,23
р1–2 = 0,549
р1–3 = 0,011
р1–4 = 0,022
р1–5 = 0,084
р2–3 = 0,014
р2–4 = 0,005
р2–5 = 0,026
р3–4 = 0,0004
р3–5 = 0,002
р4–5 = 0,653
Нейтрофіли, % 63,29±21,32 56,95±18,45 68,33±17,28 58,92±15,87 57,77±13,25
р1–2 = 0,320
р1–3 = 0,436
р1–4 = 0,486
р1–5 = 0,387
р2–3 = 0,055
р2–4 = 0,725
р2–5 = 0,884
р3–4 = 0,098
р3–5 = 0,062
р4–5 = 0,825
Лімфоцити, % 33,46±8,49 32,47±10,25 27,63±8,48 31,26±9,36 34,2±8,59
р1–2 = 0,743
р1–3 = 0,044
р1–4 = 0,459
р1–5 = 0,803
р2–3 = 0,743
р2–4 = 0,704
р2–5 = 0,598
р3–4 = 0,231
р3–5 = 0,035
р4–5 = 0,358
Еозинофіли, % 4,86±1,49 5,58±1,54 2,75±0,95 3,11±1,11 3,11±0,99
р1–2 = 0,142
р1–3 = 0,00001
р1–4 = 0,0003
р1–5 = 0,0004
р2–3 = 0,0001
р2–4 = 0,0001
р2–5 = 0,0001
р3–4 = 0,303
р3–5 = 0,296
р4–5 = 0,996
LTВ4, пг/мл 86,75±32,14 52,94±21,54 18,45±7,18 12,27±5,25 10,43±4,65
р1–2 = 0,0003
р1–3 = 0,00001
р1–4 = 0,00001
р1–5 = 0,00001
р2–3 = 0,00001
р2–4 = 0,00001
р2–5 = 0,00001
р3–4 = 0,0057
р3–5 = 0,001
р4–5 = 0,230
14
ТЕРАПІЯ
w
w
w
.im
j.k
h.
ua
Сироватковий рівень LTB4 у хворих з ХОЗЛ на
тлі ГХ був достовірно вищим, ніж у пацієнтів лише
з ГХ, він зазнавав подальшого зростання у хворих
з БА та набував найбільших значень при АХП.
С п и с о к л і т е р а т у р и
1. Asthma and Chronic Obstructive Pulmonary Disease
(COPD) — Differences and Similarities / V. Cukic,
V. Lovre, D. Dragisic, A. Ustamujic // MateriaSocio-
Medica.— 2012.— № 24 (2).— P. 100–105.
2. Asthma-COPD overlap syndrome.— URL: https://gold-
copd.org/asthma-copd-asthma-copd-overlap-syndrome/
3. Association of asthma-chronic obstructive pulmonary
disease overlap syndrome with coronary artery disease,
cardiac dysrhythmia and heart failure: a population-
based retrospective cohort study / J. Yeh, Y. Wei,
C. Lin, W. Hsu. // BMJ Open.— 2017.— № 7 (12).—
P. e017657corr1.
4. Kirkham P. A. Oxidative stress in COPD / P. A. Kirkham,
P. J. Barnes // Chest.— 2013.— № 144 (1).— P. 266–273.
5. Erwin W. G. Importance of the leukotriene B4-BLT1
and LTB4-BLT2 pathways in asthma / G. W. Erwin //
Seminars in Immunology.— 2017.— № 33.— P. 44–51.
6. Aiello R. J. Leukotriene B4 receptor antagonism re-
duces monocytic foam cells in mice / R. L. Aiello //
Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology.—
2002.— № 22.— P. 443–449.
7. LTB4 promotes insulin resistance in obese mice by
acting on macrophages, hepatocytes and myocytes /
P. Li, D. Y. Oh, G. Bandyopadhyay [et al.] // Nature
Medicine.— 2015.— № 21.— P. 239–247.
8. Genetic variation in members of the leukotriene bio-
synthesis pathway confer an increased risk of ischemic
stroke: a replication study in two independent popu-
lations / S. Bevan, M. Dichgans, H. E. Wiechmann
[et al.] // Stroke.— 2008.— № 39.— P. 1109–1114.
9. Blocking macrophage leukotriene b4 prevents endo-
thelial injury and reverses pulmonary hypertension /
W. Tian, X. Jiang, R. Tamosiuniene [et al.] // Science
Translational Medicine.— 2013.— № 5.— P. 200ra117.
10. Genetic mutation of recombination activating gene 1
in Dahl salt-sensitive rats attenuates hypertension and
renal damage / D. L. Mattson, H. Lund, C. Guo [et
al.] // Am. J. of Physiology-Regulatory, Integrative and
Comparative Physiology.— 2013.— № 304.— P. 407–414.
11. Dual activation of TRIF and MyD88 adaptor proteins
by angiotensin II evokes opposing effects on pressure,
cardiac hypertrophy, and inflammatory gene expression /
M. V. Singh, M. Z. Cicha, D. K. Meyerholz [et al.] //
Hypertension.— 2015.— № 66.— P. 647–656.
12. Toll-like receptor 4 inhibition within the paraventricu-
lar nucleus attenuates blood pressure and inflamma-
tory response in a genetic model of hypertension /
R. B. Dange, D. Agarwal, R. Teruyama, J. Francis. //
J. of Neuroinflammation.— 2015.— № 12 (31).— P. 1–14.
13. Sin D. D. What is asthma-COPD overlap syndrome?
Towards a consensus definition from a round table
discussion / D. D. Sin, M. Miravitlles, D. M. Mannino //
Eur. Res. J.— 2016.— № 48.— P. 664–673.
14. GOLD-2018-v6.0-FINAL-revised-20-Nov.— URL:
https://goldcopd.org/wp-content/uploads/2017/11/
GOLD-2018-v6.0-FINAL-revised-20-Nov_WMS.pdf.
15. Slats A. Asthma and chronic obstructive pulmonary
disease overlap: asthmatic chronic obstructive pulmo-
nary disease or chronic obstructive asthma? / A. Slats,
C. Taube // Therapeutic Advances in Respiratory
Disease.— 2016.— № 10.— P. 57–71.
16. Expression of heat shock protein 70 gene and its correla-
tion with inflammatory markers in essential hyperten-
sion / K. Srivastava, R. Narang, J. Bhatia, D. Saluja //
PLoSOne.— 2016.— № 11 (3).— P. e0151060.
17. Characterisation of the overlap COPD-asthma pheno-
type. Focus on physical activity and health status /
M. Miravitlles, J. Soriano, J. Ancochea [et al.] // Re-
spiratory Medicine.— 2013.— № 107.— P. 1053–1060.
18. Ассоциация метаболизма жирных кислот с систем-
ной воспалительной реакцией при хронических
заболеваниях органов дыхания / Ю. К. Денисенко,
Т. П. Новгородцева, Н. В. Жукова [та др.] // Био-
медицинская химия.— 2016.— Т. 62 (3).— С. 341–347.
19. Excessive leukotriene B4 in nucleus tractus solitarii is
prohypertensive in spontaneously hypertensive rats /
H. Waki, E. B. Hendy, C. T. Hindmarch [et al.] //
Hypertension.— 2013.— № 61.— P. 194–201.
20. Systemic leukotriene B4 receptor ant agonism lowers
arterial blood pressure and improves autonomic function
in the spontaneously hypertensive rat / P. J. Marvar,
E. B. Hendy, T. D. Cruise [et al.] // The J. of Physio-
logy.— 2016.— № 594.— P. 5975–5989.
21. Лобанова Е. Г. Особенности регуляции иммунного от-
вета у пациентов с коморбидным течением хрониче-
ской обструктивной болезни легких и бронхиальной
астмы / Е. Г. Лобанова, Е. П. Калинина, В. В. Кны-
шова // Пульмонология.— 2014.— № 6.— С. 5–10.
22. Leukotriene B4 in exhaled breath condensate and spu-
tum supernatant in patients with COPD and asthma /
K. Kostikas, M. Gaga, G. Papatheodorou [et al.] //
Chest.— 2005.— № 127 (5).— P. 1553–1559.
ОСОБЕННОСТИ ПРОЦЕССОВ ВОСПАЛЕНИЯ
ПРИ КАРДИОПУЛЬМОНАЛЬНОЙ ПОЛИМОРБИДНОСТИ
М. Н. КОЧУЕВА, А. А. ТИМЧЕНКО, Ю. А. ЗАИКИНА,
А. В. РОГОЖИН, Г. И. КОЧУЕВ, В. Г. ПСАРЕВА
Представлены результаты исследования особенностей состояния медиаторов воспаления при
сочетанной патологии — бронхиальной астме и хроническом обструктивном заболевании легких
15
ТЕРАПІЯ
w
w
w
.im
j.k
h.
ua
на фоне гипертонической болезни. Установлено, что в основе их коморбидности лежит углу-
бление процессов воспаления, а в группе больных с астмой — хроническим обструктивным за-
болеванием легких — перекрестным синдромом на фоне гипертонической болезни отмечаются
максимальные уровни эозинофилии и содержания в крови лейкотриена B4.
Ключевые слова: бронхиальная астма, хроническое обструктивное заболевание легких, астма — хро-
ническое обструктивное заболевание легких — перекрест, гипертоническая болезнь, лейкотриен В4.
FEATURES OF INFLAMMATION PROCESSES IN CARDIOPULMONAL POLYMORBIDITY
M. M. KOCHUIEVA, H. A. TYMCHENKO, Yu. A. ZAIKINA,
A. V. ROHOZHYN, G. I. KOCHUIEV, V. G. PSAROVA
The paper presents the research results on studying the features of inflammation mediators in the
combined pathology, i.e. bronchial asthma and chronic obstructive pulmonary disease with concomi-
tant arterial hypertension. It has been established that the deepening of inflammation was observed
at the base of their comorbidity, and in the group of patients suffering from the asthma — chronic
obstructive pulmonary disease — overlap syndrome with concomitant arterial hypertension, the
maximal levels of eosinophilia and the content of leukotriene B4 in blood were found.
Key words: bronchial asthma, chronic obstructive pulmonary disease, asthma — chronic obstructive pulmo-
nary disease — overlap syndrome, arterial hypertension, leukotriene B4.
Надійшла 29.10.2018
|