Проблема нейрогенезу в умовах терапії нейрозапального/нейродегенеративного процесу

Проаналізовано сучасні дані про нейродегенеративний та нейрозапальний процеси. З урахуванням знань про негативний вплив запального фактора на нейрогенез і адаптивні можливості нервової системи навіть мінімальні ознаки активного запалення в центральній нервовій системі (а також ситуація радіоактивно...

Ausführliche Beschreibung

Gespeichert in:

Bibliographische Detailangaben
Datum:	2019
1. Verfasser:	Черненко, М.Є.
Format:	Artikel
Sprache:	Ukrainian
Veröffentlicht:	Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України 2019
Schriftenreihe:	Міжнародний медичний журнал
Schlagworte:	Неврологія
Online Zugang:	http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/161027
Tags:	Tag hinzufügen Keine Tags, Fügen Sie den ersten Tag hinzu!
Назва журналу:	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Zitieren:	Проблема нейрогенезу в умовах терапії нейрозапального/нейродегенеративного процесу / М.Є. Черненко // Міжнародний медичний журнал. — 2019. — Т. 25, № 2(98). — С. 53-56. — Бібліогр.: 22 назв. — укр.

Institution

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine

id	irk-123456789-161027
record_format	dspace
spelling	irk-123456789-1610272019-11-27T01:26:06Z Проблема нейрогенезу в умовах терапії нейрозапального/нейродегенеративного процесу Черненко, М.Є. Неврологія Проаналізовано сучасні дані про нейродегенеративний та нейрозапальний процеси. З урахуванням знань про негативний вплив запального фактора на нейрогенез і адаптивні можливості нервової системи навіть мінімальні ознаки активного запалення в центральній нервовій системі (а також ситуація радіоактивно ізольованого синдрому) потребують призначення пульс-терапії глюкокортикостероїдами. Доповнення терапії з урахуванням концепції «керованої нейропластичності » може стати суттєвим внеском у систему лікувальних заходів нейрозапальних та нейродегенеративних захворювань центральної нервової системи. Проанализированы современные данные о нейродегенеративном и нейровоспалительном процессах. С учетом знаний о негативном воздействии воспалительного фактора на нейрогенез и адаптивные возможности нервной системы даже минимальные признаки активного воспаления в центральной нервной системе (а также ситуация радиоактивно изолированного синдрома) нуждаются в назначении пульс-терапии глюкокоритикостероидами. Дополнение терапии с учетом концепции «управляемой нейропластичности» может стать существенным вкладом в систему лечебных мероприятий нейровоспалительных и нейродегенеративных заболеваний центральной нервной системы. Modern data on neurodegenerative and neuroinflammatory processes have been analyzed. Taking into account the knowledge about the negative influence of inflammation on neurogenesis and adaptive capabilities of the nervous system, even the minimal signs of an active inflammation in the central nervous system (as well as the case of the radiologically isolated syndrome) require the prescribing of pulse therapy with glucocorticosteroids. Addition of therapy based on the concept of «guided neuroplasticity» can be a significant contribution to the system of therapeutic measures of neuroinflammatory and neurodegenerative diseases of the central nervous system. 2019 Article Проблема нейрогенезу в умовах терапії нейрозапального/нейродегенеративного процесу / М.Є. Черненко // Міжнародний медичний журнал. — 2019. — Т. 25, № 2(98). — С. 53-56. — Бібліогр.: 22 назв. — укр. 2308-5274 http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/161027 616.831:612.822: 616.8-085.2/.3 uk Міжнародний медичний журнал Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
institution	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
collection	DSpace DC
language	Ukrainian
topic	Неврологія Неврологія
spellingShingle	Неврологія Неврологія Черненко, М.Є. Проблема нейрогенезу в умовах терапії нейрозапального/нейродегенеративного процесу Міжнародний медичний журнал
description	Проаналізовано сучасні дані про нейродегенеративний та нейрозапальний процеси. З урахуванням знань про негативний вплив запального фактора на нейрогенез і адаптивні можливості нервової системи навіть мінімальні ознаки активного запалення в центральній нервовій системі (а також ситуація радіоактивно ізольованого синдрому) потребують призначення пульс-терапії глюкокортикостероїдами. Доповнення терапії з урахуванням концепції «керованої нейропластичності » може стати суттєвим внеском у систему лікувальних заходів нейрозапальних та нейродегенеративних захворювань центральної нервової системи.
format	Article
author	Черненко, М.Є.
author_facet	Черненко, М.Є.
author_sort	Черненко, М.Є.
title	Проблема нейрогенезу в умовах терапії нейрозапального/нейродегенеративного процесу
title_short	Проблема нейрогенезу в умовах терапії нейрозапального/нейродегенеративного процесу
title_full	Проблема нейрогенезу в умовах терапії нейрозапального/нейродегенеративного процесу
title_fullStr	Проблема нейрогенезу в умовах терапії нейрозапального/нейродегенеративного процесу
title_full_unstemmed	Проблема нейрогенезу в умовах терапії нейрозапального/нейродегенеративного процесу
title_sort	проблема нейрогенезу в умовах терапії нейрозапального/нейродегенеративного процесу
publisher	Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
publishDate	2019
topic_facet	Неврологія
url	http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/161027
citation_txt	Проблема нейрогенезу в умовах терапії нейрозапального/нейродегенеративного процесу / М.Є. Черненко // Міжнародний медичний журнал. — 2019. — Т. 25, № 2(98). — С. 53-56. — Бібліогр.: 22 назв. — укр.
series	Міжнародний медичний журнал
work_keys_str_mv	AT černenkomê problemanejrogenezuvumovahterapíínejrozapalʹnogonejrodegenerativnogoprocesu
first_indexed	2025-07-14T13:38:58Z
last_indexed	2025-07-14T13:38:58Z
_version_	1837629795414835200
fulltext	53© М. є. ЧЕРНЕНКО, 2019 МІЖНАРОДНИЙ МЕДИЧНИЙ ЖУРНАЛ, 2019, № 2 w w w .im j.k h. ua УДК 616.831:612.822: 616.8-085.2/.3 ПРОБЛЕМА НЕЙРОГЕНЕЗУ В УМОВАХ ТЕРАПІЇ НЕЙРОЗАПАЛЬНОГО/НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНОГО ПРОЦЕСУ Канд. мед. наук М. Є. ЧЕРНЕНКО ДУ «Інститут неврології, психіатрії та наркології НАМН України», Харків, Україна Проаналізовано сучасні дані про нейродегенеративний та нейрозапальний процеси. З ураху- ванням знань про негативний вплив запального фактора на нейрогенез і адаптивні можливості нервової системи навіть мінімальні ознаки активного запалення в центральній нервовій системі (а також ситуація радіоактивно ізольованого синдрому) потребують призначення пульс-терапії глюкокортикостероїдами. Доповнення терапії з урахуванням концепції «керованої нейроплас- тичності» може стати суттєвим внеском у систему лікувальних заходів нейрозапальних та нейро- дегенеративних захворювань центральної нервової системи. Ключові слова: нейрогенез, нейрозапалення, нейродегенерація, глюкокортикостероїди. Сьогодні доведено, що структура мозку зміню- ється протягом усього життя людини. На структу- ру та функцію мозку впливають різноманітні (як сприятливі, так і негативні) екзогенні й внутрішні чинники. До тих, що сприяють нейрогенезу, відно- сять процес навчання, екологічне оточення (спри- ятливе середовище), фізичні вправи (наприклад, біг), антидепресанти, естрогени тощо. До негатив- них факторів належать: стрес, надмірна активність глутамата у центральній нервовій системі (ЦНС), вплив глюкокортикостероїдів (ГКС), старіння, запалення та інші. Наявність того чи іншого за- хворювання (і необов’язково ЦНС) негативно впливає на нейрогенез. Очевидно, що адаптивні механізми реорганізації нервової системи у від- повідь на демієлінізацію та/або дегенерацію не- достатньо спроможні компенсувати шкідливий вплив цих чинників, тому завжди гостро стоїть питання адекватної комплексної медичної допо- моги таким хворим. Дегенеративна, демієлінізуюча, нейрозапальна патологія ЦНС практично неминуче призводить до розвитку інвалідизації хворого та у деяких ви- падках — катастрофічного зниження якості життя. Експерти відзначають збільшення числа людей із хронічними нейродегенеративними захворюван- нями, для більшості з яких відсутні ефективні методи лікування [1, 2]. Те саме стосується про- філактики розвитку демієлінізації або дегенерації нервової системи. Як досягти зниження клінічної значущості існуючих уражень? Як попередити прогресування дегенерації та накопичення психо- неврологічного дефіциту? На ці питання сучасна неврологія відповідей не має. Нова терапевтична стратегія повинна бути спрямована на «нейровід- новлення», яке запустить стимуляцію нейрогенезу, ангіогенезу, відновлення структур та функцій си- наптичного апарату, формування дендритних ме- реж. У сучасних дослідженнях описуються шляхи сигнальних і регуляторних процесів, фармаколо- гічна корекція яких веде до відновлення клітин мозку, його пластичності й функції у цілому, участь регуляторних молекул у відновленні когнітивних процесів та нормалізації поведінкових реакцій. Йдеться, таким чином, про конкретних виконавців «нейрорегенерації», які можуть бути орієнтовані на терапевтичну перспективу. У регуляцію етапів трансформації нейрональних попередників втяг- нуто безліч молекул, які умовно структуровані за функціональною «поверховістю» як сигнальні білки, трансдукторні, транскрипторні та епігене- тичні фактори [3, 4]. Збільшення середньої тривалості життя є, без сумніву, великим досягненням сучасної цивілізації. Однак «навантаженням» до бажаного довголіття стало неухильне старіння населення, що породи- ло цілий ряд соціальних, економічних і медичних проблем. Проте нейродегенерація та похилий вік у теперішній час не завжди синонімічні поняття. Так, хвороба Вільсона — Коновалова, що є тяжким нейродегенеративним захворюванням, маніфестує здебільшого у дитячому та юнацькому віці. Роз- сіяний склероз (РС), відомий як демієлінізуюча патологія ЦНС, також частіше виникає у молодо- му та середньому віці. Навіть такі захворювання, як хвороба Паркінсона та бічний аміотрофічний склероз не є більше беззаперечно притаманними людям похилого віку. Пріоритетні напрямки наукових досліджень патогенетичних механізмів нейрозапальних/нейро- дегенеративних процесів зазнали значних змін за останнє десятиліття. Так, доведено прямий токсич- ний вплив міді на нервову систему при хворобі Вільсона — Коновалова. Проте існує думка, що нейродегенеративні зміни при цьому зумовлені не тільки нейротоксичним впливом вільної міді, але й гемодинамічними порушеннями головного мозку. В основі кожного нейродегенеративного за- хворювання лежать певні тригери, що потребують подальшого вивчення [5, 6]. Можна зробити ви- сновок, що у системі терапевтичних заходів хво- роби Вільсона — Коновалова, окрім очевидного НЕВРОЛОГІЯ 54 НЕВРОЛОГІЯ w w w .im j.k h. ua токсичного впливу самої міді, доцільно враховува- ти також судинний фактор як один із компонентів адаптаційної протидії дегенеративному процесу. Якщо близько 15 років тому «аксональна гі- потеза» і «нейродегенеративний компонент» пато- генезу РС формулювалися у вигляді припущення, то нині вони обговорюються як загальновизнані феномени поряд із порушеннями проникності гематоенцефалічного бар’єру, мультифокальним запаленням, демієлінізацією, загибеллю олігоден- дроцитів і реактивним гліозом. При цьому саме дегенеративне пошкодження розглядається як основна причина наростання незворотного невро- логічного дефіциту і прогресування інвалідизації при даному захворюванні. Отже РС, що є ауто- імунним запальним захворюванням, має також і дегенеративну складову, яка відіграє значну роль вже з перших етапів патології [7–9]. Фахівцями було прийнято двофазну модель патогенезу РС. У першій фазі значно переважають процеси запалення з частими загостреннями і ре- місіями та появою безлічі вогнищ на магніторезо- нансній томографії (МРТ). Показано, що вже на цьому етапі і навіть у дебютній його фазі — стадії клінічно ізольованого синдрому — є аксональне ушкодження, що відбивається у зниженні рівня NAA (однак воно незначно виражене і частково зворотне). У другій фазі превалюють нейродегене- ративні процеси, які виявляються у неухильному прогресуванні неврологічних розладів, відсутнос- ті (або зниженні) активності процесу за даними МРТ, наростаючою атрофією головного і спинно- го мозку. Гістологічне дослідження тканини моз- ку показує наявність термінальних аксональних овоїдів і нефосфорильованих нейрофіламентів. Однак ця двофазна модель менш характерна для первинно-прогресуючого РС, коли нейродегене- ративні процеси стають очевидними на ранніх стадіях захворювання [10]. Існує кілька гіпотез про взаємозв’язок запаль- них і нейродегенеративних змін при РС. Згідно з однією запалення є первинним, і саме запальні процеси у ЦНС призводять до нейродегенерації. За іншою — запалення і нейродегенерація при РС існують незалежно одне від одного. Є також гіпотеза, що первинна саме нейродегенерація з апоптозом мієлінутворюючих клітин — оліго- дендроцитів, а запальна реакція в мозку є вторин- ною. Не виключено, що всі ці варіанти патогенезу дійсно спостерігаються при різних типах перебігу РС. Найбільш обґрунтованою є гіпотеза про те, що запалення і нейродегенерація лише частково взаємопов’язані: на ранніх етапах розвитку реміту- ючого РС пошкодження аксонів — прямий наслі- док запальної аутоімунної атаки, а при вторинно- і первинно-прогресуючому РС нейродегенеративні процеси розвиваються незалежно від запалення. Існує думка, що в цих випадках розвиток нейро- дегенерації схожий з постполіо-синдромом, коли клітини, що збереглися після вірусної інфекції, через багато років піддаються апоптозу. Таким чином, при РС пошкоджені запальним процесом клітини можуть гинути через кілька років без розвитку запалення. І все ж у численних робо- тах показано, що велика частота загострень (про- яв запалення) призводить до швидкого розвитку незворотного неврологічного дефіциту (прояв нейродегенерації) [11]. Водночас увага сучасних дослідників фоку- сується не тільки на механізмах пошкодження мозкової тканини при РС, але і на адаптивних процесах, які спрямовані на уповільнення нейро- дегенерації. Компенсаторні реакції можуть акти- вуватися спонтанно або модулюватися під впли- вом терапевтичних заходів. Щодо РС, то компен- саторні процеси можуть розвиватися на різних рівнях: клітинному за рахунок активації раніше існуючих зв’язків (аксональний спрутинг, зміни синаптичної стабільності або реорганізація си- напсів), тканинному (регрес набряку, перебудова натрієвих каналів уздовж аксональної мембрани і ремієлінізація), системному (наприклад, зміни збудливості первинної і вторинної моторних зон в іпсі- і контралатеральній півкулі) і, нарешті, поведінковому за рахунок розробки і тренуван- ня нових рухових та когнітивних стратегій [12]. Обговорюючи імунопатологічні реакції при РС, необхідно враховувати й парадоксальні захисні властивості аутоімунітету. In vivo показано нейро- протективний вплив певних мієлінаутореактивних Т-клітин: захист нейрону від вторинної дегенера- ції після часткового пошкодження зорового нерву на моделі експериментального алергічного енце- фаломієліту [13]. У цілому ряді досліджень було встановлено здатність активованих антигенспеци- фічних Т-клітин та інших клітин імунної системи продукувати біоактивні нейротрофічні чинники. Так, експресія BDNF (нейротрофічного факто- ра мозкового походження) була відзначена при РС в інфільтруючих імунних клітинах, особливо Т-лімфоцитах і макрофагах, а також у нейронах і реактивних астроцитах [12]. При цьому велика кількість імунних клітин експресує BDNF саме у зонах активної демієлінізації в осередках РС. Крім цього, BDNF може антероградно транспор- туватися і виділятися нейронами, що особливо посилюється після аксонального пошкодження і транссекції. З виявленням подібного феномена можна припустити, що нейрональне BDNF також забезпечує ендогенну нейротрофічну підтрим- ку в осередках РС. Важливою рисою ендогенної експресії нейротрофінів в осередках РС є їх при- сутність по краях активної демієлінізації. Баланс між деструктивними і протективними факторами у цій зоні має важливе значення [14]. Можливості участі нейрогенезу у процесах відновлення функцій при РС є дискутабельними. Базові механізми відновлення функцій включають: посилення арборизації дендритів (розгалужен- ня), спрутинг збережених аксонів, синаптогенез, активацію і потенціацію функціонально «німих» синаптичних зв’язків. У хронічних вогнищах РС 55 НЕВРОЛОГІЯ w w w .im j.k h. ua описано підвищення синаптичної щільності клітин, фенотипово схожих на незрілі нейрони, що дало змогу авторам припускати можливість нейрогенезу в субпопуляції підкіркових вогнищ демієлінізації [15], який може розглядатися як нейрональна компенсація. Можливість нейрогенезу в запаль- них вогнищах у спинному мозку показана і на моделі експериментального алергічного енцефа- ломієліту [16, 17]. Стандартом лікування активних стадій РС з метою пригнічення запального процесу є тера- пія ГКС у високих дозах. Отже, з одного боку, є запалення як чинник, що безумовно негативно впливає на нейрогенез, а з іншого — кортикосте- роїди, які також пригнічують процеси нейропла- стичності. Проте персистуюче запалення у ЦНС виглядає більш значущим фактором, що негативно впливає на нейрогенез. Препарати, які належать до групи ГКС, скорочують тривалість і вираже- ність запального процесу; покращують мікро- циркуляцію; зменшують ексудацію лейкоцитів та інших клітин у вогнищі запалення; мають іму- носупресивну дію; зменшують вміст активованих імунокомпетентних клітин; впливають на клітин- ний імунітет; скорочують утворення аутоантитіл; знижують проникність судин та гематоенцефа- лічного бар’єру за рахунок гальмування синтезу простагландинів. Механізм дії ГКС виявляється завдяки зв’язуванню з цитоплазматичними ГКС- рецепторами, які, у свою чергу, взаємодіють із нуклеарними факторами транскрипції (NF-kB). Останні є регуляторами кількох генів, які беруть участь в імунній відповіді і запаленні, включаючи гени цитокинів, їх рецептори, молекули адгезії, протеїнази та ін. Геномний ефект ГКС здійсню- ється завдяки такому ланцюжку: ГКС — ліпо- кортин — фосфоліпаза — фосфоліпіди — арахі- донова кислота — лейкотрієни/простагландини. Терапевтичний ефект виявляється не раніше ніж через 30 хв після утворення гормонорецепторного комплексу. До негеномних ефектів ГКС відносять: стабілізацію клітинних мембран і мембран орга- нел, зниження проникності капілярного ендоте- лію, захист клітин від цитотоксичного впливу; пригнічення активних фагоцитуючих мононукле- арів і зменшення кліренсу покритих антитілами еритроцитів і тромбоцитів; пригнічення міграції лейкоцитів у вогнище запалення; зниження функ- ціональної активності ендотеліоцитів, моноцитів, макрофагів, нейтрофілів і фібробластів [18–21]. Важливим фактором є також час дії кортико- стероїдів. З урахуванням концепції нейропластич- ності призначення коротких курсів пульс-терапії виглядає більш доцільним порівняно з тривалим пероральним прийомом. Таким чином, можна ви- сунути гіпотезу про те, що ГКС, хоч і мають пря- му негативну дію на нейрогенез, можуть чинити й непрямий позитивний вплив через пригнічення запалення та зменшення набряку. Підсумуємо зазначене: на ранніх етапах демієлінізуючих та дегене- ративних захворювань ЦНС дегенеративні зміни мають частково зворотний характер, що потребує удосконалення діагностичних заходів, формуван- ня настороженості у лікарів-неврологів та лікарів загальної практики; з урахуванням знань про негативну дію запаль- ного фактора на нейрогенез та адаптивні можли- вості нервової системи навіть мінімальні ознаки активного запалення в ЦНС (а також ситуація радіологічно ізольованого синдрому) потребують призначення пульс-терапії ГКС; у системі терапевтичних заходів хвороби Віль- сона — Коновалова, окрім очевидного токсичного впливу самої міді, доцільно враховувати також судинний фактор як один із компонентів адапта- ційної протидії дегенеративному процесу; доповнення терапії з урахуванням концепції «керованої нейропластичності» може стати сут- тєвим внеском у систему терапевтичних заходів нейрозапальних та нейродегенеративних захво- рювань ЦНС. С п и с о к л і т е р а т у р и 1. Kesserling J. Multiple sclerosis: recovery of function and neurorehabilitation / J. Kesserling, G. Comi, A. J. Thompson // Cambridge University Press.— 2010.— 247 р. 2. Silencing Nogo-A promotes functional recovery in de- myelinating disease / Y. Yang, Y. Liu, P. Wei [et al.] // Ann. Neurol.— 2010.— Vol. 67.— P. 498–507. 3. Гомазков О. А. Сигнальные молекулы как регуляторы нейрогенеза взрослого мозга / О. А. Гомазков // Нейрохимия.— 2013.— Т. 30, № 4.— С. 273–288. 4. Гомазков О. А. Нейрогенез как адаптивная функция мозга / О. А. Гомазков.— М.: Икар, 2013.— 135 с. 5. Волошин-Гапонов И. К. Структурные изменения головного мозга у больных гепатоцеребральной дегенерацией / И. К. Волошин-Гапонов // Между- нар. невролог. журн.— 2013.— № 2 (56).— С. 9–16. 6. Abbreviated exposure to cuprizone is sufficient to induce demyelination and oligodendrocyte loss / V. Doan, A. M. Kleindienst, E. J. McMahon [et al.] // J. Neu- rosci. Res.— 2013.— Vol. 91.— P. 363–373. 7. Dutta R. Mechanisms of neuronal dysfunction and dege- neration in multiple sclerosis / R. Dutta, B. D. Trapp // Prog. Neurobiol.— 2011.— Vol. 93.— P. 1–12. 8. Волошина Н. П. Влияние инфекционного фактора на состояние гематоэнцефалического барьера у больных рассеянным склерозом / Н. П. Волошина, В. В. Ва- силовский, М. Е. Черненко // Укр. вісн. психонев- рології.— 2013.— Т. 21, вип. 1 (74).— С. 5–6. 9. Rist J. M. The adult human oligodendrocyte precur- sor cell: a key player in myelin repair / J. M. Rist, R. J. M. Franklin // Multiple sclerosis: recovery of function and neurorehabilitation; G. Kesserling, G. Comi, A. J. Thompson (ed.).— Cambridge University Press.— 2010.— P. 53–59. 56 НЕВРОЛОГІЯ w w w .im j.k h. ua 10. Ярыгин К. Н. Нейрогенез в центральной нервной системе и перспективы регенеративной неврологии / К. Н. Ярыгин, В. Н. Ярыгин // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова.— 2012.— Т. 112, № 1.— С. 4–13. 11. Expression of retinoid X receptor beta is induced in as- trocytes during corpus callosum demyelination / R. Ko- nig, M. Stillfried, P. Aperdannier [et al.] // J. Chem. Neuroanat.— 2012.— Vol. 43.— P. 120–132. 12. The neuroprotective effect of inflammation: implications for the therapy of multiple sclerosis / R. Hohlfeld, M. Kerschensteiner, C. Stadelmann [et al.] // Neurol. Sci.— 2006.— Vol. 27.— P. 1–7. 13. Unravelling the chemical nature of copper cuprizone / L. Messori, A. Casini, C. Gabbiani [et al.] // Dalton Trans.— 2007.— P. 2112–2114. 14. Remodeling of axonal connections contributes to recovery in an animal model of multiple sclerosis / M. Kerschensteiner, F. M. Bareyre, B. S. Buddeberg [et al.] // J. Exp. Med.— 2004.— Vol. 200.— P. 1027– 1038. 15. Neurogenesis in the chronic lesions of multiple sclero- sis / A. Chang, M. C. Smith, X. Yin [et al.] // Brain.— 2008.— Vol. 131.— P. 2366–2375. 16. Neurogenesis in the adult spinal cord in an experi- mental model of multiple sclerosis / A. I. Danilov, R. Covacu, M. C. Moe [et al.] // Eur. J. Neurosci.— 2006.— Vol. 23.— P. 394–400. 17. Neuroinflammation and neuroprotection: an update on (future) neurotrophin-related strategies in mul- tiple sclerosis treatment / L. De Santi, G. Polimeni, S. Cuzzocrea [et al.] // Curr. Med. Chem.— 2011.— Vol. 18.— P. 1775–1784. 18. Особенности терапии рассеянного склероза глю- кортикостероидами средней длительности действия: дайджест-обзор // Нервные болезни.— 2008.— № 2.— С. 24–28. 19. Самуэльс М. Неврология; пер. с англ. / М. Самуэльс.— М.: Практика, 1997.— 640 с. 20. Синдром Иценко — Кушинга, индуцированный бесконтрольным применением топических ГКС / М. Тлиш [и др.] // Врач.— 2018.— № 2.— С. 54. 21. Tissue regeneration and repair in multiple sclerosis: the role of neuronal stem cells / S. Pluchino, R. Furlan, L. Muzio, G. Martino // Multiple sclerosis: recovery of function and neurorehabilitation; G. Kesserling, G. Comi, A. J. Thompson (ed.).— Cambridge University Press, 2010.— P. 60–66. ПРОБЛЕМА НЕЙРОГЕНЕЗА В УСЛОВИЯХ ТЕРАПИИ НЕЙРОВОСПАЛИТЕЛЬНОГО/ НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНОГО ПРОЦЕССА М. Е. ЧЕРНЕНКО Проанализированы современные данные о нейродегенеративном и нейровоспалительном про- цессах. С учетом знаний о негативном воздействии воспалительного фактора на нейрогенез и адаптивные возможности нервной системы даже минимальные признаки активного воспале- ния в центральной нервной системе (а также ситуация радиоактивно изолированного синдрома) нуждаются в назначении пульс-терапии глюкокоритикостероидами. Дополнение терапии с уче- том концепции «управляемой нейропластичности» может стать существенным вкладом в систему лечебных мероприятий нейровоспалительных и нейродегенеративных заболеваний центральной нервной системы. Ключевые слова: нейрогенез, нейровоспаление, нейродегенерация, глюкокортикостероиды. PROBLEM OF NEUROGENESIS IN THERAPY OF NEUROINFLAMMATORY/ NEURODEGENERATIVE PROCESS M. Ye. CHERNENKO Modern data on neurodegenerative and neuroinflammatory processes have been analyzed. Taking into account the knowledge about the negative influence of inflammation on neurogenesis and adaptive capabilities of the nervous system, even the minimal signs of an active inflammation in the central nervous system (as well as the case of the radiologically isolated syndrome) require the prescribing of pulse therapy with glucocorticosteroids. Addition of therapy based on the concept of «guided neuroplasticity» can be a significant contribution to the system of therapeutic measures of neuro- inflammatory and neurodegenerative diseases of the central nervous system. Key words: neurogenesis, neuroinflammation, neurodegeneration, glucocorticosteroids Надійшла 17.04.2019

Проблема нейрогенезу в умовах терапії нейрозапального/нейродегенеративного процесу

Institution

Ähnliche Einträge