Математическая модель иммунной системы спортсмена высокой квалификации

Характер данной разработки чисто теоретический. Однако представленная модель может оказаться полезной для определения взаимосвязи величины и направленности двигательной активности и реакций иммунной системы. Дальнейшие разработки могут превратить модель в достаточно простой и надежный инструмент исс...

Ausführliche Beschreibung

Gespeichert in:
Bibliographische Detailangaben
Datum:2019
Hauptverfasser: Аралова, Н.И., Шахлина, Л.Я.-Г., Футорный, С.М.
Format: Artikel
Sprache:Russian
Veröffentlicht: Інститут кібернетики ім. В.М. Глушкова НАН України 2019
Schriftenreihe:Проблемы управления и информатики
Schlagworte:
Online Zugang:http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/180789
Tags: Tag hinzufügen
Keine Tags, Fügen Sie den ersten Tag hinzu!
Назва журналу:Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Zitieren:Математическая модель иммунной системы спортсмена высокой квалификации / Н.И. Аралова, Л.Я.-Г. Шахлина, С.М. Футорный // Проблемы управления и информатики. — 2019. — № 2. — С. 130-142. — Бібліогр.: 16 назв. — рос.

Institution

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
id irk-123456789-180789
record_format dspace
spelling irk-123456789-1807892021-10-19T01:26:51Z Математическая модель иммунной системы спортсмена высокой квалификации Аралова, Н.И. Шахлина, Л.Я.-Г. Футорный, С.М. Управление в биологических и природных системах Характер данной разработки чисто теоретический. Однако представленная модель может оказаться полезной для определения взаимосвязи величины и направленности двигательной активности и реакций иммунной системы. Дальнейшие разработки могут превратить модель в достаточно простой и надежный инструмент исследования и иметь как теоретическую, так и практическую значимость. Построение математической модели системы иммунитета спортсмена высокой квалификации направлено на профилактику развития хронического перенапряжения системы иммунитета за счет коррекции тренировочной нагрузки. Работы в этом направлении позволят уточнить некоторые положения, на основе которых строится модель. Опыт работы с описанными выше имитационными моделями позволяет корректировать тренировочные и соревновательные нагрузки с учетом функциональных возможностей организма спортсмена для профилактики развития иммунодефицитных состояний. Мета даної роботи — побудова математичної моделі імунної системи спортсмена високої кваліфікації. Для дослідження процесу перетренованості — патологічного стану організму спортсмена, який призводить до перенапруження систем організму, в тому числі і системи імунітету, запропоновано математичну модель імунної системи організму спортсмена високої кваліфікації, яка включає в себе математичні моделі масопереносу та масообміну респіраторних газів у організмі людини, моделі конфліктно-керованих процесів при самоорганізації функціональної системи дихання, моделі розвитку імунодефіцитних станів та рівнянь, які характеризують процеси теплообміну і терморегуляції. Особливістю запропонованої моделі є урахування особливостей організму спортсмена високої кваліфікації у вигляді автоматичного вибору кровообігу, відповідного до короткотермінової, середньотермінової чи довготермінової адаптації. The purpose of this work is to construct a mathematical model of a high-skilled athlete's immune system. For the study of overtraining — a pathological state of an athlete's body that results in a state of over-tension of functions of the organism's systems, including immune systems, a mathematical model of a high-skilled athlete's immune system is proposed. This mathematical model includes models of mass transfer and mass exchange of respiratory gases in the dynamics of the respiratory cycle, functional self-respiration, the development of immunodeficiency states, temperature equations. The peculiarities of the proposed model are the consideration of the peculiarities of an athlete of high qualification in the form of automatic selection of blood flow corresponding to short-term, medium-term or long-term adaptation. 2019 Article Математическая модель иммунной системы спортсмена высокой квалификации / Н.И. Аралова, Л.Я.-Г. Шахлина, С.М. Футорный // Проблемы управления и информатики. — 2019. — № 2. — С. 130-142. — Бібліогр.: 16 назв. — рос. 0572-2691 http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/180789 519.8.812.007 ru Проблемы управления и информатики Інститут кібернетики ім. В.М. Глушкова НАН України
institution Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
collection DSpace DC
language Russian
topic Управление в биологических и природных системах
Управление в биологических и природных системах
spellingShingle Управление в биологических и природных системах
Управление в биологических и природных системах
Аралова, Н.И.
Шахлина, Л.Я.-Г.
Футорный, С.М.
Математическая модель иммунной системы спортсмена высокой квалификации
Проблемы управления и информатики
description Характер данной разработки чисто теоретический. Однако представленная модель может оказаться полезной для определения взаимосвязи величины и направленности двигательной активности и реакций иммунной системы. Дальнейшие разработки могут превратить модель в достаточно простой и надежный инструмент исследования и иметь как теоретическую, так и практическую значимость. Построение математической модели системы иммунитета спортсмена высокой квалификации направлено на профилактику развития хронического перенапряжения системы иммунитета за счет коррекции тренировочной нагрузки. Работы в этом направлении позволят уточнить некоторые положения, на основе которых строится модель. Опыт работы с описанными выше имитационными моделями позволяет корректировать тренировочные и соревновательные нагрузки с учетом функциональных возможностей организма спортсмена для профилактики развития иммунодефицитных состояний.
format Article
author Аралова, Н.И.
Шахлина, Л.Я.-Г.
Футорный, С.М.
author_facet Аралова, Н.И.
Шахлина, Л.Я.-Г.
Футорный, С.М.
author_sort Аралова, Н.И.
title Математическая модель иммунной системы спортсмена высокой квалификации
title_short Математическая модель иммунной системы спортсмена высокой квалификации
title_full Математическая модель иммунной системы спортсмена высокой квалификации
title_fullStr Математическая модель иммунной системы спортсмена высокой квалификации
title_full_unstemmed Математическая модель иммунной системы спортсмена высокой квалификации
title_sort математическая модель иммунной системы спортсмена высокой квалификации
publisher Інститут кібернетики ім. В.М. Глушкова НАН України
publishDate 2019
topic_facet Управление в биологических и природных системах
url http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/180789
citation_txt Математическая модель иммунной системы спортсмена высокой квалификации / Н.И. Аралова, Л.Я.-Г. Шахлина, С.М. Футорный // Проблемы управления и информатики. — 2019. — № 2. — С. 130-142. — Бібліогр.: 16 назв. — рос.
series Проблемы управления и информатики
work_keys_str_mv AT aralovani matematičeskaâmodelʹimmunnojsistemysportsmenavysokojkvalifikacii
AT šahlinalâg matematičeskaâmodelʹimmunnojsistemysportsmenavysokojkvalifikacii
AT futornyjsm matematičeskaâmodelʹimmunnojsistemysportsmenavysokojkvalifikacii
first_indexed 2025-07-15T21:06:50Z
last_indexed 2025-07-15T21:06:50Z
_version_ 1837748569823510528
fulltext © Н.И. АРАЛОВА, Л.Я.-Г. ШАХЛИНА, С.М. ФУТОРНЫЙ, 2019 130 ISSN 0572-2691 УПРАВЛЕНИЕ В БИОЛОГИЧЕСКИХ И ПРИРОДНЫХ СИСТЕМАХ УДК 519.8.812.007 Н.И. Аралова, Л.Я.-Г. Шахлина, С.М. Футорный МАТЕМАТИЧЕСКАЯ МОДЕЛЬ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ СПОРТСМЕНА ВЫСОКОЙ КВАЛИФИКАЦИИ Ключевые слова: математическая модель функциональной системы дыхания, тренировочный процесс спортсменов, иммунная система спортсменов, пере- тренированность спортсменов. Введение Организм — самостоятельно существующая единица органического мира, представляющая собой саморегулирующуюся систему, которая реагирует на раз- личные изменения внешней среды. На внешние и внутренние раздражения орга- низм человека реагирует как единое целое, может существовать лишь при посто- янном взаимодействии с окружающей средой и самообновляться в результате та- кого взаимодействия. Согласно учению о функциональных системах, из которых состоит организм, координацию и интеграцию их деятельности обеспечивают нейрогуморальные механизмы биологической регуляции при адаптации организ- ма к изменениям внешней и внутренней среды. Иммунологическая реактивность организма спортсмена Спортивная тренировка предполагает укрепление здоровья, формирование и совершенствование двигательных навыков, расширение функциональных возмож- ностей организма для достижения высоких спортивных результатов в избранном виде спорта за счет систематического воздействия на организм спортсмена физи- ческих нагрузок разной интенсивности и направленности [1]. Однако стремление к достижению высоких спортивных результатов, несоблюдение тренером инди- видуального подхода при планировании тренировочных и соревновательных нагрузок спортсмена, превышающих функциональные возможности организма, недостаточный период постнагрузочного восстановления могут стать причиной перетренированности — патологического состояния организма, которое проявля- ется в перенапряжении (нарушении) функций систем организма, в том числе и си- стем неспецифической защиты организма и иммунитета [2–4]. Реакция системы иммунитета зависит от интенсивности и продолжительно- сти физических нагрузок, интервала отдыха между ними, скорости постнагрузоч- ного восстановления, т.е. формируется кумулятивный ответ на повторяющуюся систему спортивных физических и психоэмоциональных нагрузок [5]. Изменения функций системы иммунитета у лиц, занимающихся физической культурой и спортом, имеют дозозависимый эффект: максимальные физические Международный научно-технический журнал «Проблемы управления и информатики», 2019, № 2 131 нагрузки угнетают функции иммунной системы, а оптимальные нормализуют и стимулируют их. Существует также обратная зависимость: нарушение деятельно- сти иммунной системы может оказаться одним из ведущих факторов, лимитиру- ющих работоспособность спортсмена [6, 7]. Состояние иммунной системы, развивающееся при физических нагрузках, превышающих функциональные возможности организма спортсмена, нарушение процессов адаптации к ним характеризуются как выраженный и стойкий вторич- ный иммунодефицит. Физические нагрузки высокой интенсивности угнетают преимущественно Т-систему иммунитета из-за торможения образования лимфоцитов. Это выра- жается в уменьшении относительного и абсолютного количества Т-лимфоцитов, снижении их метаболической и функциональной активности. В меньшей сте- пени изменяются показатели В-системы иммунитета. На фоне уменьшения со- держания и снижения функциональной активности Т-клеток В-лимфоциты, сохраняясь количественно, могут даже повысить на определенное время свою функциональную активность [5]. При иммунодефиците, возникающем вследствие физической перетрени- рованности, наряду с общим угнетением Т-системы иммунитета нарушаются взаимоотношения между различными субпопуляциями иммунокомпетентных клеток [7, 8]. При систематическом физическом переутомлении суммирование стрессо- вых воздействий, недостаточные для восстановления интервалы отдыха, опи- санные выше нарушения в лимфоидных органах и тканях, носящие сначала компенсаторный характер, сменяются стойким уменьшением количества лим- фоцитов, снижением их функциональной активности. На этой стадии начина- ется «клеточное опустошение» костного мозга, нарастают гипопластические процессы, что сопровождается переориентацией иммунологической реактив- ности в направлении развития аутоиммунных реакций и снижения резистент- ности организма. Описанный период характеризуется уменьшением количе- ства Т-лимфоцитов, снижением их функциональной активности, появлением лимфоцитов, сенсибилизированных к тканевым аутоантигенам, циркуляцией противоорганных аутоантител и иммунных комплексов. По мнению Н.Д. Гра- евской, И.И. Долматовой [9], для спортсменов высокой квалификации суще- ствует «мобилизационный порог» резерва работоспособности, являющийся механизмом предохранения организма от перенапряжения, способствующий поддержанию гомеостаза. Иммунодефицитные состояния спортсменов высо- кой квалификации сопровождаются выраженным снижением титроимму- ноглобулина и антител в сыворотке крови, что свидетельствует об истощении адаптационных резервных возможностей иммунной системы [10]. Используемые в спорте стимуляторы работоспособности, вызывающие истоще- ние физиологического резерва организма, — важная причина срыва адаптации орга- низма, одно из проявлений которого — иммунодефицитные состояния. Поэтому актуально исследование механизмов развития иммунодефицитного состояния ор- ганизма спортсменов на системном уровне, в котором существенную роль могут сыграть математические модели с возможностью имитации функциональных со- стояний организма спортсмена. Цель работы — построить математическую модель иммунной системы организ- ма спортсмена для исследования процесса развития иммунодефицитных состояний. 132 ISSN 0572-2691 Математическая модель развития заболевания Пусть в соответствии с моделью иммунитета [11] )(tV — концентрация раз- множающихся патогенных антигенов, )(tC — концентрация плазматических кле- ток популяции носителей и продуцентов антител (иммунокомпетентные клетки и иммуноглобулинпродуценты), )(tF — концентрация антител (субстраты иммун- ной системы, нейтрализующие антигены (иммуноглобулины, рецепторы клеток)), )(tm — относительная характеристика пораженного органа. Тогда изменение числа антигенов в организме можно записать соотношением ,dtVFdtVdV  где dV — приращение антигенов за интервал времени dt за счет размножения. Очевидно, что он пропорционален V и некоторому числу , которое будем называть коэффициентом размножения антигенов. Член dtVF  описывает число антигенов, которые будут нейтрализованы антителами F за интервал вре- мени .dt Число таких антигенов будет пропорционально и количеству антител в организме, и числу антигенов,  — коэффициент, связанный с вероятностью нейтрализации антигенов антителами. Имеем уравнение .)( VF dt dV  Исходя из гипотезы формирования каскадных популяций плазматических клеток, запишем соотношение, описывающее прирост плазмоклеток по сравне- нию с C — постоянным уровнем плазмоклеток в здоровом организме: ,)()( * dttQCdCCd  .)( VFtQ  Эти уравнения описывают следующий процесс: иммуннокомпетентный B -лим- фоцит стимулируется комплексом антигена с Ig -рецептором при наличии сигнала от специфического T -помощника, активированного антигеном на макрофагах, и начинает каскадный процесс образования клеток, синтезирующих антитела, нейтрализующие антигены данного сорта. Так как в модели под антителами по- нимают субстраты, способные связываться с антигенами, то количество лимфо- цитов, стимулированных таким образом, будет пропорционально .VF  Более полное уравнение имеет вид ,)()()( * dtCCdtztVtFdC C  где dtztVtF )()(  — генерация плазмоклеток за время , на протяжении которого формируется каскад плазматических клеток,  — коэффициент, учиты- вающий вероятность встречи антиген–антитело, возбуждение каскадной реакции и число новообразованных клеток, dtCCC )( * описывает уменьшение числа плазматических клеток за счет старения, C — коэффициент, обратный времени их жизни. Тогда ).()()( *CCztVtF dt dC C  (1) Международный научно-технический журнал «Проблемы управления и информатики», 2019, № 2 133 Баланс числа тел, реагирующих с антигеном, определяется соотношением ,dtFdtVFdtCdF f  где dtC  описывает генерацию антител плазматических клеток за интервал времени ,dt  — скорость производства антител одной плазматической клет- кой, dtVF  описывает уменьшение числа антител за интервал времени dt за счет связи с антигенами, dtFf  описывает уменьшение популяции антител вследствие старения, f — коэффициент, обратно пропорциональный времени распада антител. В самом деле, как указывалось при выводе уравнения (2), количество антиге- нов, выбывающих за интервал времени dt за счет нейтрализации их антителами, равняется ,dtVF   — количество антител, необходимое для нейтрализации одного антигена. Имеем уравнение .)( FVC dt dF f  Приведенные соотношения не учитывают ослабления жизнедеятельности ор- ганизма в ходе заболевания, связанного с уменьшением активности органов, обеспечивающих поставку иммунологического материала (лейкоцитов, лимфоци- тов, антител и т.п.), необходимых для борьбы с размножающимися антигенами. Логично предположить, что производительность таких органов связана с разме- рами поражения органа-мишени. Пусть M — характеристика здорового органа (масса или площадь), M  — соответствующая характеристика здоровой части пораженного органа. Тогда от- носительную характеристику поражения органа-мишени m можно записать .1 M M m   Очевидно, что 0m для непораженного органа и 1m для полностью по- раженного органа. Пусть уравнение ,)1( mmV dt dm m  где )1( mV  характеризует степень поражения органа-мишени, dt — интер- вал времени, на протяжении которого относительная величина пораженного орга- на V увеличивается пропорционально количеству антигенов,  — некоторая константа (своя для каждого заболевания), )1( m — множитель, характеризую- щий действие антигенов на еще не пораженную часть органа-мишени, m — ко- эффициент пропорциональности, характеризующий скорость изменения массы (площади) пораженного органа. Уменьшение множителя )1( m происходит за счет восстановительной деятельности организма. Очевидно, что при значительном поражении жизненно важных органов эф- фективность вырабатывания антител падает, что приводит к летальному исходу. Для учета фактора поражения жизненно важных органов в (1) заменим  на функцию ).(m Рассмотрим график )(m [11]. 134 ISSN 0572-2691 Функция )(m в интервале *0 mm  равняется единице. Это означает, что трудоспособность иммунологических органов в этом интервале не зависит от сложности заболевания. Но дальше, при ,1*  mm их производительность быст- ро падает, что соответствует линейной части графика на этом интервале. Заметим, что в реальных условиях график функции )(m может иметь более сложную форму, но качественно он состоит из постоянной 1 в начале изменения аргу- мента и убывающей функции. Очевидно, что для различных заболеваний крутиз- на этой части графика и величина *m будут отличаться. Зададим функцию ),(m ,1)(0  m характеризующую степень поражения нормального функционирова- ния иммунной системы вследствие значительного поражения органа-мишени:           .1,0,, 1 1 ,1,0,,1 )( * * ** mmm m m mmm m Таким образом, динамику процесса заболевания можно представить систе- мой обыкновенных нелинейных дифференциальных уравнений: ,)( VF dt dV  ,)( ),()()( * FVC dt dF CCztVtF dt dC f C   (2) .)1( mmV dt dm m  Отметим, что в приведенной модели имеется объединенная популяция иммуннокомпетентных и антителообразующих клеток ).(tC При отсутствии вирусов в организме ,0)( *  CtC т.е. *C — нормальный уровень иммунно- компетентных клеток в здоровом организме. Если такие клетки отсутствуют, т.е. ,0* C то организм толерантный (восприимчивый) к данному антигену. Однако может оказаться, что организм не имеет информации о данном анти- гене, т.е. не содержит иммуннокомпетентных клеток. Возможно, что в таких случаях в реакцию вступают иммуннокомпетентные клетки со схожими по специфичности рецепторами, способные вызвать иммунный ответ против это- m m* 1 1 0 Международный научно-технический журнал «Проблемы управления и информатики», 2019, № 2 135 го антигена. В дальнейшем будем считать, что в организме присутствует ненулевой уровень клеток *C со своими рецепторами ,*F способный вызвать иммунную реакцию. Как отмечалось выше, заболевание, с точки зрения математического модели- рования, является внутренним возмущающим воздействием, вызывающим пато- логическое состояние, ход которого контролируется иммунной системой. Очевидно, что на течение заболевания существенно влияют параметры, кото- рые используются в модели (2). Естественно предположить, что величины  и m — функции величины объемной скорости регионарных кровотоков через капил- ляры органа-мишени, но, исходя из основной функции системы дыхания [12], дина- мика системного и регионарных кровотоков непосредственно связана с изменени- ями газового портрета организма и интенсивностью обменных процессов в от- дельных тканевых регионах. Исходя из этого, для изучения течения заболевания и влияния на этот процесс системы кровообращения воспользуемся математической моделью массопереноса респираторных газов в организме в динамике дыхательного цикла [12], описывающей массообмен газов, как управляемый механизмами саморе- гуляции процесс, дополнив ее уравнениями динамики течения заболевания (2). Для наглядности приведем ту часть модели, которая относится к системе крови тканевых капилляров и тканевой жидкости органов. Пусть ,2Opa ,2COpa 2Npa — напряжения респираторных газов в артериальной, ,2Opv ,2COpv 2Npv — сме- шанной венозной крови, крови легочных капилляров ,( 2Oplc ,2COplc ),2Nplc крови тканевых капилляров ,( 2Op ict ,2COp ict )2Np ict и тканевой жидкости ,( 2Op it ,2COp it )2Np it соответственно:               2 1 2 1 Op HbV d Odp i i i i ct ct ct ct ),)()(( 2221 OGQHbOpOpQ iiiii tctatctat  (3)               2 21 2 1 COp z BHV d COdp i i i i ct ct BHct ct  ))(( 2222 COGzQHbQBHCOpCOpQ iiii tattBHctat ,)1(2            i ii ct ctHbctt VHbQ (4) ),( 1 22323 3 2 NGQNpNpQ Vd Ndp iiii i i ttctat ct ct     (5) ),( 1 22 2 1 2 OqOG Op MbV d Odp ii i i i i tt t t Mbt t               (6) 136 ISSN 0572-2691 ),( 1 22 2 2 COqCOG Vd COdp ii i i tt t t     (7) , 3 22    i ii t tt V NG d Ndp (8) где ),12,0(exp75,0)052,0(exp75,11 22 OpmOpm iiiii ctctctctct  (9) ,1)4,7(25,0  ii ctct pHm (10) ,lg1,6 22 COp BH pH i i ct ct   (11) . 352 2   COp COp z i i i ct ct ct (12) В (3)–(12) ,1 ,2 ,3 ,1 it  ,2 it  it3 — коэффициенты растворимости респираторных газов в крови и околотканевой жидкости, it Q — объемная ско- рость системного кровотока в капиллярном русле тканевого резервуара ;it , ictV it V — объемы крови и тканевой жидкости соответственно, Hb — гемоглобин крови, Mb — миоглобин тканей, BH — остаток буферных оснований Тканевая кровь, которая частично отдала кислород и насытилась углекислым газом за счет циркуляции, возвращается в легкие, где во время очередного дыха- тельного цикла осуществляется ее обогащение кислородом и вымывание углекис- лоты. Уравнения напряжений респираторных газов для смешанной венозной кро- ви имеют вид                         vvctt t v v v v QHbOpQOpQ Op HbV d Odp i i 221 2 1 2 )( 1 , (13)                                vBHcttBH t vt t v v BHv v zQBHzQBH COQpQ COp z BHV d COdp ii i i i 22 22 2 2 2 )( 1            vHbvv t Hbct zQHbzQHb i i )1()1( ,        i i i ct ct t Hb VHb (14)              iii i tvctt tv v QNpNpQ Vd Ndp 2323 3 2 1 . (15) Международный научно-технический журнал «Проблемы управления и информатики», 2019, № 2 137 Система (3)–(15) при заданных ,V ,Q it Q описывает изменения парциальных давлений и напряжений респираторных газов в крови и тканевых жидкостях ре- гионов и органов во время дыхательного цикла,  — степень насыщения гемо- глобина кислородом, Q — объемная скорость системного и it Q локальных кровото- ков, 2Oq it — скорость потребления кислорода i-м тканевым резервуаром, 2COq it — скорость выделения углекислого газа в i-м тканевом резервуаре. Скорости 2OG it потока кислорода из крови в ткань и 2COG it углекислого газа из ткани в кровь определяются соотношением ),( iiiii tctttt ppSDG  где it D — коэффициенты проницаемости газов через аэрогематический барьер, it S — площадь поверхности газообмена. Цель управления [12] — вывод возмущенной системы в стационарный ре- жим, при котором выполняются соотношения ,122  OqOG ii tt ,222  COqCOG ii tt где ,1 2 — заранее заданные достаточно малые положительные числа. При этом на управляющие параметры накладываются ограничения ,0 maxVV   ,0 maxQQ  ,0 QQ it  , 1 QQ it m i   где m — количество тканевых резервуаров в организме. Кроме того, для разрешения конфликтной ситуации между исполнительными органами регуляции (дыхательными мышцами, сердечными мышцами и гладкими мышцами сосудов), потребителяющими кислород, и остальными тканями и орга- нами [12] введены соотношения ),(2 VfOqrm  ),(2 QOqhm  ).(2 QOqsm  Действие механизмов саморегуляции направлено на поддержание состояния равновесия в организме, стабильных кислородных и углекислотных режимов орга- низма при возмущениях внутренней и внешней среды. Как отмечалось ранее, бо- лезнь может рассматриваться как внутреннее возмущающее воздействие. В случае заболевания критерий качества самоорганизации оценивается минимумом функ- ционала [13]         2 22 1 2 2 22 1 1 ))()(())()(( * OqOGOqOG iiii tt n i it n i ti lt t ,))(),(())(( 2 4 2 2 1 3         dVmfNG kt n i i i (16) где ),(2 OG it ),(2 COG it )(2 NG it — потоки кислорода, углекислого газа и азота через тканево-капиллярные мембраны i-й ткани в момент времени , ),(2 Oq it )(2 COq it — скорости утилизации и выведения углекислого газа из i-й ткани, 138 ISSN 0572-2691 ))(),((  Vmfk — функция, характеризующая степень поражения вирусами органа- мишени k-го тканевого резервуара, 4 — коэффициент, характеризующий степень влияния типа моделируемого заболевания на уровень газового гомеостаза, *t — момент времени, начиная с которого, оценивается критерий качества управления, t — время, на протяжении которого оценивается динамика газов и параметры иммунной системы для определения показателя качества управления. Функция ),,( Vmfk используемая в (16), определяет степень поражения органа- мишени в данный момент времени, и в упрощенном варианте может быть задана в виде ,),( VbmaVmf kkk  где ,ka kb — некоторые коэффициенты. В нашем пред- положении .1 kk ba Функция ),( Vmfk должна быть неотрицательной, причем 0),( Vmfk лишь в случае, когда в организме отсутствуют вирусы )0( V и ткань органа мишени не поражена ).0( m Очевидно, что существует взаимное влияние системы дыхания и иммун- ной системы. Можно предположить, что течение энергетических процессов в тканях органа-мишени обеспечивается лишь его непораженной частью. В этом случае масса метаболирующей части органа-мишени будет определяется по формуле )),(1()( 0  mVV kk tt где 0 kt V — общая масса тканей здорового органа-мишени. Величина kt V фигурирует в уравнениях (6)–(8), описывающих динамику напряжений кислорода, углекислого газа и азота в k-м тканевом регионе. Измене- ние величины 2Oq it приводит к почти мгновенному изменению величины крово- тока через капилляры тканей органа-мишени, что, в свою очередь, ведет к коррек- тированию величин параметров иммунной системы. При имитации поражения ор- гана-мишени следует учитывать, в какой мере здоровые клетки органа-мишени способны воспроизвести обменные функции пораженных клеток и какова энерге- тическая стоимость этих действий. Возможны два варианта учета воздействия энергетического обмена. 1. Предположим, что скорость потребления кислорода тканями органа- мишени не зависит от степени поражения клеток, т.е. метаболические функции непораженных клеток заменяют метаболические функции пораженных клеток без дополнительных энергозатрат. 2. Предположим, что единица массы непораженной части тканей органа- мишени не изменяет своей скорости потребления кислорода, а общая скорость утилизации кислорода для тканей органа-мишени будет изменяться в соответ- ствии с соотношением )),(1()( 2 0 2  mOqOq kk tt где 2 0 Oq kt — заданная скорость потребления кислорода тканями органа-мишени в нормально функционирующем целостном организме и соответственно ),()( 22  OqRQCOq krk ttt где RQ — дыхательный коэффициент, который может изменяться в зависимости от уровня потребления кислорода организмом (в состоянии основного обмена ,8,0RQ при физической нагрузке может быть больше единицы). Международный научно-технический журнал «Проблемы управления и информатики», 2019, № 2 139 Принимая во внимание факт, что в поставленной задаче следует учитывать особенности организма спортсмена высокой квалификации, целесообразно приме- нить тот вариант модели [12], в котором предполагается выбор кровотока для состоя- ния краткосрочной, среднесрочной и долгосрочной адаптации [14, 15]: минимизиро- вать функционалы:      d W VOqOG J T brain ctbrainbrain brain brain 0 2 22 )( + , )( 0 2 22     d W VCOqCOGT brain ctbrainbrain brain      d W VOqOG J T heart ctheartheart heart heart 0 2 22 )( , )( 0 2 22     d W VCOqCOGT heart ctheartheart heart      d W VOqOG J T mscel ctmscelmscel mscel mscel 0 . . 2 2.2. .. )( , )( 0 . . 2 2.2.      d W VCOqCOGT mscel ctmscelmscel mscel      d W VOqOG J T tisother cttisothertisother tisother tisother 0 . . 2 2.2. . )( , )( 0 . . 2 2.2.      d W VCOqCOGT tisother cttisothertisother tisother где 0 — момент начала возмущающей нагрузки, T — длительность этого воз- действия, ,brainW ,heartW ,.mscelW tisotherW . — масса мозга, сердца, скелетных мышц и других тканей соответственно, , brainctV , heartctV , .mscelctV tisotherctV . — объем крови, омывающий соответствующую группу тканей. Использование при математическом моделировании анализа взаимосвязи иммунной системы с системами дыхания, кровообращения дает возможность про- гнозировать развитие состояния иммунодефицита за счет возможных специфиче- ских реакций на это состояние вышеупомянутых систем. Следует отметить, что повышение температуры тела — эффективная защит- ная реакция организма, способствующая активации иммунной системы [7]. По- этому целесообразно дополнить представленную модель уравнениями, характери- зующими процессы теплообмена и терморегуляции [16]. Пусть ,AT ,lcT ,aT , ictT , it T vT — средняя температура в альвеолярном пространстве, крови легочных капилляров, артериальной крови, крови ткане- вых капилляров тканевого резервуара, тканевой жидкости и смешанной веноз- ной крови. Обозначим ,с  удельную теплоемкость и плотность крови в отдельных структурах, , it с , it  it  — соответственно удельная теплоемкость, масса и скорость изменения теплопроизводства для i-го тканевого резервуара, it  — коэффициент теплопроводности между объемами крови и ткани, it S — пло- 140 ISSN 0572-2691 щадь поверхности, на которой осуществляется теплообмен в системе кровь–ткани. Пусть )(1, ii ttD )(1, ii ttD — тепловые потоки, формирующие теплопередачу между тканевым объемом it и тканевыми объемами ,1it ,1it прилегающи- ми по длине обобщенного капилляра, it Q — объемная скорость крови в ткане- вых капиллярах. Тогда уравнение изменения температуры артериальной крови представим в виде )),()()(( )(     aavShlclc a a TQTQTQc d dT Vс где ShQ — объемная скорость крови в легочном шунте. Изменение температур в структурах кровь–ткани описывается системой обыкновенных дифференциальных уравнений: )),(())()(( )(     atctat ct ct TGTTQc d dT Vс iii i i ),()())(( )( 11 ,,      iiiiiii i ii tttttt t ctt DDTG d dT Vс )],()([))((  iiiiii cttttt TTSTG .,1 ni  Уравнения для изменения температур в смешанной венозной крови и крови легочных капилляров имеет вид              )()()( )( vttt t v v TQQTTQc d dT Vс iii i , ,)))()()(( )( RWvtlcvlc lc lc GTQTTQc d dT Vс     где ,lcSht t QQQQ i i  RWG — величина теплового потока, представляющего тепловые потери в окружающую среду респираторным путем. Заключение Характер данной разработки чисто теоретический. Однако представлен- ная модель может оказаться полезной для определения взаимосвязи величины и направленности двигательной активности и реакций иммунной системы. Дальнейшие разработки могут превратить модель в достаточно простой и надежный инструмент исследования и иметь как теоретическую, так и практи- ческую значимость. Построение математической модели системы иммунитета спортсмена вы- сокой квалификации направлено на профилактику развития хронического пе- ренапряжения системы иммунитета за счет коррекции тренировочной нагруз- ки. Работы в этом направлении позволят уточнить некоторые положения, на основе которых строится модель. Опыт работы с описанными выше имитаци- онными моделями позволяет корректировать тренировочные и соревнователь- ные нагрузки с учетом функциональных возможностей организма спортсмена для профилактики развития иммунодефицитных состояний. Международный научно-технический журнал «Проблемы управления и информатики», 2019, № 2 141 Н.І. Аралова, Л. Я.-Г. Шахліна, С.М. Футорний МАТЕМАТИЧНА МОДЕЛЬ ІМУННОЇ СИСТЕМИ СПОРТСМЕНА ВИСОКОЇ КВАЛІФІКАЦІЇ У практиці спортивної підготовки хронічне фізичне перенапруження функцій провідних систем організму, в тому числі системи імунітету, є наслідком нава- нтажень, неадекватних функціональним можливостям організму спортсмена. У сучасному спорті неправильна організація тренувального процесу, його не- достатня індивідуалізація, значні тренувальні та змагальні навантаження, які перевищують функціональні можливості організму, можуть стати причиною перетренованості — патологічного стану організму спортсмена, який призво- дить до стану перенапружень функцій систем організму, в тому числі системи неспецифічного захисту організму та імунітету. В процесі напружених фі- зичних та психоемоційних навантажень хронічне перенапруження системи імуні- тету — імунодефіцитні стани проявляються у підвищенні сприйняття організ- мом спортсмена генетично сторонніх факторів, зокрема інфекцій. Зміни функ- цій системи імунітету в осіб, які займаються фізичною культурою та спортом, мають дозозалежний характер: максимальні фізичні навантаження пригнічують функції імунної системи, а оптимальні нормалізують та стимулю- ють її. Також існує обернена залежність — порушення діяльності імунної сис- теми може виявитися одним з провідних факторів, які обмежують працездат- ність спортсмена. Тому в практиці спорту вищих досягнень актуальна задача оптимізації процесу вибору тренувальних навантажень, одним із способів розв’язку якої є імітаційне моделювання. Мета даної роботи — побудова мате- матичної моделі імунної системи спортсмена високої кваліфікації. Для дос- лідження процесу перетренованості — патологічного стану організму спортсме- на, який призводить до перенапруження систем організму, в тому числі і сис- теми імунітету, запропоновано математичну модель імунної системи організму спортсмена високої кваліфікації, яка включає в себе математичні моделі масопереносу та масообміну респіраторних газів у організмі людини, моделі конфліктно-керованих процесів при самоорганізації функціональної си- стеми дихання, моделі розвитку імунодефіцитних станів та рівнянь, які харак- теризують процеси теплообміну і терморегуляції. Особливістю запропонованої моделі є урахування особливостей організму спортсмена високої кваліфікації у вигляді автоматичного вибору кровообігу, відповідного до короткотермінової, середньотермінової чи довготермінової адаптації. Ключові слова: математична модель функціональної системи дихання, тренуваль- ний процес спортсменів, імунна система та перетренованість спортсменів. N.I. Aralova, L.Ya.-G. Shakhlina, S.M. Futornyi MATHEMATICAL MODEL OF THE IMMUNE SYSTEM OF HIGH QUALIFICATION ATHLETE In the practice of sports training, chronic physical over-tension of functions of the leading systems of the body, including the immune system, is a consequence of load that are inadequate to the functional capabilities of athlete's body. In the modern sport, incorrect organization of the training process, inadequate individualization, large training and competitive loads exceeding the functional capabilities of the body can lead to overtraining — a pathological state of the athlete's body, which leads to a state of over-tension of the functions of the body's systems, including the system of nonspecific protection of the organism and immunity . In the process of intense physical and psycho-emotional stress, chronic overstrain of the immune system — immunodeficiency states — manifests itself in an increase in the susceptibility of the athlete's body to genetically alien factors, in particular infections. Changes in the functions of the immune system in persons engaged in physical education and sports have a dose-dependent effect: maximum physical activity depresses the functions of the immune system, while optimal ones normalize and stimulate them. There is also an inverse relationship: impairment of the immune system may be one of the leading factors limiting the performance of an athlete. Therefore, in the practice of professional sport, a task of optimizing process of choosing training loads, one of the solutions to which is simulation is relevant. The purpose of this work is to construct a mathematical model of a high-skilled athlete's immune system. For the study of 142 ISSN 0572-2691 overtraining — a pathological state of an athlete's body that results in a state of over- tension of functions of the organism's systems, including immune systems, a mathematical model of a high-skilled athlete's immune system is proposed. This mathematical model includes models of mass transfer and mass exchange of respiratory gases in the dynamics of the respiratory cycle, functional self-respiration, the development of immunodeficiency states, temperature equations. The peculiarities of the proposed model are the consideration of the peculiarities of an athlete of high qualification in the form of automatic selection of blood flow corresponding to short-term, medium-term or long-term adaptation. Keywords: mathematical model of the functional respiratory system, the training process of athletes, the immune system of athletes, athletes overtraining. 1. Спортивная медицина. Л.Я.-Г. Шахлина, Б.Г. Коган, Т.А, Терещенко, В.П. Тищенко, С.М. Фу- торный. К. : Наук, думка, 2016. С. 51–69. 2. Макарова Г.А., Поляев Б.А. Переутомление и хроническое физическое перенапряжение ве- дущих органов и систем организма спортсменов. Спортивная медицина. М. : ГЭОТАР- Медиа, 2012. С. 872–899. 3. Макарова Г.А. Практическое руководство для спортивных врачей. Ростов н/Д. : Баро- Пресс, 2002. С. 301–324. 4. Спортивная медицина. Л.Я.-Г. Шахлина, Б.Г. Коган, Т.А. Терещенко, В.П. Тищенко, С.М. Футорный. К. : Наук, думка, 2016. С. 199–227. 5. Шахлина Л. Я.-Г., Футорный С. М., Калитка С.В. Хроническое физическое перенапряже- ние системы иммунитета в состоянии перетренированности спортсмена. Спортивна меди- цина і фізична реабілітація. 2017. № 1. С. 11–18. 6. Макарова Г.А. Справочник детского спортивного врача. Клиническтие аспекты. М. : Сов. спорт, 2008. 437 с. 7. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Общая патофизиология (с основами иммунологии). СПб. : ЭЛ- БИ, 2008. 1. С. 15–49. 8. Бажора Ю.І., Запорожан Б.М., Кресюн В.Й., Годзієва I.М. Клінічна імунологія. Одеса : Одес. держ. мед. ун-т, 2000. 384 с. 9. Граевская Н.Д., Долматова Т.И. Спортивная медицина. М.: Сов. спорт, 2005. Ч. 2. С. 173–184. 10. Таймазов В.А., Цыган В.Н., Мокеева Е.Г. Спорт и иммунитет. СПб. Олимп 2003. 200 с. 11. Марчук Г.И. Простейшая математическая модель вирусного заболевания. ВЦ СЩ АН СССР. Новосибирск. Препринт. 1975. 36 с. 12. Гриценко В.И., Вовк М.И., Котова А.Б., Белов В.М., Минцер О.П., Кифоренко С.И., Оноп- чук Ю.Н., Козак Л.М., Ермакова И.И. Гомеостаз функциональной системы дыхания как ре- зультат внутрисистемного и системно-средового информационного взаимодействия. Го- меостаз функциональной системы дыхания как результат внутрисистемного и системно- средового информационного взаимодействия. Биоэкомедицина. Единое информационное пространство. Киев. 2001. С. 59–104. 13. Семчик Т.А. Математичні моделі процесу розвитку гіпоксії при інфекційних захворюван- нях, ішемічній хворобі серця та їх аналіз: Автореф. дис. … канд. техн. наук. Київ, 2007. 20 с. 14. Аралова Н.И. Математическая модель механизмов краткосрочной и среднесрочной адапта- ции функциональной системы дыхания лиц, работающих в экстремальных условиях. Ки- бернетика и вычислительная техника. 2015. Вып. 182. С. 16–21. 15. Аралова Н.И., Шахлина Л.Я.-Г. Математические модели функциональной самоорганиза- ции системы дыхания человека при изменении гормонального статуса организма. Между- народный научно-технический журнал «Проблемы управления и информатики». 2018. № 3. С. 132–141. 16. Аралова Н.И. Математическая модель надежности работы оператора систем непрерывного взаимодействия в условиях измененного температурного режима. Wshodnioeuropejskie Czasopismo Naukowe. 2015. № 1. C. 81–89. Получено 14.11.2018 После доработки 16.01.2019