Діагностика та лікування хворих на злоякісні лімфоми з метастатичним ураженням кісток

Діагностика та лікування хворих на злоякісні лімфоми з метастатичним ураженням кісток

Ураження кісток при лімфогранулематозі та неходжкінських лімфомах, як правило, є проявом пізніх стадій процесу одночасно з масивним ураженням лімфатичних вузлів. Протягом кількох років ми спостерігаємо за 10 хворими (7 — на лімфогранулематоз та 3 — на неходжкінські лімфоми) з первинними кістковими в...

Ausführliche Beschreibung

Gespeichert in:
Bibliographische Detailangaben
Datum:2006
Hauptverfasser: Пономарьова, О., Бондарук, О., Огороднікова, Н., Чешук, В., Зайчук, В.
Format: Artikel
Sprache:Ukrainian
Veröffentlicht: Iнститут експериментальної патології, онкології і радіобіології ім. Р. Є. Кавецького 2006
Schlagworte:
Оригинальные исследования
Online Zugang:http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/19558
Tags: Tag hinzufügen
Keine Tags, Fügen Sie den ersten Tag hinzu!
Назва журналу:Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Zitieren:Діагностика та лікування хворих на злоякісні лімфоми з метастатичним ураженням кісток / О. Пономарьова, О. Бондарук, Н. Огороднікова, В. Чешук, В. Зайчук // Онкологія. — 2006. — 8, N 3. — С. 287-290. — Бібліогр.: 15 назв. — укр.

Institution

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
id irk-123456789-19558
record_format dspace
spelling irk-123456789-195582011-05-11T12:03:34Z Діагностика та лікування хворих на злоякісні лімфоми з метастатичним ураженням кісток Пономарьова, О. Бондарук, О. Огороднікова, Н. Чешук, В. Зайчук, В. Оригинальные исследования Ураження кісток при лімфогранулематозі та неходжкінських лімфомах, як правило, є проявом пізніх стадій процесу одночасно з масивним ураженням лімфатичних вузлів. Протягом кількох років ми спостерігаємо за 10 хворими (7 — на лімфогранулематоз та 3 — на неходжкінські лімфоми) з первинними кістковими вогнищами та за 15 хворими із рецидивами захворювання, які проявлялися дисемінованим ураженням лімфатичних вузлів і кісток. У всіх хворих відзначали позитивну відповідь на комбіновану терапію із застосуванням клодронату. У статті також розглядають питання діагностики та лікування таких хворих, необхідність диференційної діагностики з первинними пухлинами кісток. Ключові слова: лімфогранулематоз, неходжкінські лімфоми, первинне та вторинне ураження кісток, хіміотерапія, клодронат. Bone involvement limphogranulomatosis and non-Hodgkin’s lymphomas usually occurs in late course of the illness, together with extensive nodal involvement. In the past several years, we have seen 10 patients (7 with limphogranulomatosis and 3 with non-Hodgkin’s lymphoma), who represented primary disease with primary bone lesions. 15 patients had relapse of disease with disseminated lymphoid and bone involvement. Patients with bone lesions had positive responses to combined-modality therapy including clodronate. The patient characteristics are discussed and the diagnostic difficulties are emphasized. Lymphomas should be considered in the differential diagnosis of primary osseous malignancies. Key Words: limphogranulomatosis, non-Hodgkin’s lymphoma, primary and secondary bone lesions, chemotherapy, clodronate. 2006 Article Діагностика та лікування хворих на злоякісні лімфоми з метастатичним ураженням кісток / О. Пономарьова, О. Бондарук, Н. Огороднікова, В. Чешук, В. Зайчук // Онкологія. — 2006. — 8, N 3. — С. 287-290. — Бібліогр.: 15 назв. — укр. 1562-1774,0204-3564 http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/19558 uk Iнститут експериментальної патології, онкології і радіобіології ім. Р. Є. Кавецького
institution Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
collection DSpace DC
language Ukrainian
topic Оригинальные исследования
Оригинальные исследования
spellingShingle Оригинальные исследования
Оригинальные исследования
Пономарьова, О.
Бондарук, О.
Огороднікова, Н.
Чешук, В.
Зайчук, В.
Діагностика та лікування хворих на злоякісні лімфоми з метастатичним ураженням кісток
description Ураження кісток при лімфогранулематозі та неходжкінських лімфомах, як правило, є проявом пізніх стадій процесу одночасно з масивним ураженням лімфатичних вузлів. Протягом кількох років ми спостерігаємо за 10 хворими (7 — на лімфогранулематоз та 3 — на неходжкінські лімфоми) з первинними кістковими вогнищами та за 15 хворими із рецидивами захворювання, які проявлялися дисемінованим ураженням лімфатичних вузлів і кісток. У всіх хворих відзначали позитивну відповідь на комбіновану терапію із застосуванням клодронату. У статті також розглядають питання діагностики та лікування таких хворих, необхідність диференційної діагностики з первинними пухлинами кісток. Ключові слова: лімфогранулематоз, неходжкінські лімфоми, первинне та вторинне ураження кісток, хіміотерапія, клодронат.
format Article
author Пономарьова, О.
Бондарук, О.
Огороднікова, Н.
Чешук, В.
Зайчук, В.
author_facet Пономарьова, О.
Бондарук, О.
Огороднікова, Н.
Чешук, В.
Зайчук, В.
author_sort Пономарьова, О.
title Діагностика та лікування хворих на злоякісні лімфоми з метастатичним ураженням кісток
title_short Діагностика та лікування хворих на злоякісні лімфоми з метастатичним ураженням кісток
title_full Діагностика та лікування хворих на злоякісні лімфоми з метастатичним ураженням кісток
title_fullStr Діагностика та лікування хворих на злоякісні лімфоми з метастатичним ураженням кісток
title_full_unstemmed Діагностика та лікування хворих на злоякісні лімфоми з метастатичним ураженням кісток
title_sort діагностика та лікування хворих на злоякісні лімфоми з метастатичним ураженням кісток
publisher Iнститут експериментальної патології, онкології і радіобіології ім. Р. Є. Кавецького
publishDate 2006
topic_facet Оригинальные исследования
url http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/19558
citation_txt Діагностика та лікування хворих на злоякісні лімфоми з метастатичним ураженням кісток / О. Пономарьова, О. Бондарук, Н. Огороднікова, В. Чешук, В. Зайчук // Онкологія. — 2006. — 8, N 3. — С. 287-290. — Бібліогр.: 15 назв. — укр.
work_keys_str_mv AT ponomarʹovao díagnostikatalíkuvannâhvorihnazloâkísnílímfomizmetastatičnimuražennâmkístok
AT bondaruko díagnostikatalíkuvannâhvorihnazloâkísnílímfomizmetastatičnimuražennâmkístok
AT ogorodníkovan díagnostikatalíkuvannâhvorihnazloâkísnílímfomizmetastatičnimuražennâmkístok
AT češukv díagnostikatalíkuvannâhvorihnazloâkísnílímfomizmetastatičnimuražennâmkístok
AT zajčukv díagnostikatalíkuvannâhvorihnazloâkísnílímfomizmetastatičnimuražennâmkístok
first_indexed 2025-07-02T20:23:49Z
last_indexed 2025-07-02T20:23:49Z
_version_ 1836568102675939328
fulltext ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ 287О Н К О Л О Г И Я • Т. 8 • № 3 • 2 0 0 6 Клінічні прояви кісткового ураження (КУ) про­ тягом перебігу лімфогранулематозу (ЛГМ) та не­ ходжкінських лімфом (НХЛ) виявляють досить рідко [3], зокрема при радіологічних дослідженнях — при­ близно у 5–20% хворих [2, 3, 7, 11, 12, 14]. Несприят­ ливий прогноз [3, 7] пов’язаний як з поширеністю процесу, так і його високою агресивністю, оскіль­ ки КУ, як правило, асоціюється з більш несприят­ ливими гістологічними підтипами [7]. Взагалі, питання про наявність або відсутність первинного КУ при лімфомах залишається відкри­ тим. Більшість дослідників вважають, що КУ вини­ кає лише як наслідок контактного (з сусідніх вог­ нищ) поширення, або гематогенного метастазуван­ ня, які звичайно є проявами пізньої маніфестації [3, 11, 12]. У той же час у літературі існує невелика кіль­ кість повідомлень про первинні КУ без ураження лімфатичних вузлів. Це значною мірою пов’язано з труднощами діагностики такого процесу — як пра­ вило помилково діагностують остеомієлит, і лише імуногістохімічне дослідження дозволяє встанови­ ти правильний діагноз [1, 4, 8]. На думку дослідни­ ків, такі випадки принципово відрізняються від ге­ нералізованого ЛГМ із дифузним ураженням кіст­ кового мозку та метастатичного ураження скелета при солідних пухлинах. Такі хворі мають кращий прогноз і потребують специфічного лікування [4]. Аналогічної думки дотримуються дослідники кліні­ ки Mayo [8]. Остеосцинтиграфія демонструє чутливість і точ­ ність біля 95% при виявленні КУ, однак вона не на­ лежить до рутинних методів дослідження, тому у більшості випадків кісткові вогнища при ЛГМ ви­ являють уперше при проведенні рентгенографії або комп’ютерної томографії (КТ) [12]. Рентгено­ логічна картина КУ є неспецифічною [3], солітар­ ні вогнища зустрічаються у 33% випадків, множин­ ні — у 66% [2, 11]. Краї ураження зазвичай широкі, нечіткі, але можуть бути зі склеротичною каймою. Періостальна реакція може бути у вигляді пласти­ нок або «сонячних променів», а також поєднуватися з деструкцією кістки. Кісткові вогнища переважно мають літичний характер із розмитими контурами, рідше бувають склеротичними або змішаними. Па­ тологічні переломи рідко відзначають при першому виявленні, але вони можуть виникати у подальшо­ му; зокрема P. Gaudin [3] повідомляє про декілька випадків переломів стегна та ребер. Часто відзнача­ ють інвазію оточуючих КУ м’яких тканин [2]. КТ та МРТ дозволяють визначити зміни кісткової струк­ тури та оцінити ступінь пухлинної інвазії, а також у ранніх стадіях ураження виявити залучення до пух­ линного процесу кісткового мозку [3, 13]. Найчастіше відзначають локалізацію вогнищ у поперековому відділі хребта, дещо рідше — у кіст­ ках таза та ребрах, виявляють також ураження стег­ невих кісток та грудини. Вкрай рідко виявляють ура­ ження кінцівок та шийного відділу хребта [3, 9, 11, 12]. Описані випадки маніфестації ЛГМ клінічними проявами компресії спинного мозку [15]. На думку K. Sandrasegaran та співавторів [12] локальне поши­ рення з поряд розташованих лімфатичних вузлів не ДІАГНОСТИКА ТА ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ НА ЗЛОЯКІСНІ ЛІМФОМИ З МЕТАСТАТИЧНИМ УРАЖЕННЯМ КІСТОК Резюме. Ураження кісток при лімфогранулематозі та неходжкінських лім- фомах, як правило, є проявом пізніх стадій процесу одночасно з масивним ураженням лімфатичних вузлів. Протягом кількох років ми спостерігає- мо за 10 хворими (7 — на лімфогранулематоз та 3 — на неходжкінські лім- фоми) з первинними кістковими вогнищами та за 15 хворими із рецидива- ми захворювання, які проявлялися дисемінованим ураженням лімфатичних вузлів і кісток. У всіх хворих відзначали позитивну відповідь на комбінова- ну терапію із застосуванням клодронату. У статті також розглядають питання діагностики та лікування таких хворих, необхідність диферен- ційної діагностики з первинними пухлинами кісток. О. Пономарьова О. Бондарук Н. Огороднікова В. Чешук В. Зайчук Інститут експериментальної патології, онкології та радіобіології ім. Р.Є. Кавецького НАН України Інститут онкології АМН України Київська міська онкологічна лікарня Національний медичний університет ім. О.О. Богомольця МОЗ України, Київ, Україна Ключові слова: лімфогранулематоз, неходжкінські лімфоми, первинне та вторинне ураження кісток, хіміотерапія, клодронат. ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ 288 О Н К О Л О Г И Я • Т. 8 • № 3 • 2 0 0 6 змінює стадію процесу. На ранніх стадіях захворю­ вання вогнища у кістках виявляють рідко, у таких випадках найчастіше уражується грудина, внаслідок її поверхневого розташування та сусідства з груд­ ним лімфатичним протоком [3]. Вогнище в грудині звичайно є солітарним, воно може виникати у різ­ ні періоди часу [3, 8]. На відміну від інших скелет­ них вогнищ, ураження грудини часто асоційоване з підтипом ЛГМ, для якого характерний сприятли­ вий прогноз (наприклад нодулярний склероз) [7, 8]. Пухлина у таких випадках зазвичай має округлу або овальну форму та різні розміри [3,13]. Як вже було вказано, вогнища у хребцях часті­ ше відзначають у пoпepeкoвoму, рідше — у грудно­ му відділах хребта, вкрай рідко — у шийному. Пе­ реважають остеолітичні вогнища, але можна вияви­ ти мозаїчність картини (лізис із плямами склерозу) або «слонячий хребець», також можуть виявляти змі­ шані літичні та бластичні вогнища [2, 11]. Досить часто виявляють компресійні переломи хребців [3] та наявність паравертебральних пухлинних мас [2]. Дефект переднього краю хребця у вигляді «виямки» часто є результатом ерозії за рахунок інвазії проце­ су з лімфатичних вузлів [11]. Переважна більшість публікацій присвячена особливостям діагностики КУ при злоякісних лім­ фомах, особливостям лікування присвячені лише поодинокі повідомлення про окремі клінічні ви­ падки (case report). Незважаючи на те, що основ­ ною скаргою таких хворих на момент встановлен­ ня діагнозу є біль [8], а у кістках, як вже зазначали, літичні вогнища, ми знайшли в літературі лише де­ кілька повідомлень про успішне застосування біс­ фосфонатів при лікуванні хворих на ЛГМ та НХЛ з наявністю КУ [10]. Між тим препарати цієї групи вже входять до схем стандартного лікування КУ у пацієнтів з множинною мієломою [5, 6]. Метою нашого дослідження є вивчення ефектив­ ності системної хіміотерапії (ХТ) у комбінації з біс­ фосфонатами при лікуванні хворих на лімфопролі­ феративні захворювання з КУ. ОБ’ЄКТ І МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ Дослідження проведено із залученням 25 хво­ рих на злоякісні лімфоми: 17 – з хворобою Ходж­ кіна та 8 – з НХЛ. КУ діагностували за допомогою остеосцинтигра­ фії з 99Тс­пірофосфатом та доповнювали рентгено­ логічним обстеженням ділянок гіперфіксації РФП. Контрольне обстеження проводили після 3­го кур­ су XT, по завершенні хіміотерапевтичного лікуван­ ня та кожні 3 міс протягом першого року спостере­ ження, у подальшому — кожні 6 міс. Хворих на НХЛ розподілили за клітинною фор­ мою НХЛ наступним чином: 2 — В­клітинна дифуз­ на крупноклітинна лімфома, 5 — В­клітинна хроніч­ на лімфома з малих лімфоцитів, 1 — лімфома з клі­ тин центру фолікула. 3 хворих отримували первинне, 5 – протирецидивне лікування. У всіх первинних хворих стадію захворювання визначали як IV, між­ народний прогностичний індекс —як високий або проміжний високий (3–4 бали); крім ураження пе­ риферичних лімфатичних вузлів визначали лейкемі­ зацію кісткового мозку і специфічне КУ. У хворих з рецидивами первинно встановлена II (у 3 випадках) та IV (у 2 випадках) стадія; на момент проведення дослідження визначали пізні дисеміновані форми рецидивів із ураженням тільки кісток — у 3, кісток та вісцеральних лімфатичних вузлів — у 1, кісток та легень — у 1 випадку. КУ супроводжувалось больо­ вим синдромом, обмеженням рухливості суглобів у всіх хворих. У жодному випадку не відзначали гіпер­ кальціємію, парапарез та загрозу патологічного пе­ релому (за даними рентгенографії). Лікування пла­ нували як паліативне, яке, враховуючи поширення первинного процесу або рецидиву, включало цик­ лову поліхіміотерапію за схемою CHOP (у всіх ви­ падках — 6 курсів) у поєднанні з бісфосфонатом — клодронатом. Останній призначали за наступними схемами: у 4 хворих із стійким больовим синдромом внутрішньовенні інфузії по 300 мг препарату 5 днів щомісяця, кількість курсів від 6 до 12; у 4 випадках лікування починали із циклу внутрішньовенних ін­ фузій по 300 мг препарату 5 днів, після чого хворі пе­ реходили до перорального прийому клодронату по 1600 мг/добу протягом не менше ніж 6 міс. Інфузії клодронату проводили на фоні внутрішньом’язових ін’єкцій 8 мг дексаметазону протягом 5 днів. Хворі на ЛГМ отримували у 9 випадках первинне та у 8 — протирецидивне лікування. Первинні хворі отримували паліативне лікування з приводу IV стадії ЛГМ; у 4 пацієнтів під час первинного обстеження виявлено наявність В­симптомів. У всіх хворих ви­ явлено більше 3 груп уражених лімфатичних вузлів та кісток, у 2 — масивне ураження селезінки, у 1 — легень. У всіх хворих у периферичній крові вияв­ лений лейкоцитоз та збільшення числа палочко­ ядерних форм нейтрофілів, у 4 — за результатами біохімічного аналізу крові виявлене підвищення рів­ ню лактатдегідрогенази та у 5 — лужної фосфатази. У 1 хворого виявлений нижній парапарез із пору­ шенням функції тазових органів, пов’язаний з ком­ пресією кісткового мозку внаслідок патологічно­ го перелому Th10 (підтверджено МРТ). У 1 хворого рентгенологічно виявлена загроза патологічного пе­ релому L1­2. Больовий синдром виявлений у 6 хво­ рих, у 1 випадку КУ скарг не викликало. У хворих з рецидивами первинно встановлено ІІБ стадію – у 5, ІІІА — у 1, ІІІБ — у 1, ІVA — у 1 випадку. Всі хворі з пізніми дисемінованими формами рецидивів мали специфічне КУ, крім якого виявлені: у 5 пацієнтів — збільшення периферичних та/або вісцеральних лім­ фатичних вузлів, у 1 — медіастинальних легеневих та лімфатичних вузлів. У 7 хворих відзначено больо­ вий синдром різного ступеню важкості, у 1 був ви­ явлений нижній парапарез без порушення функції тазових органів, пов’язаний з компресією кістко­ вого мозку внаслідок патологічного перелому Th11 ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ 289О Н К О Л О Г И Я • Т. 8 • № 3 • 2 0 0 6 (підтверджено МРТ). У 2 хворих виявлено загрозу патологічного перелому хребців (у одному випадку Th11­12 та L1, у другому — Th11 та L2). І в цій під­ групі лікування планували як паліативне. Врахову­ ючи розповсюдження первинного процесу або ре­ цидиву, застосовували циклову поліхіміотерапію за схемами ABVD­MOPP, ABVD­COPP, Stanford V (у всіх випадках — 4–8 курсів) у поєднанні з бісфос­ фонатом — клодронатом. Клодронат призначали за наступними схемами: у 9 хворих із стійким больовим синдромом внутрішньовенні інфузії по 300 мг пре­ парату 5 днів щомісяця, кількість курсів від 6 до 12, у подальшому 5 хворих почали тривалий перораль­ ний прийом клодронату по 1600 мг/добу; у 8 хво­ рих лікування починали із циклу внутрішньовен­ них інфузій по 300 мг препарату 5 днів, після чого хворі переходили до перорального прийому клодро­ нату по 1600 мг/добу протягом не менше ніж 6 міс (до 2 років). Інфузії клодронату проводили на фоні внутрішньом’язових ін’єкцій 8 мг дексаметазону протягом 5 днів. У випадках наявності або загро­ зи патологічного перелому зона деструкції підляга­ ла променевій терапії у режимі стандартного фрак­ ціонування (СВД 30–32 Гр). РЕЗУЛЬТАТИ ТА ЇХ ОБГОВОРЕННЯ У всіх хворих було досягнуто стабілізації проце­ су у кістках та зменшення або ліквідацію больового синдрому. За результатами рентгенологічного спо­ стереження протягом першого року виявляли оз­ наки стабілізації процесу. При подальшому обсте­ женні у 15 випадках виявлені ознаки репаративних змін у кістках; спостерігали зниження рівня нако­ пичення РФП у патологічних вогнищах. У 10 хворих, яким з різних причин припинили лі­ кування клодронатом, рентгенологічна та сцинти­ графічна картина залишалась стабільною протягом 4–8 міс, після чого виявляли ознаки прогресуван­ ня хвороби: з’являлись нові вогнища, підвищувався рівень накопичення РФП у існуючих. У 3 випадках було розпочато повторний курс клодронату. Больовий синдром у 12 хворих під час 1­го кур­ су інфузій клодронату спочатку загострювався, але вже після 3–5­го введення хворі відзначали посту­ пове полегшення. У 11 хворих інтенсивність больо­ вого синдрому зменшувалась повільніше, тому вони отримували декілька внутрішньовенних циклів лі­ кування клодронатом, однак і у цій частині випад­ ків виявляли поступове зменшення болю та покра­ щання якості життя. 2 пацієнта з патологічними переломами та ниж­ нім парапарезом також значно покращили якість життя: у 1 із пацієнтів усунули больовий синдром, неврологічні ознаки стабілізувалися та підвищився рівень фізичної активності (за шкалою ECOG оцін­ ка загального стану змінилась із 4 до 3 балів); ін­ ший повністю відновив фізичну активність та пра­ цездатність. У зв’язку з прогресуванням вісцеральних вогнищ ураження лікувальну тактику щодо 4 пацієнтів було змінено. Спостереження за 21 хворим триває. У якості ілюстрації до матеріалу, що стосуєть­ ся ефективності застосування біфосфонатів у ліку­ ванні злоякісних лімфом, наводимо опис клінічно­ го випадку. Хворий Н.Б.Ф. хворіє на ЛГМ з 2002 р. Первин­ но встановлено ІVБ стадію захворювання за раху­ нок ураження усіх груп периферичних і вісцераль­ них лімфатичних вузлів, солітарного ураження лі­ вої легені та наявності В­симптомів. Проведено ексцизійну біопсію пахового лімфатичного вуз­ ла 04.04.2002 р. та виявлено ретикулярний варіант ЛГМ. У 2002 р. після встановлення діагнозу проведе­ но 4 курси поліхіміотерапії за схемою СОРР та теле­ γ­терапія на ділянки залишкових пухлинних мас у СВД 30–35 Гр. Через 3 міс після завершення опромі­ нення виявлено прогресування захворювання за ра­ хунок дисемінації процесу з ураженням обох легень та множинного літичного КУ, у тому числі L2, що ускладнилося патологічним компресійним перело­ мом вказаного хребця та нижнім парапарезом (під­ тверджено остеосцинтіграфією та КТ). Розпочато поліхіміотерапію за схемою ABVD із заміною доксо­ рубіцину на ідарубіцин, що призвело до розвитку панцитопенії. На перебіг основного захворювання нашарувався токсичний полісерозіт та септичний стан, що розвинувся внаслідок післяцитостатично­ го синдрому фебрильної нейтропенії. На цьому ета­ пі загальний стан хворого був визначений як вкрай важкий, за шкалою ECOG — 4 бали. За життєвими показаннями розпочато антибіотикотерапію препа­ ратами широкого спектра дії, терапію гранулоцитар­ ним колонієстимулюючим фактором (філграстим). Видалено плевральний ексудат та асцитичну рідину, у яких не виявлено ознаки ані пухлинного процесу, ані запалення. На фоні симптоматичного лікуван­ ня, що тривало 5 тижнів, констатовано прогресуван­ ня основного захворювання: збільшились пахові та здухвинні лімфатичні вузли, збільшилася кількість та інтенсивність вогнищ специфічного ураження у обох легенях, підсилились явища нижнього пара­ парезу. Після стабілізації показників периферич­ ної крові за життєвими показаннями паралельно з антибіотикотерапією розпочато паліативне проти­ пухлинне лікування ломустіном (100 мг/м2 1 раз на 42 дні) у поєднанні з клодронатом (внутрішньовен­ но 300 мг/добу з 1­го по 5­й день, подальший три­ валий прийом препарату per os). Через 3 міс конста­ товано поліпшення загального стану та поновлення функції нижніх кінцівок з подальшою позитивною динамікою. Контрольне обстеження (остеосцин­ тиграфія та КТ) через 3 міс констатувало стабіліза­ цію процесу в легенях та кістках, через 6 міс — пози­ тивну динаміку; через 1 рік за даними КТ у легенях виявлено фіброзні зміни, у кістках — ознаки репа­ ративних процесів у локусах літичного ураження. Накопичення РФП у патологічних кісткових вог­ ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ 290 О Н К О Л О Г И Я • Т. 8 • № 3 • 2 0 0 6 нищах поступово зменшується. Прийом ломусті­ ну тривав до отримання максимально припустимої сумарної кумулятивної дози 1100 мг/м2 (протягом 18 міс), після чого цитотоксичну терапію було при­ пинено. Прийом клодронату триває 28 міс. Пацієнт перебуває під постійним наглядом; стан за шкалою ECOG у теперішній час оцінюється у 1 бал, фізич­ ну активність та працездатність практично повніс­ тю відновлено. Таким чином у лікувальну програму хворих на злоякісні лімфоми з літичним КУ доцільно вводити препарати групи бісфосфонатів з метою покращання якості життя та безпосередніх результатів лікуван­ ня. Оцінка віддалених результатів триває. ЛІТЕРАТУРА 1. Chan KW, Rosen G, Miller DR, Tan CT. Hodgkin’s diseases in adolescents presenting as a primary bone lesion. A report of four cases and review of literature. Am J Pediatr Hematol Oncol 1982; 4: 11–7. 2. Edeiken-Monroe В, Edeiken J, Ki�� ��.�� ��. Radiologic concepts of lymphoma of bone. Radiol Clin North Am 1990; 28: 841–64. 3. Gaudin P, Juvin R, Rozand Y. Skeletal involvement as the ini­ tial disease manifestation in Hodgkin’s disease: a review of 6 cases. J Rheumatol 1992; 19: 146–52. 4. Gebert С, Hardes J, Ahrens H, et al. Primary multifocal os­ seous Hodgkin disease: a case report and review of the literature. J Cancer Res Clin Oncol 2005; 131: 163–8. 5. Guidelines Co����ittee of the UK Myelo��a Foru�� on behalf of the UK Myelo��a Foru��. British Committee for Standards in Haematology. Guidelines: Diagnosis and management of multi­ ple myeloma. Br J Haematol 2001; 115: 522–40. 6. McCloskey EV, Dunn JA, Kanis JA, et al. Long­term fol­ low­up of a prospective, double­blind, placebo­controlled ran­ domized trial of clodronate in multiple myeloma. Br J Haematol 2001; 113: 1035–43. 7. Miano С, Donfrancesco A, Bonaldi U, et al. Nodular scleros­ ing type of Hodgkin’s disease: report of a case with unusual stemal localization at onset. Haematologica 1990; 75: 95–6. 8. Ostrowski ML, Inwards CY, Strickler JG, et al. Osseous Hodgkin disease. Cancer 1999; 85: 1166–78. 9. Piccinini L, Mauri С, Barbieri F, Luppi G. With regard to a case of Hodgkin’s disease with stemal involvement at onset. Haematologica 1991; 76: 78–82.–82. 10. Pistevou-Go��baki К, Eleftheriadis N, et al. Palliative treatment of painful bone metastases from non­Hodgkin lym­ phoma with disodium pamidronate. J Exp Clin Cancer Res 2002; 21: 429–32. 11. Resnick D, Haghighi P. Myeloproliferative disorders. In: Resnick D, eds. Bone and joint imaging. Philadelphia, Pa: Saun­ ders, 1989: 703–14. 12. Sandrasegaran К, Robinson PJ, Selby P. Staging of lym­ phoma in adults. Clin Radiol 1994; 49: 149–61. 13. Stark P, Jara��illo D. CT of the sternum. Am J Roentgenol 1986; 147: 72–7. 14. Sullivan WT, Solonick DM. Nodular sclerosing Hodgkin disease involving sternum and chest wall: case report 414. Skeletal Radiol 1987; 16: 166–9. 15. Toprak A, Kodalli N, Alpdogan ТВ, et al. Stage IV Hodg­ kin’s disease presenting with spinal epidural involvement and cauda equina compression as the initial manifestation: case report. Spi­ nal Cord 1997; 35: 704–7. DIAGNOSTICS AND TREATMENT OF PATIENTS WITH MALIGNANT LYMPHOMAS AND BONE METASTASIS O. Ponomareva, O. Bondarouk, N. Ogorodnikova, V. Cheshuk, V. Zajchuk Su����ary. Bone involvement limphogranulomatosis and non-Hodgkin’s lymphomas usually occurs in late course of the illness, together with extensive nodal involvement. In the past several years, we have seen 10 patients (7 with limphogranulomatosis and 3 with non-Hodgkin’s lymphoma), who represented primary disease with primary bone lesions. 15 patients had relapse of disease with disseminated lymphoid and bone involvement. Patients with bone lesions had positive responses to combined-modality therapy including clodronate. The patient characteristics are discussed and the diagnostic difficulties are emphasized. Lymphomas should be considered in the differential diagnosis of primary osseous malignancies. Key Words: limphogranulomatosis, non­Hodgkin’s lymphoma, primary and secondary bone lesions, chemotherapy, clodronate. Адреса для листування: Пономарьова О. 03022, Київ, вул. Васильківська, 45 Інститут експериментальної патології, онкології та радіобіології ім. Р.Є. Кавецького НАН України E­mail: pola@istc.kiev.ua

Ähnliche Einträge