Токсична дія етанолу та його продуктів на організм

Проаналізовано дані сучасної літератури щодо влас тивостей етанолу, його всмоктування, розподіл в ор ганізмі людини, біологічної активності етанолу й аце тальдегіду, а також механізми розвитку шкідливих наслідків алкогольної інтоксикації....

Ausführliche Beschreibung

Gespeichert in:

Bibliographische Detailangaben
Datum:	2006
Hauptverfasser:	Харченко, О., Гавриш, Л., Остапченко, Л.
Format:	Artikel
Sprache:	Ukrainian
Veröffentlicht:	Видавничий дім "Академперіодика" НАН України 2006
Schlagworte:	Статті та огляди
Online Zugang:	http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/2109
Tags:	Tag hinzufügen Keine Tags, Fügen Sie den ersten Tag hinzu!
Назва журналу:	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Zitieren:	Токсична дія етанолу та його продуктів на організм / О. Харченко, Л. Гавриш, Л. Остапченко // Вісн. НАН України. — 2006. — N 3. — С. 57-64. — Бібліогр.: 20 назв. — укр.

Institution

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine

id	irk-123456789-2109
record_format	dspace
spelling	irk-123456789-21092008-09-09T12:00:56Z Токсична дія етанолу та його продуктів на організм Харченко, О. Гавриш, Л. Остапченко, Л. Статті та огляди Проаналізовано дані сучасної літератури щодо влас тивостей етанолу, його всмоктування, розподіл в ор ганізмі людини, біологічної активності етанолу й аце тальдегіду, а також механізми розвитку шкідливих наслідків алкогольної інтоксикації. Contemporary data about properties of ethanol, its dis tribution in organism, biological activity of ethanol and acetaldehyde, as well as mechanisms of alcoholic intoxi cation damaging influence on human organism are analy zed in the article. 2006 Article Токсична дія етанолу та його продуктів на організм / О. Харченко, Л. Гавриш, Л. Остапченко // Вісн. НАН України. — 2006. — N 3. — С. 57-64. — Бібліогр.: 20 назв. — укр. 0372-6436 http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/2109 uk Видавничий дім "Академперіодика" НАН України
institution	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
collection	DSpace DC
language	Ukrainian
topic	Статті та огляди Статті та огляди
spellingShingle	Статті та огляди Статті та огляди Харченко, О. Гавриш, Л. Остапченко, Л. Токсична дія етанолу та його продуктів на організм
description	Проаналізовано дані сучасної літератури щодо влас тивостей етанолу, його всмоктування, розподіл в ор ганізмі людини, біологічної активності етанолу й аце тальдегіду, а також механізми розвитку шкідливих наслідків алкогольної інтоксикації.
format	Article
author	Харченко, О. Гавриш, Л. Остапченко, Л.
author_facet	Харченко, О. Гавриш, Л. Остапченко, Л.
author_sort	Харченко, О.
title	Токсична дія етанолу та його продуктів на організм
title_short	Токсична дія етанолу та його продуктів на організм
title_full	Токсична дія етанолу та його продуктів на організм
title_fullStr	Токсична дія етанолу та його продуктів на організм
title_full_unstemmed	Токсична дія етанолу та його продуктів на організм
title_sort	токсична дія етанолу та його продуктів на організм
publisher	Видавничий дім "Академперіодика" НАН України
publishDate	2006
topic_facet	Статті та огляди
url	http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/2109
citation_txt	Токсична дія етанолу та його продуктів на організм / О. Харченко, Л. Гавриш, Л. Остапченко // Вісн. НАН України. — 2006. — N 3. — С. 57-64. — Бібліогр.: 20 назв. — укр.
work_keys_str_mv	AT harčenkoo toksičnadíâetanolutajogoproduktívnaorganízm AT gavrišl toksičnadíâetanolutajogoproduktívnaorganízm AT ostapčenkol toksičnadíâetanolutajogoproduktívnaorganízm
first_indexed	2025-07-02T05:29:23Z
last_indexed	2025-07-02T05:29:23Z
_version_	1836511829451341824
fulltext	ISSN 0372�6436. Вісн. НАН України, 2006, № 3 57 Саме у цій площині, на нашу думку, і сти� куються, з одного боку, заходи щодо підви� щення ефективності вітчизняних механізмів екологічного регулювання, скоригованих з відповідними механізмами регулювання еко� номічних структур суспільної самооргані� зації європейської спільноти, а з другого — загальні та спеціальні заходи стимулювання розвитку природно�ресурсного потенціалу України як національної конкурентної пере� ваги, а звідси — зростання конкурентоспро� можності національної економіки. У такий спосіб реалізується інтегрований підхід до розв’язання проблем природокористування і досягнення в нашій країні прийнятного рів� ня соціально�економічного та екологічного добробуту. О. Веклич, В. Бугас ПОТРІБЕН «ЄВРОРЕМОНТ» ЕКОНОМІЧНОГО МЕХАНІЗМУ ЕКОЛОГІЧНОГО РЕГУЛЮВАННЯ Р е з ю м е Аналізуються загальні засади національної екологічної політики і їх відповідність аналогічним засадам у краї� нах ЄС. Виявлено вплив рівня імплементації екологіч� ного законодавства Євросоюзу на процес формування конкурентоспроможності вітчизняної економіки. O. Veklych, V. Bugas «EURO3REPAIR» IS REQUIRED FOR ECONOMIC MECHANISM OF ECOLOGICAL CONTROL S u m m a r y The general fundamentals of national ecological policy and their correspondence with analogous fundamentals of EU countries are analyzed. The influence of EU ecological legislation implementation level on national economy competitiveness formation process is determined. Серед хвороб, які називають соціальним лихом, найдавнішою і найпоширенішою є алкоголізм. Як відомо, розвиток пристрасті до алкоголю залежить від бага� тьох чинників та умов — соціальних, психологічних, біологічних, генетичних, а наслідок один — саморуйнування, деградація особистості, ушкодження всіх життєво важливих систем організму. Особливо прикро, коли хронічний алкого� лізм вражає людей молодих, тим самим позбавляючи їх можливостей реалізації свого фахового і творчого потенціалу. Останні дослідження виявили, що істотною причиною виникнення при� страсті до алкоголю є порушення обміну речовин в організмі людини, активація чи інгібування продукції певних ферментів. З’ясування молекулярних механізмів розвитку алкогольної залежності сприятиме селективному пошуку ефектив� них лікувальних засобів, спрямованих на компенсацію окремих реакцій організ� му, зменшення токсичного впливу етанолу. О. ХАРЧЕНКО, Л. ГАВРИШ, Л. ОСТАПЧЕНКО ТОКСИЧНА ДІЯ ЕТАНОЛУ ТА ЙОГО ПРОДУКТІВ НА ОРГАНІЗМ © ХАРЧЕНКО Ольга Іванівна. Інженер кафедри біохімії біологічного факультету Київського національного університету ім. Тараса Шевченка. ГАВРИШ Лариса Іванівна. Кандидат біологічних наук. Науковий співробітник тієї самої кафедри. ОСТАПЧЕНКО Людмила Іванівна. Доктор біологічних наук. Професор зазначеної кафедри (Київ). 2006. ISSN 0372�6436. Вісн. НАН України, 2006, № 358 З�поміж багатьох хімічних сполук, що зу� мовлюють ейфорію, а в разі регулярного вживання — пристрасть і токсичний ефект, етанол посідає особливе місце. Це поясню� ється тим, що він не є повною мірою ксено� біотиком — чужорідною для організму речо� виною. В нормі у крові людини завжди міститься невелика кількість етанолу (0,001– 0,015 г/л). Етиловий спирт (етанол) — утворю� ється та розкладається нашими клітинами, беручи участь у життєво важливих біохімічних реакціях організму. Це так званий ендогенний етанол. Екзогенний етанол, що входить до складу спиртних напоїв, швидко всмокту� ється в шлунку (20%) і тонкому кишечнику (80%) та потрапляє у кров уже за 5 хвилин. Разом з кровотоком він розноситься по всіх органах і тканинах, збагачених водою, замі� щуючи її. Дія етанолу на організм призводить до змін у багатьох системах та органах, оскільки він залучається до найважливіших процесів жит� тєдіяльності. Одна з його провідних метабо� лічних функцій полягає у тому, що етанол є джерелом хімічно дуже активного та функ� ціонально важливого метаболіту — ацетальде� гіду. Саме завдяки цьому він легко взаємодіє з нейрохімічними медіаторами, гормонами, вітамінами, білками, опіоїдними рецепто� рами, імунокомпетентними молекулами, по� силюючи їхню біологічну активність. Дія етанолу та ацетальдегіду спричинює різноманітні розлади внутрішньоклітинного обміну. Найважливіші з них такі: ушкоджен� ня мембран, диспропорція окисно�відновних процесів, порушення енергоутворення, не� стача поживних речовин, накопичення ток� сичного ацетальдегіду, зниження синтезу біл� ків, посилення синтезу ліпідів, зміни обміну нейромедіаторів і нейромодуляторів, пору� шення гормональної та імунної систем орга� нізму. Доведено, що як за разового, так і хроніч� ного введення етанолу послаблюється ак� тивність дихального ланцюга мітохондрій [1]. Знижується вміст цитохромів а, b, с, на� слідком чого є зменшення швидкості тканин� ного дихання. Припускають, що ці порушення окисного фосфорилювання за одноразово� го та хронічного введення етанолу пов’язані з безпосередньою дією ацетальдегіду, який у 50 разів активніше етанолу пригнічує тканин� не дихання. Зниження швидкості дихання та ефективності окисного фосфорилювання під впливом ацетальдегіду — один з механізмів токсичної дії алкоголю на організм. Навіть у разі епізодичного вживання алко� голю етанол починає доволі успішно конку� рувати з вуглеводами, ліпідами та деякими амінокислотами за ферменти основного об� міну речовин. Відповідно зростає активність ферментів, що реагують на етанол. У резуль� таті підвищується неспецифічна стійкість організму до дії стресових факторів середо� вища, а етанол виступає у ролі адаптогена, антистресора. Отже, збільшення частоти й об’єму вживан� ня етанолу призводить до виникнення мета� болічної залежності від нього, що передбачає стійку активацію ферментів, які залучають його до основного обміну речовин, а також підвищення толерантності організму власне до етанолу з формуванням особливого «алко� гольного» типу гомеостазу. Етанол, потрапляючи в організм, спочатку стимулює, а згодом — пригнічує його функції. Він виявляє різнобічний вплив на всі органи, особливо на центральну нервову систему (ЦНС), печінку та серцевий м’яз. Дія на ЦНС. Етанол впливає на централь� ну нервову систему подібно до інших анес� тезуючих речовин, тобто пригнічує її функ� цію. Це — основний його ефект. Етанол не стимулює ЦНС — якщо і виникає збуджен� ня, то воно зумовлене інгібуванням гальмів� них процесів. У звичайних дозах етанол діє здебільшого на активуючу функцію ретику� лярної формації стовбурової частини мозку. Лише великі дози безпосередньо пригнічу� ють функцію кори. ISSN 0372�6436. Вісн. НАН України, 2006, № 3 59 Етанол, впливаючи на серотонінергічну систему, зумовлює «втікання» медіатору з ве� зикул. Хронічне вживання етанолу спричи� нює дефіцит серотоніну. Функціональне зни� ження активності цієї системи перешкоджає розвитку толерантності і, навпаки, збільшен� ня її активності, підвищення рівня серотоні� ну прискорюють розвиток толерантності до алкоголю. Під впливом етанолу істотно порушуєть� ся також обмін дофаміну, який є попередни� ком у синтезі норадреналіну і медіатором, що контролює координацію рухів, вегетативні функції, емоційний і психічний стани люди� ни. Алкоголь же прискорює кругообіг дофа� міну. У формуванні алкоголізму як наркотичної залежності велику роль відіграє опіатна си� стема. Відома роль опіатних пептидів як нейромодуляторів, які регулюють кругообіг дофаміну і функції рецепторів. Етанол та аце� тальдегід пошкоджують мембрани, де вбудо� вані опіатні рецептори. В ендогенній опіатній системі під впливом етанолу спостерігаються кількісні зміни вмісту ендогенних лігандів опіатних рецеп� торів, порушення рівноваги між ендогенни� ми опіатними агоністами й антагоністами, зміни функціональної активності рецепторів. Етанол негативно позначається як на фі� зичних, так і психічних можливостях інди� відуума, незалежно від ужитої дози. Він зни� жує гостроту зору та слуху, порушує м’язову координацію і стійкість, уповільнює час ре� акції на подразнення. Етанол також зумов� лює спустошення запасів НАД+ (за рахунок використання алкогольдегідрогеназою та альдегіддегідрогеназою НАД+ під час роз� щеплення етанолу з утворенням НАД+Н+), порушуючи перебіг важливих біохімічних реакцій, в яких бере участь НАД+. Однією з таких реакцій є глюконеогенез (ресинтез глюкози de novo з амінокислот, жирів і лак� тату), що виступає головним джерелом жив� лення для нейронів головного мозку і підтри� мує енергоутворення у клітинах печінки та нирок [2]. Ураження легень. Алкоголь є фактором ризику [3] і тому має виражений токсичний вплив на органи дихання зі зниженням їхньо� го функціонального стану. Зрештою, це веде до патологічних змін бронхолегеневої систе� ми [4], адже 5% алкоголю виділяється через легені [5]. Сюди ж потрапляють і продукти його метаболізму, що, можливо, спричинює ушкодження клітин. Головним механізмом, який зумовлює ураження легень при алкого� лізмі, є загострення бронхолегеневої інфекції внаслідок зменшення захисних функцій організму. Дія алкоголю пов’язана з при� гніченням фагоцитозу [6], зменшенням утво� рення антитіл, легшим проникненням бакте� ріальної флори у дихальні шляхи, порушен� ням міграції лейкоцитів [7], а також функції війчастого епітелію і властивостей клітин, які секретують слиз. Спостерігається вища час� тота хронічних неспецифічних захворювань легень, що пов’язують здебільшого із загост� ренням бронхолегеневої інфекції, а також безпосередньою ушкоджувальною дією на білки і порушенням метаболізму в легенях. З різноманітних форм бронхолегеневої пато� логії найнебезпечнішою є гостра пневмонія, яка істотно впливає на прогноз і, на жаль, час� то закінчується летально. Ураження серця. Етанол безпосередньо ушкоджує клітини міокарда і субклітинні структури. Алкоголь розчиняє ліпіди клітин� них мембран, збільшуючи їхню проникність. У результаті падає активність К+/Na+�АТФа� зи і Са2+/Mg2+�АТФази, порушуються збуд� ливість міокарда і зв’язування Са2+ у кардіо� міоциті (зокрема взаємодія Са2+ з тропоні� ном). Це послаблює скорочувальну здатність серцевого м’яза. Справжня поширеність алкогольного ура� ження серця невідома. За літературними да� ними останніх років, декомпенсація серцевої діяльності розвивається у 5% хворих на хро� нічний алкоголізм [8], хоча чіткі ознаки ура� ISSN 0372�6436. Вісн. НАН України, 2006, № 360 ження серця спостерігаються не менш як у 50% осіб, котрі зловживають алкоголем [9]. Алкогольне ураження серця може виникну� ти за порівняно помірного вживання алкого� лю і не проявлятися при важких формах хро� нічного алкоголізму [10], що, ймовірно, зале� жить від генетично детермінованого запасу ензимів. Ураження серця можна також пояс� нити недостатнім харчуванням, спадковою схильністю, стресовими ситуаціями, вірусни� ми інфекціями на тлі зниженого імунітету, попередніми порушенями функції міокарда [11]. Етанол та ацетальдегід впливають на енер� гоутворення в кардіоміоциті. Гальмуються активність НАД�залежних гідрогеназ, фер� ментів електронно�транспортного ланцюга мітохондрій, пригнічується їхня дихальна функція, розвивається гіпоксія міокарда, ак� тивується анаеробний гліколіз. Зниження енергоутворення, активності Са2+�залежної АТФази, а також Са2+�транспортної системи ендоплазматичної мережі спричинюють по� рушення біомеханіки серця [12]. За умов хро� нічної алкогольної інтоксикації відбуваєть� ся накопичення тригліцеридів і кислих лі� підів за активізації процесів міокардіального ліполізу. Гіпоксія посилюється через розлад мікроциркуляції і підвищення потреби міо� карда у кисні внаслідок збільшення синтезу катехоламінів під впливом ацетальдегіду. В умовах гіпоксії активізується перекисне окиснення ліпідів (ПОЛ), що зумовлює по� шкодження мембран кардіоміоцитів [13]. Вагому роль у розвитку алкогольного уш� кодження серця за хронічної дії етанолу ві� діграють симпатичні нейрогормони [14]. До� ведено, що етанол посилює біосинтез і звіль� нення адреналіну у наднирниках, а також норадреналіну — в симпатичних закінчен� нях. Це пов’язано з активацією ферментів, що беруть участь в утворенні цих нейро� гормонів, із підвищенням активності ти� розингідроксидази та фенілетанолметил� трансферази. Хоча етанол посилює коронарний крово� обіг, у більшій концентрації він може спричи� нити грубі порушення мікроциркуляції через зміни інтраваскулярних і трансваскулярних процесів [13]. Під впливом етанолу зростає агрегація тромбоцитів, виникає сладжування форменних елементів крові з явищем стазу. Крім того, спостерігаються підвищення про� никності мікросудин, набряк ендотеліальних клітин, аневризматичні розширення та розри� ви стінок, тромбування судин. У перебігу трансваскулярних порушень має значення пряма дія етанолу та ацетальдегіду на мікро� циркуляцію, ушкоджувальний вплив симпа� тичних нейрогормонів і дефіцит Mg2+. Усе це призводить до порушень транспорту рідини та макромолекул крізь судинну стінку і дест� руктивних змін у серцевому м’язі. Розлади мікроциркуляції зумовлюють гіпоксію, спри� яючи розвиткові дифузного кардіосклерозу та гіпертрофії міокарда. Гіпоксія міокарда, що виникає внаслідок потрапляння етанолу в організм, є результа� том порушення процесу біологічного окис� нення, впливу надлишку симпатичних ней� рогормонів, розладу мікроциркуляції [15]. У міокарді немає алкогольдегідрогеназ, мікросомальної етанолокислювальної систе� ми. У разі хронічного отруєння тварин алко� голем у серці спостерігається підвищення активності каталази, що є захисним механіз� мом проти ушкоджувальної дії алкоголю на міокард [16]. Ураження шлунково�кишкового тракту. Печінка, підшлункова залоза та шлунково� кишковий тракт найбільше страждають від патологічної дії алкоголю [17]. Одноразовий його прийом зумовлює, як правило, гострий геморагічний ерозивний гастрит. Аналогічні зміни відбуваються із слизовою дванадцяти� палої кишки в разі введення спирту безпосе� редньо в кишку і за перорального його вжи� вання. Етанол уже за хвилину після потрап� ляння у шлунок щурів спричинює дифузну гіперемію слизової шлунка. Мікроскопія га� ISSN 0372�6436. Вісн. НАН України, 2006, № 3 61 стробіоптатів показала, що в розвитку ура� ження слизової оболонки шлунка визначаль� ну роль відіграють порушення мікроцирку� ляції (різке артеріолярне та артеріальне роз� ширення і так само різке венозне скорочення) та проникності. Відзначають також дегенера� цію і поверхневу десквамацію епітелію, роз� ширення ворсинок, набряк слизової шлунка, нейтрофільну інфільтрацію та інтерстиці� альні геморагії. При алкогольних хронічних гастритах як кислотопродукція, так і рівень гастрину знижені. В основі цього феномена, можливо, лежить одночасна ушкоджувальна дія алкоголю на кислото� і гастринпродуку� ючі клітини слизової оболонки шлунка [18]. Ступінь її ушкодження залежить від концен� трації етанолу. Некрози та десквамацію епіте� лію спостерігають навіть за невеликого вміс� ту (8%) етанолу в розчині [19]. Концентрація алкоголю у клітинах під� шлункової залози досягає 60% концентрації його в крові. До прямих ефектів належать: жирова інфільтрація підшлункової залози внаслідок збільшення синтезу жирних кис� лот і зменшення їхнього окиснення, зростан� ня синтезу колагену через більшу активність гліцилпропілдипептидаміно�пептидази і підвищення проникності мембран ендотелію судин та епітелію протоків. Хронічний алкогольний панкреатит су� проводжується значною кількістю усклад� нень: це, зокрема, кальциноз залози, цукро� вий діабет, підпечінкова жовтуха, асцит. Але дія алкоголю не лише діабетогенна. Зміни вуглеводного обміну за алкоголізму прояв� ляються як гіпо�, так і гіперглікемією, при� чому характер порушень залежить від типу алкогольної інтоксикації. У разі гострого алко� гольного отруєння етанолом спостерігається здебільшого зниження концентрації глюко� зи в крові. Описані навіть гіпоглікемічні коми на тлі вживання алкоголю. Це відбу� вається, можливо, через пригнічення печін� кового глюконеогенезу, підвищення концен� трації лактату та вільних жирних кислот, причому зазначається, що основою цих явищ є механізми окиснення етанолу у печінці. Багато дослідників вважає гіпоглікемію на� слідком гіперінсуліномії. Як особливості алкогольних вісцеропатій трактують клінічну картину виразкової хво� роби дванадцятипалої кишки. Ураження печінки. Частота алкогольного ушкодження печінки безпосередньо залежить від кількості спожитого алкоголю. До понят� тя «алкогольна хвороба печінки» відносять стеатоз (рис. 1), фіброз, алкогольний гепатит і цироз, що нерідко закінчується розвитком гепатоклітинної карциноми. Відбувається також жирове переродження печінки, пов’я� зане з високою калорійністю етанолу і пору� шенням його абсорбції у кишечнику [20]. Спостерігаються зниження швидкості окис� нення вільних жирних кислот, посилення лі� погенезу, гіперліпідемія гепатоцитів. Вважа� ють, що формування алкогольного цирозу печінки прямо залежить і від інфікування ві� русами гепатиту В та С. У метаболізмі алкоголю беруть участь кілька ферментативних систем (рис. 2), що конвертують етанол в ацетальдегід: шлунко� ва фракція алкогольдегідрогенази (АДГ), пе� чінкова фракція АДГ і система етанолового мікросомального окиснення, локалізована у ділянці цитохрому Р�450 2Е1. Далі ацеталь� дегід альдегіддегідрогеназою (АлДГ) метабо� лізується в ацетат. Рис. 1. Морфологічна картина алкогольного стеатозу печінки ISSN 0372�6436. Вісн. НАН України, 2006, № 362 Ураження нирок при хронічному алко� голізмі розвиваються як внаслідок прямого нефротоксичного впливу етанолу та його метаболітів, так і в результаті дії гемодина� мічних, імунологічних та інших механізмів, пов’язаних із залученням інших органів і си� стем (печінки, крові, скелетних м’язів, під� шлункової залози). Розрізняють гострі та хронічні алкогольні ураження нирок. Гострі ураження зазвичай проявляються анурією, хронічні — гломерулонефритом, пієлонефри� том, нирковим канальцевим ацидозом. Хро� нічна інтоксикація етанолом індукує розви� ток мікроангіопатії з ушкодженням підсли� зових артеріол і капілярів сечових шляхів, а також мозкового шару нирок (із потовщен� ням базальної мембрани і відкладенням у ній ліпідів). Нерідко причиною гострого ураження ни� рок при алкоголізмі є їх сечокисла блокада. На тлі порушень пуринового обміну інтенсивний алкогольний ексцес може спричинити різке підвищення рівня сечової кислоти в крові, оскільки молочна кислота, накопичена в крові при алкогольному ексцесі, блокує син� тез уратів у ниркових канальцях. За умов, що супроводжують алкогольний ексцес метабо� лічного ацидозу і дегідратації, знижується розчинність сечової кислоти, а це сприяє її осадженню з порушенням функції нирок. Ураження системи кровотворення. Од� ним з найяскравіших проявів алкоголізму є анемія. Тканинна гіпоксія, зумовлена ане� мією — додатковий фактор, який погіршує перебіг алкогольної хвороби печінки, міо� патії, ураження серця, нефро� й енцефало� патії. Це одна з причин важкого перебігу ін� фекційних захворювань за хронічного алко� голізму. Однією з характерних ознак зловживання алкоголем є збільшення об’єму еритроцитів — макроцитоз, спричинений токсичною дією ацетальдегіду, дефіцитом фолієвої кислоти та гіперліпідимією. У разі гострої інтоксикації алкоголем у кістковому мозку спостерігають� ся ознаки ушкодження еритроцитарного ро� стка — зменшення клітинності, вакуолізація цитоплазми і ядра нормо� та мегалобластів. Внаслідок дії етанолу на організм найчас� тіше трапляється залізодефіцитна анемія, яка розвивається при ушкодженні шлунково� кишкового тракту (алкогольний ерозивний гастрит, виразкова хвороба), цирози печінки (крововилив з варикозно розширених вен стравоходу, шлунка, прямої кишки). Вплив на внутрішньоутробний розвиток плоду. Відомості про згубну дію алкоголю на внутрішньоутробний і післяродовий розвиток організму дитини нагромаджені давно. Нау� кове вивчення негативного впливу етилового спирту на плід почалося ще у другій половині ХІХ ст. Стало відомо, що плацента є захис� ним бар’єром проти проникнення багатьох токсичних речовин, але не алкоголю. Вчені вважають, що з усіх відомих ембріотоксич� них хімічних речовин найнебезпечніший — етиловий спирт. Проте зв’язок між аномалі� ями розвитку дітей, народжених жінками, які хворіють на алкоголізм, і вживанням етило� вого спирту встановлено порівняно недавно. Ризик виникнення уроджених аномалій пло� ду прямо пропорційний дозі вживаного під час вагітності алкоголю. Вплив алкоголю на майбутню дитину від� бувається у двох напрямах. По�перше, вжи� вання його супроводжується глибокими змі� нами у статевій сфері людей, зменшенням функції зародкових клітин і навіть атрофією репродуктивних органів. Другий шлях впли� Рис. 2. Схема метаболізму етанолу в печінці ISSN 0372�6436. Вісн. НАН України, 2006, № 3 63 ву алкоголю на плід — це його пряма дія на зародкову клітину. Ушкодження етиловим спиртом зародкової клітини зумовлює поча� ток дегенерації. Ще гірше, якщо й жіноча клітина під час запліднення виявиться алко� голізованою. У зародку накопичуються деге� неративні властивості, що особливо тяжко позначаються на розвитку плоду. Вживання алкоголю під час вагітності може супроводжуватися різноманітними по� рушеннями розвитку ембріона. Етиловий спирт легко проникає через плаценту, і його вміст у крові матері і плоду швидко досягає однакового рівня. Спирт накопичується у тканинах плоду, багатих на фосфоліпіди, у головному мозку, а також еритроцитах. Ви� ведення алкоголю з організму здійснюється за рахунок ферментів печінки, а в майбутньої дитини вона сформується лише у другій по� ловині вагітності матері. Шкідливий вплив етилового спирту на плід пов’язаний з незрі� лістю захисного механізму, підвищеною про� никністю судин тощо. Особливе значення мають так звані кри� тичні періоди ембріонального розвитку, коли чутливість ембріона і плоду до чужорідних ре� човин досягає максимального рівня. Ембріо� токсичний вплив алкоголю спричинює галь� мування розвитку або загибель ембріона. Те� ратогенна дія алкоголю позначається на внутрішньоутробному розвитку, коли ембрі� он уже став плодом, і призводить до різнома� нітних каліцтв. Фетопатичний вплив алко� голю виявляється у порушенні загального розвитку плоду, народженні дитини з мен� шими, ніж у нормі, масою тіла і зростом. Тератогенна дія етилового спирту виявля� ється у вигляді так званого алкогольного син� дрому плоду (АСП) — особливого типу по� єднання вроджених дефектів, порушення фізичного і розумового розвитку дітей. Упер� ше АСП описаний 1973 року. Головними клі� нічними його виявами можна вважати: невід� повідність росту, розвитку і маси тіла ново� народжених їх внутрішньоутробному віку, недорозвиненість головного мозку, схиль� ність до судомних нападів, набряків головно� го мозку, дискоординація рухів, зниження інтелекту, вроджені пороки серця. Важливою причиною виникнення при� страсті до алкоголю є порушення обміну ре� човин в організмі людини. Серед біохімічних першопричин основна — це порушення ме� ханізму утворення алкоголю в самому орга� нізмі людини, так званого ендогенного ета� нолу. Тому необхідним є створення препа� ратів для корекції первинних механізмів метаболічної залежності завдяки підвищен� ню ефективності природних біохімічних про� цесів, відновленню активності та субстратно� го забезпечення ферментів, що регулюють обмін алкоголю в організмі. Ці препарати мають зменшувати несприятливі для здоро� в’я наслідки вживання алкоголю та прояви функціональних порушень, знижувати пато� логічну потребу в ньому, а також уповільню� вати прогресування алкогольної залежності та підвищувати ефективність її комплексно� го лікування. Отже, виходячи з проаналізованих даних, можна стверджувати, що вивчення дії етано� лу на біохімічні процеси в організмі є надзви� чайно актуальною проблемою. З цього ви� пливає необхідність пошуку універсального ефективного засобу для лікування алкоголь� ної залежності, який не мав би виражених побічних ефектів та зменшував би несприят� ливі для здоров’я наслідки зловживання ал� коголем. 1. Яровая Г.А. Биологические основы действия алкого� ля на организм : Лекция. — М.: ЦОЛИУВ, 1986. — 42 с. 2. Афанасьев В.В., Рубитель Л.Т., Афанасьев А.В. Ост� рая интоксикация этиловым алкоголем. — СПб., 2002, С. 9—22. 3. Болотова З.Н., Мануйленко Ю.А., Артемчук А.В. Из� менение функции дыхания у больных алкоголиз� мом // Актуальные вопросы патологии сердечно� сосудистой системы и органов дыхания : Тез. докл. 12�й респ. науч. конф. — Киев, 1981. — Ч. 2. — C. 17– 18. 64 ISSN 0372�6436. Вісн. НАН України, 2006, № 3 4. Ткачишин В.С. Особенности возникновения и тече� ния бронхолегочной патологии у лиц, злоупотреб� ляющих алкоголем // Клиническая медицина. — №7. — 1998. — C. 43–45. 5. Алиева З.М., Хохуля Е.В., Шомаева Л.А., Соколен� ко Н.Б. Острые пневмонии при хроническом ал� коголизме // Здравоохр. Казахстана. — 1988. — №10. — C. 20–22. 6. Бородина Г.Л. Клиническое значение исследования отдельных показателей гомеостаза у больных хро� ническим бронхитом и алкоголизмом: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — Минск, 1994. —18 c. 7. Загорулько А.К., Фисин Е.Е. Ультраструктурная морфо� логия аэрогематического барьера и суфрактант при воспалении легких на фоне алкогольной интоксика� ции // Бюл. экспер. биол. — 1991. — №1. — C. 76—80. 8. Пурдяев Ю.С., Алисиевич В.И. Судебно�медицин� ская диагностика алкогольной кардиомиопатии. — СПб., 1994. — 48 с. 9. Моисеев В.Н., Огурцов П.П. Алкогольная кардио� миопатия и внезапная сердечная смерть//Тера� певт. архив. — 1997. — №12. — С. 5—11. 10. Сумароков А.В., Моисеев В.С. // Клиническая кар� диология. — М., 1995. — 317 с. 11. Klatsky A. Alcohol. Clin. Res. // World — 1990. — 14, №4. — P. 289–300. 12. Борисова Л.А. Влияние хронического потребления этанола на аккумуляцию ионов кальция во внут� риклеточных структурах миометрия крыс // Укр. биохим. журн. — 2001. — 73, №1. — С. 118—124. 13. Лукомская М.И. Алкоголизм в общемедицинской се� ти: Автореф. дис... докт. мед. наук. — М., 1991. —19 c. 14. Немцов А.В. Алкогольная ситуация в России // На� селение и общество. — 1996. — №10. — C. 38—48. 15. Чечко Р.Ю., Самоходкина С.В., Мрочек А.Г. Алкого� льное поражение сердца // Мед. новости. — №4. — 1999. — C. 9—13. 16. Clierpitel Ch. The Responsible use of Alcohol Defe� ning the Parameters of Moderation// J. Stud. Alcohol. — 1995. — 56. — P. 695—700. 17. Махов В.М., Галлямова С.А., Юраж М.В. Желудоч� но�кишечный тракт при острой и хронической ал� когольной интоксикации // Рос. мед. журн. — 2000. — №2. — C. 3—10. 18. Кочегуров В.Н., Соловьев В.А., Матян Б.Л. Состо� яние слизистых оболочек пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки при хроническом алко� голизме // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., ко� лопроктол. — 1995. — 5, №3. — Прилож. №1. — С. 124. 19. Маколкин В.И., Махов В.М. Алкоголь и желудок // Клиническая медицина. — 1997. — №4. — C. 14— 48. 20. Маслаков Д.А., Лелевич А.В. Вопросы патогене� за алкоголизма // Здравоохр. — 2003. — №8. — C. 32—33. О. Харченко, Л. Гавриш, Л. Остапченко ТОКСИЧНА ДІЯ ЕТАНОЛУ ТА ЙОГО ПРОДУКТІВ НА ОРГАНІЗМ Р е з ю м е Проаналізовано дані сучасної літератури щодо влас� тивостей етанолу, його всмоктування, розподіл в ор� ганізмі людини, біологічної активності етанолу й аце� тальдегіду, а також механізми розвитку шкідливих наслідків алкогольної інтоксикації. O. Kharchenko, L. Gavrysh, L. Ostapchenko TOXIC INFLUENCE OF ETHANOL AND ITS PRODUCTS ON ORGANISM S u m m a r y Contemporary data about properties of ethanol, its dis� tribution in organism, biological activity of ethanol and acetaldehyde, as well as mechanisms of alcoholic intoxi� cation damaging influence on human organism are analy� zed in the article.

Токсична дія етанолу та його продуктів на організм

Institution

Ähnliche Einträge