Роль апоптоза в патогенезе токсических нефропатій - Шафран, Л.М. (Актуальні проблеми транспортної медицини, 2006)
Проведено аналіз результатів особистих досліджень і літературних даних щодо вивчення процесів клітинної смерті за умови розвитку токсичних нефропатій різного ґенезу. Показано, що послідовний розвиток апоптозу, аутофагії та некрозу клітин епітелію проксимальних канальців нирок і енте роцитів слизової оболонки переживаючих відрізків порожньої кишки білих щурів (як епітеліальної моделі у дослідах in vitro) залежить від виду токсиканта, діючої дози і часу експозиції. Співставлення метаболічних і морфологічних змін дозволило виділити інформативні біохімічні кореляти апоптозу, відбиваючі залучення у процес програмованої смерті різних клітинних органел (лізосоми, мітохондрії тощо), оксидативного стресу та інших медіаторів апоптозу, які можна використовувати у діагностиці, оцінці важкості клінічного протікання і ефективності лікування токсичних нефропатій.