Патогенетические аспекты подагрической (гиперурикемической) нефропатии
Показано, що в патогенезі подагричної нефропатії беруть участь імунні порушення з активацією прозапальних цитокинів (ІIL, ТNFа) і простагландинів (PgE2, PgF2a), які пов'язані з перебігом артриту, клініко-лабораторним типом патології нирок і їх функціональним станом, наявністю вторинного пієлоне...
Gespeichert in:
| Datum: | 2006 |
|---|---|
| Hauptverfasser: | , , , |
| Format: | Artikel |
| Sprache: | Russian |
| Veröffentlicht: |
Фізико-хімічний інститут ім. О.В. Богатського НАН України
2006
|
| Schriftenreihe: | Актуальні проблеми транспортної медицини |
| Schlagworte: | |
| Online Zugang: | http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/22899 |
| Tags: |
Tag hinzufügen
Keine Tags, Fügen Sie den ersten Tag hinzu!
|
| Назва журналу: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Zitieren: | Патогенетические аспекты подагрической (гиперурикемической) нефропатии / М.В. Ермолаева, Н.Ю. Астахова, О.В. Синяченко, Е.М. Лаушкина // Актуальні проблеми транспортної медицини. — 2006. — № 2. — С. 99-102. — рос. |
Institution
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| id |
irk-123456789-22899 |
|---|---|
| record_format |
dspace |
| spelling |
irk-123456789-228992011-07-02T12:10:58Z Патогенетические аспекты подагрической (гиперурикемической) нефропатии Ермолаева, М.В. Астахова, Н.Ю. Синяченко, О.В. Лаушкина, Е.М. Клинические исследования Показано, що в патогенезі подагричної нефропатії беруть участь імунні порушення з активацією прозапальних цитокинів (ІIL, ТNFа) і простагландинів (PgE2, PgF2a), які пов'язані з перебігом артриту, клініко-лабораторним типом патології нирок і їх функціональним станом, наявністю вторинного пієлонефриту і периферичних тофусов, а показники корелюють з рівнями сечової кислоти і оксипуринолу в крові, активністю ксантиноксидази, аденозиндезаминази і 5-нуклеотидази. Представлені дані дозволять упровадити в клінічну практику принципово нові підходи до лікування хворих, з використанням інгібіторів цито кинів і эйкозаноїдів (наприклад, деяких антиагрегантів), а також імуномодулюючих засобів. It is shown that in pathogenesis of gouty nephropathy immune infringements with activation proinflammatory cytokines (IL1 - beta, TNF-alfa) and prostaglandines (PgE2, PgF2aa) which are connected with the course of arthritis, clinical-laboratory type of renal pathology and their functional condition, presence of a secondary pyelonephritis and peripheral tophysis and parameters correlate with levels of uric acid and oxipurinol in blood, activity of xantioxydase, adenosyndeiminase and 5-nucleotidase. The data submitted allow to introduce in clinical practice essentially new approaches to the treatment of patients with the use cytokines inhibitors and eukozanoides (for example, some antiagregants), and immunomodulating remedies. 2006 Article Патогенетические аспекты подагрической (гиперурикемической) нефропатии / М.В. Ермолаева, Н.Ю. Астахова, О.В. Синяченко, Е.М. Лаушкина // Актуальні проблеми транспортної медицини. — 2006. — № 2. — С. 99-102. — рос. 1818-9385 http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/22899 616.575.191:616.61-002.78 ru Актуальні проблеми транспортної медицини Фізико-хімічний інститут ім. О.В. Богатського НАН України |
| institution |
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| collection |
DSpace DC |
| language |
Russian |
| topic |
Клинические исследования Клинические исследования |
| spellingShingle |
Клинические исследования Клинические исследования Ермолаева, М.В. Астахова, Н.Ю. Синяченко, О.В. Лаушкина, Е.М. Патогенетические аспекты подагрической (гиперурикемической) нефропатии Актуальні проблеми транспортної медицини |
| description |
Показано, що в патогенезі подагричної нефропатії беруть участь імунні порушення з активацією прозапальних цитокинів (ІIL, ТNFа) і простагландинів (PgE2, PgF2a), які пов'язані з перебігом артриту, клініко-лабораторним типом патології нирок і їх функціональним станом, наявністю вторинного пієлонефриту і периферичних тофусов, а показники корелюють з рівнями сечової кислоти і оксипуринолу в крові, активністю ксантиноксидази, аденозиндезаминази і 5-нуклеотидази. Представлені дані дозволять упровадити в клінічну практику принципово нові підходи до лікування хворих, з використанням інгібіторів цито кинів і эйкозаноїдів (наприклад, деяких антиагрегантів), а також імуномодулюючих засобів. |
| format |
Article |
| author |
Ермолаева, М.В. Астахова, Н.Ю. Синяченко, О.В. Лаушкина, Е.М. |
| author_facet |
Ермолаева, М.В. Астахова, Н.Ю. Синяченко, О.В. Лаушкина, Е.М. |
| author_sort |
Ермолаева, М.В. |
| title |
Патогенетические аспекты подагрической (гиперурикемической) нефропатии |
| title_short |
Патогенетические аспекты подагрической (гиперурикемической) нефропатии |
| title_full |
Патогенетические аспекты подагрической (гиперурикемической) нефропатии |
| title_fullStr |
Патогенетические аспекты подагрической (гиперурикемической) нефропатии |
| title_full_unstemmed |
Патогенетические аспекты подагрической (гиперурикемической) нефропатии |
| title_sort |
патогенетические аспекты подагрической (гиперурикемической) нефропатии |
| publisher |
Фізико-хімічний інститут ім. О.В. Богатського НАН України |
| publishDate |
2006 |
| topic_facet |
Клинические исследования |
| url |
http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/22899 |
| citation_txt |
Патогенетические аспекты подагрической (гиперурикемической) нефропатии / М.В. Ермолаева, Н.Ю. Астахова, О.В. Синяченко, Е.М. Лаушкина // Актуальні проблеми транспортної медицини. — 2006. — № 2. — С. 99-102. — рос. |
| series |
Актуальні проблеми транспортної медицини |
| work_keys_str_mv |
AT ermolaevamv patogenetičeskieaspektypodagričeskojgiperurikemičeskojnefropatii AT astahovanû patogenetičeskieaspektypodagričeskojgiperurikemičeskojnefropatii AT sinâčenkoov patogenetičeskieaspektypodagričeskojgiperurikemičeskojnefropatii AT lauškinaem patogenetičeskieaspektypodagričeskojgiperurikemičeskojnefropatii |
| first_indexed |
2025-07-03T01:06:56Z |
| last_indexed |
2025-07-03T01:06:56Z |
| _version_ |
1836585914995834880 |
| fulltext |
ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE # 2 (4), 2006
АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ № 2 (4), 2006 г.
9999999999
SummarySummarySummarySummarySummary
THE FIVE YEARS’ CLINICAL ANALYSIS OF
INTERSTITIAL NEPHRITIS. MECHANISMS
OF CHRONIZATION AND PROGRESS.
Dudar I. O., Velichko M.B., Krot V.F.,
Gonchar Yu.I., Mjuntal O.M.
The data of the analysis carried out
testify that interstitial nephritis (tubular
interstitial nephropathy) is a serious disease
which can be consequence of many reasons
and has different course. At more than 30 %
of patients chronic disease of kidneys is
formed. Taking into account factors which can
promote a progressing course of the disease
it is expediently, together with treatment to
carry out an explanatory work.
Совершенствование методов диагно9
стики и лечения подагры остается очень
актуальной задачей. Нефропатия относит9
ся к наиболее частым висцеральным про9
явлениям болезни. Фактически подагра
ассоциируется всегда не только с пораже9
нием суставов, а и почек. Нарушения по9
чечных функций при специальных исследо9
ваниях можно обнаружить даже без явных
клинических признаков нефропатии, а раз9
вивающаяся почечная недостаточность
наиболее неблагоприятна в прогностичес9
ком отношении и является основной при9
чиной смерти больных. За последние годы
течение подагрической нефропатии изме9
нилось, а патогенез ее рассматривается с
позиции нарушений пуринового обмена и
системы иммунитета.
Оценить роль иммунных нарушений,
провоспалительных цитокинов и простаг9
ландинов в патогенезе различных клинико9
лабораторных вариантов поражения почек
у больных подагрой стало целью данного
исследования.
Под наблюдением находились 127
больных подагрой в возрасте от 18 до 67
лет (в среднем 48,8±0,75 лет). Среди этих
пациентов было 116 (91,3%) мужчин и 11
(8,7%) женщин. Длительность заболевания
составляла от 1 года до 36 лет (в среднем
10,0±0,66 лет). Интермиттирующий артрит
установлен в 29,9% наблюдений, хроничес9
кий – в 70,1%, легкое, среднетяжелое и
тяжелое течение патологического процес9
са – соответственно в 11,0%, 50,4% и
38,6% случаях. Периферические тофусы
обнаружены у 54,3% больных, костные – в
6,7%. У 84,3% пациентов констатирована
гиперурикемия (у мужчин >420 мкмоль/л и
у женщин >360 мкмоль/л), у 51,2% – гипе9
рурикозурия (>800 мг/сут), причем метабо9
лический тип гиперурикемии имел место в
57,5% наблюдений, почечный – в 9,5%,
смешанный – в 33,1%.
Уролитиазный тип подагрической не9
фропатии установлен у 37,8% больных,
протеинурический – у 9,5%, латентный – у
52,8%. Почечная недостаточность I ст. кон9
статирована в 16,5% наблюдений, II ст. – в
3,2%, III ст. – в 1,6%. У 3,2% пациентов имел
место нефротический синдром. На преды9
дущих этапах почечные колики наблюда9
лись в 20,5% случаев, отхождение с мочой
конкрементов – в 13,4%.
У 92,9% больных первым признаком
болезни был суставной криз (в 64,6% слу9
чаев I плюснефалангового сустава, в 21,3%
9 голеностопного, в 7,9% 9 коленного, в
6,3% 9 лучезапястного), а у 7,1% – почеч9
ная колика. Сужение суставной щели уста9
новлено в 55,9% наблюдений, изменения
хряща – в 43,3%, остеокистоз – в 39,4%,
узурация поверхностей костей – в 30,7%,
эпифизарный остеопороз – в 15,8%, каль9
цификаты – в 13,4%, остеолиз – в 2,4%.
В сыворотке крови определяли уров9
ни интерлейкина (IL) 1b, туморонекроти9
ческого фактора a (TNFa), простагландинов
(Pg) Е2 и F2a. Использовали ридер “PR2100
Sanofi diagnostic pasteur” (Франция), набо9
УДК 616.575.191:616.619002.78
ПАПАПАПАПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПОДАГРИЧЕСКОЙТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПОДАГРИЧЕСКОЙТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПОДАГРИЧЕСКОЙТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПОДАГРИЧЕСКОЙТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПОДАГРИЧЕСКОЙ
(ГИПЕРУРИКЕМИЧЕСКОЙ) НЕФРОПА(ГИПЕРУРИКЕМИЧЕСКОЙ) НЕФРОПА(ГИПЕРУРИКЕМИЧЕСКОЙ) НЕФРОПА(ГИПЕРУРИКЕМИЧЕСКОЙ) НЕФРОПА(ГИПЕРУРИКЕМИЧЕСКОЙ) НЕФРОПАТИИТИИТИИТИИТИИ
Ермолаева М.В., Астахова Н.Ю., Синяченко О.В., Лаушкина Е.М.Ермолаева М.В., Астахова Н.Ю., Синяченко О.В., Лаушкина Е.М.Ермолаева М.В., Астахова Н.Ю., Синяченко О.В., Лаушкина Е.М.Ермолаева М.В., Астахова Н.Ю., Синяченко О.В., Лаушкина Е.М.Ермолаева М.В., Астахова Н.Ю., Синяченко О.В., Лаушкина Е.М.
Донецкий государственный медицинский университет
АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ № 2 (4), 2006 г.
100100100100100
ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE # 2 (4), 2006
ри “Amercham” (Великобритания) и
“ProCon” (Россия). Кроме того, исследова9
ли показатели циркулирующих иммунных
комплексов (ЦИК), иммуноглобулинов (Ig)
G, M, A, мочевой кислоты (МК), оксипури9
нола (ОП) и креатинина с подсчетов их
клиренсов (анализаторы “Cone9Progress”,
Финляндия и “Vitalab9Flexor”, Голландия),
оценивали число сенсибилизированных
лимфоцитов к почечному антигену (СЛП),
а также активность ферментов пуринового
обмена – ксантиноксидазы (КО), аденозин9
дезаминазы (АДА) и 59нуклеотидазы (59НТ)
спектрофотометрическим методом (“СФ9
46”, Россия). Высчитывали почечные кли9
ренсы МК (К
МК
) и креатинина (К
Кр
). Элект9
рокардиографическое и эхокардиографи9
ческое исследования выполняли соответ9
ственно на аппаратах “Fukuda Denshi
Cardimax9FX326” (Япония) и “SSA9270A9
Toshiba” (Япония). Ультразвуковое иссле9
дование почек проводили на сонографе
“SSD11009Aloka” (Япония), радиореногра9
фию – на аппарате “Gamma” (Венгрия).
Статистическая обработка получен9
ных результатов исследований проведе9
на на комьютере с помощью корреляци9
онного, одно9 и многофакторного дис9
персионного анализа (программы
“Microsoft Excel” и “Statistica”). Выполнен
анализ дисперсии, оценены средние зна9
чения, их ошибки, коэффициенты корре9
ляции, критерии Стьюдента, Уилкоксона9
Рао, Хи9квадрат и достоверность стати9
стических показателей (р).
Общее состояние иммунитета и
уровень провоспалительных цитокинов
при подагрической нефропатии зависе9
ли от наличия гиперурикемии (соответ9
ственно p=0,013 и p=0,033). Необходимо
отметить, что пол больных оказывал вли9
яние на уровень ЦИК и IL1b (p=0,038 и
p=0,019), наличие периферических тофу9
сов – на содержание ЦИК и IgG (p=0,046
и p=0,046), течение артрита – на показа9
тели IL1b (p=0,002), гиперурикемия – на
концентрацию IgG (p=0,002), IgM
(p<0,001) и СЛП (p=0,048), гиперурику9
рия – на IgG9емию (p=0,016).
При тяжелом течении подагры, по
сравнению с остальными пациентами,
уровень IL1b был выше в 2,1 раза
(p=0,004), составляя 252,9±42,34 пг/мл.
Если в случаях периферических тофусов
концентрации IgG и ЦИК соответственно
составили 13,3±0,49 г/л и 62,0±5,39 г/л,
то без «подагрических шишек» 9 меньше
на 12,8% (p<0,001) и 25,2% (p<0,001). У
больных с гиперурикемией содержание в
крови IgG было большим на 42,4%
(p<0,001), а у лиц с гиперурикурией – на
12,8% (p=0,045). Показатели IgM9емии
также отличали пациентов с гиперурике9
мией и без таковой (соответственно
2,1±0,12 г/л и 1,1±0,11 г/л; p=0,001), тог9
да как число сенсибилизированных к по9
чечному антигену лимфоцитов в этих
группах оказалось практически одинако9
вым (соответственно 2,8±0,17 Г/л и
2,5±0,16 Г/л).
На уровень урикемии оказывала
влияние концентрация IgA в крови
(p<0,001), при этом от МК крови зависе9
ло содержание IgG (p<0,001). Показате9
ли урикемии прямо коррелировали с IgG
(p=0,026) и IgA (p=0,040), а обратно – с
PgE2 (p=0,019). С последним параметром
достоверная дисперсия отсутствовала.
Нужно отметить, что уровень IgM в
крови прямо коррелировал с содержани9
ем ОП (p=0,029), который определяется
функцией почек и дозой применяемого
ингибитора КО аллопуринола. Мы счита9
ем, что при показателях IgM9емии более
1,8 г/л (>M+3m больных) у больных с по9
дагрической нефропатией доза аллопу9
ринола должна контролироваться иссле9
дованием ОП в крови.
На уровень ЦИК и PgF2a оказывала
влияние активность КО (соответственно
p<0,001 и p=0,003), на СЛП и IL1b – АДА
(p=0,001 и p<0,001). Обнаружена прямая
корреляционная связь активности КО с
концентрацией ЦИК (p=0,014) и PgF2a
(p=0,019), а активности АДА – с показа9
телями СЛП (p=0,041) и IL1b (p=0,028). В
этой связи можно сделать следующие
заключения: 1) урикодепрессоры (инги9
битор КО аллопуринол, ингибитор фос9
форибозилпирофосфата оротовая кисло9
та) показаны больным при увеличении
уровня ЦИК в крови более 62 г/л (>M+3m
больных); 2) при повышении СЛП более
3,2 Г/л и IL1b более 239 пг/мл показано
назначение ингибиторов АДА (нитразе9
пам, мепробамат). Фермент пуринового
обмена 59НТ взаимосвязан с уровнем
провоспалительных простагландинов, что
ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE # 2 (4), 2006
АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ № 2 (4), 2006 г.
101101101101101
подтвержают прямые корреляционные
связи с содержанием PgE2 (p=0,003) и
PgF2a (p<0,001). При этом 59НТ опреде9
ляет концентрацию PgF2a (p<0,001), а
активность данного фермента зависит от
PgE2 (p=0,015).
Тип подагрической нефропатии ока9
зывал влияние на общий иммунный ста9
тус больных (p=0,002). Зависимость от9
дельных параметров от варианта пораже9
ния почек оказалась несущественной.
При этом уровень сенсибилизированных
к почечному антигену лимфоцитов четко
воздействовал на формирование типа
нефропатии (p=0,001). При латентной
форме поражения почек показатели в
крови IgG составили 12,5±0,61 г/л, IgA –
2,1±0,08 г/л, IgM – 1,7±0,16 г/л, ЦИК –
54,3±4,04 г/л, СЛП – 2,6±0,19 Г/л, IL1b –
154,3±26,48 пг/мл, TNFa – 318,4±52,52
пг/мл, PgE2 – 3,8±0,28 нг/мл, PgF2a –
15,6±0,89 нг/мл. Параметры у больных с
уролитиазным типом оказались пример9
но такими же. Что касается протеинури9
ческого типа, то при нем возрастал уро9
вень IgM до 2,6±0,18 г/л и СЛП до
4,2±0,27 Г/л. Эти значения отличались от
аналогичных и у больных с латентным
вариантом поражения почек (соответ9
ственно p=0,003 и p<0,001), и с уролити9
азным (p=0,009 и p<0,001). Учитывая
наибольшую тяжесть почечной патологии
при протеинурическом типе можно сде9
лать заключение, что показатели IgM в
крови более 2,2 г/л (>M+3m больных) и
СЛП более 3,2 Г/л относятся к прогноз9
негативным критериям в отношении те9
чения заболевания.
На общее состояние иммунитета
развитие почечной недостаточности ока9
зывало слабое влияние, хотя от этого
фактора течения подагрической нефро9
патии зависели концентрация в крови
ЦИК (p=0,048) и число СЛП (p<0,001). Не
установлено связи со снижением функ9
ции почек уровней IgG, IgA, IgM, IL1b,
TNFa, PgE2, PgF2a. Показатели ЦИК у
больных с сохраненной и сниженной фун9
кцией почек оказались одинаковыми,
составляя соответственно 53,0±2,97 г/л
и 55,2±7,65 г/л, тогда как число СЛП при
почечной недостаточности было на 38,5%
большим (p=0,001), составляя 2,6±0,15 Г/
л и 3,6±0,31 Г/л.
Нарушения только секреторной
функции канальцев почек на состояние
иммунитета больных подагрической не9
фропатией влияли незначительно, неза9
висимо от того, что изменения были од9
носторонними или двухсторонними. Од9
нако следует отметить зависимость со9
держания СЛП и IL1b от секреторной ту9
булярной дисфункции (соответственно
p=0,036 и p=0,032).
Обнаружена обратная корреляцион9
ная связь между скоростью клубочковой
фильтрации и содержанием IgM в крови
(p=0,036). Этот факт еще раз отражает
неблагоприятное течение подагрической
нефропатии у лиц с гипер9IgM9емией. Не
исключается патогенетическое значение
отложений иммунных комплексов, содер9
жащий IgM, в тканях почек, на что указы9
вает и корреляция ЦИК в крови с клирен9
сом натрия (p=0,049). Гипотетически у
больных подагрой с высоким уровнем
ЦИК было бы показанным использование
салуретиков, но механизм действия пос9
ледних способствует развитию гиперури9
кемии за счет усиления реабсорбции МК
в канальцах почек.
Необходимо отметить, что уровень
провоспалительных простагландинов в
крови по данным экскреторной урогра9
фии и реносонографии зависел от нали9
чия у больных вторичного пиелонефрита
(p=0,046), причем сказанное касалось и
PgE2 (p<0,001), и PgF2a (p<0,001). Ана9
лиз дисперсии показал, что пиелонефрит
воздействует также на число СЛП
(p=0,002).
Таким образом, в патогенезе подаг9
рической нефропатии участвуют иммун9
ные нарушения с активацией провоспа9
лительных цитокинов (IL1b, TNFa) и про9
стагландинов (PgE2, PgF2a), которые свя9
заны с течением артрита, клинико9лабо9
раторным типом патологии почек и их
функциональным состоянием, наличием
вторичного пиелонефрита и перифери9
ческих тофусов, а показатели коррелиру9
ют с уровнями МК и ОП в крови, актив9
ностью КО, АДА и 59НТ. Представленные
данные позволят внедрить в клиническую
практику принципиально новые подходы
к лечению больных, с использованием
ингибиторов цитокинов и эйкозаноидов
(например, некоторых антиагрегантов), а
также иммуномодулирующих средств.
АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ № 2 (4), 2006 г.
102102102102102
ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE # 2 (4), 2006
РезюмеРезюмеРезюмеРезюмеРезюме
ПАТОГЕНЕТИЧНІ АСПЕКТИ ПОДАГРИЧНОЇ
(ГИПЕРУРІКЕМІЧНОЇ) НЕФРОПАТІЇ
Єрмолаєва М.В., Астахова Н.Ю.,
Синяченко О.В., Лаушкина Е.М.
Показано, що в патогенезі подагрич9
ної нефропатії беруть участь імунні пору9
шення з активацією прозапальних цито9
кинів (IL1b, TNFa) і простагландинів (PgE2,
PgF2a), які пов’язані з перебігом артриту,
клініко9лабораторним типом патології ни9
рок і їх функціональним станом, наявністю
вторинного пієлонефриту і периферичних
тофусов, а показники корелюють з рівня9
ми сечової кислоти і оксипуринолу в крові,
активністю ксантиноксидази, аденозинде9
заминази і 59нуклеотидази. Представлені
дані дозволять упровадити в клінічну прак9
тику принципово нові підходи до лікування
хворих, з використанням інгібіторів цито9
кинів і эйкозаноїдів (наприклад, деяких
антиагрегантів), а також імуномодулюючих
засобів.
SummarySummarySummarySummarySummary
PATHOGENETIC ASPECTS OF GOUTY
(HYPERURICEMIC) NEPHROPATHY.
Ermolaeva M.V., Astahova N.J.,
Sinyachenko O.V., Laushkina E.M.
It is shown that in pathogenesis of gouty
nephropathy immune infringements with
activation proinflammatory cytokines (IL19
beta, TNF9alfa) and prostaglandines (PgE2,
PgF2aя) which are connected with the course
of arthritis, clinical9laboratory type of renal
pathology and their functional condition,
presence of a secondary pyelonephritis and
peripheral tophysis and parameters correlate
with levels of uric acid and oxipurinol in blood,
activity of xantioxydase, adenosyndeiminase
and 59nucleotidase. The data submitted allow
to introduce in clinical practice essentially new
approaches to the treatment of patients with
the use cytokines inhibitors and eukozanoides
(for example, some antiagregants), and
immunomodulating remedies.
ВступВступВступВступВступ
Гомеостатична функція нирок безпо9
середньо впливає на стан судинного тону9
су, забезпечуючи сталість іонного, осмо9
тичного, волемічного та кислотно9лужного
балансу водних секторів організму [5]. При
цьому, перебіг есенціальної гіпертензії у
людини супроводжується закономірними
змінами діяльності нирок, включаючи пере9
будову канальцевого транспорту осмотич9
но активних речовин, а також внутрішньо9
ниркових гуморальних механізмів ауторе9
гуляції [9]. Відомо, що ниркам належить
важлива роль в організмі у процесах син9
тезу та біотрансформації важливих регуля9
торів судинного тонусу – молекул оксиду
азоту та ангіотензину9II [13, 17] і що ре9
нальні механізми адаптації до підвищеного
артеріального тиску є також важливою лан9
кою хронізації гемодинамічних патологічних
зрушень [11, 15]. Таким чином, хоч
діяльність нирок за умов гіпертонічної хво9
роби (ГХ) є вторинною щодо перебудови
системного кровообігу, але й до патогене9
зу захворювання залучена безпосередньо.
Мета і завдання дослідженняМета і завдання дослідженняМета і завдання дослідженняМета і завдання дослідженняМета і завдання дослідження
Метою роботи було вивчення функц9
іонального стану нирок у вперше виявлених
пацієнтів з есенціальною гіпертензією, а
завданням – 1) дослідження особливостей
реакції нирок у хворих на ГХ у відповідь на
водне навантаження і навантаження розчи9
ном хлориду натрію та 2) дослідження ста9
ну ниркового транспорту ендогенних
нітратів і нітритів у первинно виявлених
хворих на есенціальну гіпертензію.
Пацієнти і методи дослідженняПацієнти і методи дослідженняПацієнти і методи дослідженняПацієнти і методи дослідженняПацієнти і методи дослідження
Відбирали пацієнтів незалежно від
статі з первинно виявленою есенціальною
гіпертензією віку 35940 років (n=10). Показ9
ники артеріального тиску (АТ) в групі хво9
рих на ГХ в середньому складали 160±7/
УДК 616.129008.331.1
ОСОБЛИВОСТІ ДІЯЛЬНОСТІ НИРОК ХВОРИХ НА АРТЕРІАЛЬНУОСОБЛИВОСТІ ДІЯЛЬНОСТІ НИРОК ХВОРИХ НА АРТЕРІАЛЬНУОСОБЛИВОСТІ ДІЯЛЬНОСТІ НИРОК ХВОРИХ НА АРТЕРІАЛЬНУОСОБЛИВОСТІ ДІЯЛЬНОСТІ НИРОК ХВОРИХ НА АРТЕРІАЛЬНУОСОБЛИВОСТІ ДІЯЛЬНОСТІ НИРОК ХВОРИХ НА АРТЕРІАЛЬНУ
ГІПЕРТЕНЗІЮ ЗА УМОВ НАВАНТГІПЕРТЕНЗІЮ ЗА УМОВ НАВАНТГІПЕРТЕНЗІЮ ЗА УМОВ НАВАНТГІПЕРТЕНЗІЮ ЗА УМОВ НАВАНТГІПЕРТЕНЗІЮ ЗА УМОВ НАВАНТАЖЕННЯ СОЛЬОВИМ РОЗЧИНОМАЖЕННЯ СОЛЬОВИМ РОЗЧИНОМАЖЕННЯ СОЛЬОВИМ РОЗЧИНОМАЖЕННЯ СОЛЬОВИМ РОЗЧИНОМАЖЕННЯ СОЛЬОВИМ РОЗЧИНОМ
Свірський О.О., Пшевлоцька В.ГСвірський О.О., Пшевлоцька В.ГСвірський О.О., Пшевлоцька В.ГСвірський О.О., Пшевлоцька В.ГСвірський О.О., Пшевлоцька В.Г., Панов Б.В., Т., Панов Б.В., Т., Панов Б.В., Т., Панов Б.В., Т., Панов Б.В., Топор О.А.опор О.А.опор О.А.опор О.А.опор О.А.
Одеський державний медичний університет,
Український науково9дослідний інститут медицини транспорту
|