Атипичный случай клинического течения печеночной энцефалопатии по типу острого нарушения мозгового кровообращения
На основi власного досвiду описано атиповий варiант развитку печiкової енцефалопатії по типу гострого порушення мозковогу кровообiгу.
Gespeichert in:
| Datum: | 2009 |
|---|---|
| Hauptverfasser: | , , |
| Format: | Artikel |
| Sprache: | Russian |
| Veröffentlicht: |
Кримський науковий центр НАН України і МОН України
2009
|
| Schriftenreihe: | Таврический медико-биологический вестник |
| Schlagworte: | |
| Online Zugang: | http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/25226 |
| Tags: |
Tag hinzufügen
Keine Tags, Fügen Sie den ersten Tag hinzu!
|
| Назва журналу: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Zitieren: | Атипичный случай клинического течения печеночной энцефалопатии по типу острого нарушения мозгового кровообращения / Л.Л. Корсунская, Е.В. Клопотий, Э.В. Келеджиева // Таврический медико-биологический вестник. — 2009. — Т. 12, № 1 (45). — С. 202-205. — Бібліогр.: 17 назв. — рос. |
Institution
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| id |
irk-123456789-25226 |
|---|---|
| record_format |
dspace |
| spelling |
irk-123456789-252262014-09-02T11:53:44Z Атипичный случай клинического течения печеночной энцефалопатии по типу острого нарушения мозгового кровообращения Корсунская, Л.Л. Клопотий, Е.В. Келеджиева, Э.В. Случаи из практики На основi власного досвiду описано атиповий варiант развитку печiкової енцефалопатії по типу гострого порушення мозковогу кровообiгу. Atypical case of hepatic encephalopathy like acute ischemic stroke is described in this article. 2009 Article Атипичный случай клинического течения печеночной энцефалопатии по типу острого нарушения мозгового кровообращения / Л.Л. Корсунская, Е.В. Клопотий, Э.В. Келеджиева // Таврический медико-биологический вестник. — 2009. — Т. 12, № 1 (45). — С. 202-205. — Бібліогр.: 17 назв. — рос. 2070-8092 http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/25226 616.36-004+616.831 ru Таврический медико-биологический вестник Кримський науковий центр НАН України і МОН України |
| institution |
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| collection |
DSpace DC |
| language |
Russian |
| topic |
Случаи из практики Случаи из практики |
| spellingShingle |
Случаи из практики Случаи из практики Корсунская, Л.Л. Клопотий, Е.В. Келеджиева, Э.В. Атипичный случай клинического течения печеночной энцефалопатии по типу острого нарушения мозгового кровообращения Таврический медико-биологический вестник |
| description |
На основi власного досвiду описано атиповий варiант развитку печiкової
енцефалопатії по типу гострого порушення мозковогу кровообiгу. |
| format |
Article |
| author |
Корсунская, Л.Л. Клопотий, Е.В. Келеджиева, Э.В. |
| author_facet |
Корсунская, Л.Л. Клопотий, Е.В. Келеджиева, Э.В. |
| author_sort |
Корсунская, Л.Л. |
| title |
Атипичный случай клинического течения печеночной энцефалопатии по типу острого нарушения мозгового кровообращения |
| title_short |
Атипичный случай клинического течения печеночной энцефалопатии по типу острого нарушения мозгового кровообращения |
| title_full |
Атипичный случай клинического течения печеночной энцефалопатии по типу острого нарушения мозгового кровообращения |
| title_fullStr |
Атипичный случай клинического течения печеночной энцефалопатии по типу острого нарушения мозгового кровообращения |
| title_full_unstemmed |
Атипичный случай клинического течения печеночной энцефалопатии по типу острого нарушения мозгового кровообращения |
| title_sort |
атипичный случай клинического течения печеночной энцефалопатии по типу острого нарушения мозгового кровообращения |
| publisher |
Кримський науковий центр НАН України і МОН України |
| publishDate |
2009 |
| topic_facet |
Случаи из практики |
| url |
http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/25226 |
| citation_txt |
Атипичный случай клинического течения печеночной энцефалопатии по типу острого нарушения мозгового кровообращения / Л.Л. Корсунская, Е.В. Клопотий, Э.В. Келеджиева // Таврический медико-биологический вестник. — 2009. — Т. 12, № 1 (45). — С. 202-205. — Бібліогр.: 17 назв. — рос. |
| series |
Таврический медико-биологический вестник |
| work_keys_str_mv |
AT korsunskaâll atipičnyjslučajkliničeskogotečeniâpečenočnojéncefalopatiipotipuostrogonarušeniâmozgovogokrovoobraŝeniâ AT klopotijev atipičnyjslučajkliničeskogotečeniâpečenočnojéncefalopatiipotipuostrogonarušeniâmozgovogokrovoobraŝeniâ AT keledžievaév atipičnyjslučajkliničeskogotečeniâpečenočnojéncefalopatiipotipuostrogonarušeniâmozgovogokrovoobraŝeniâ |
| first_indexed |
2025-07-03T04:42:29Z |
| last_indexed |
2025-07-03T04:42:29Z |
| _version_ |
1836599476561641472 |
| fulltext |
202
ТАВРИЧЕСКИЙ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК2009, том 12, № 1 (45)
УДК 616.36-004+616.831
© Л. Л. Корсунская, Е. В. Клопотий, Э. В. Келеджиева, 2009.
АТИПИЧНЫЙ СЛУЧАЙ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ
ПЕЧЕНОЧНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ ПО ТИПУ ОСТРОГО
НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
Л. Л. Корсунская1, Е. В. Клопотий1, Э. В. Келеджиева2
Кафедра нервных болезней с курсом неврологии ФПО (зав. – проф. Г. М. Кушнир), кафедра внутренней медицины
№2. (зав. – проф. В. А. Белоглазов) Крымского государственного медицинского университета
им. С.И. Георгиевского, г. Симферополь.
ATYPICAL CASE OF HEPATIC ENCEPHALOPATHY - ISCHEMIC STROKE LIKE
L. L. Korsunskaya, E. V. Klopotiy, E. V. Keledjieva
SUMMARY
Atypical case of hepatic encephalopathy like acute ischemic stroke is described in this article.
АТИПОВИЙ ВИПАДОК КЛIНИЧНОГО ПЕРЕБIГУ ПЕЧIКОВОЇ ЕНЦЕФАЛОПАТІЇ ПО ТИПУ ГОСТРОГО
ПОРУШЕННЯ МОЗКОВОГУ КРОВООБIГУ.
Л. Л. Корсунська, Є. В. Клопотій, Є. В. Кєлєджієва
РЕЗЮМЕ
На основi власного досвiду описано атиповий варiант развитку печiкової енцефалопатії по типу
гострого порушення мозковогу кровообiгу.
Ключові слова: печінкова енцефалопатія, головний мозок, нейротрансміттери, гостре порушення
мозковогу кровообiгу.
Печеночная энцефалопатия - потенциально обра-
тимое нарушение функции мозга, возникающее в ре-
зультате острой печеночной недостаточности, хрони-
ческих заболеваний печени и (или) портосистемного
шунтирования. В связи с клиническими проявления-
ми поражения центральной нервной системы пече-
ночная энцефалопатия является основной причиной
преждевременного прекращения трудовой деятельно-
сти и досрочной пенсии по нетрудоспособности у
пациентов с циррозом печени и встречается пример-
но у 60% пациентов с этим заболеванием [1, 3, 6].
Выраженность ПЭ варьирует от латентной (0 ста-
дия) и лёгкой (I стадия) степени – до комы (IV стадия).
По определению Т. В. Ивашкина с соавт., (2005г.), ста-
дии ПЭ – это динамическая характеристика, т. е. воз-
можны как прогрессия, так и редукция церебральных
нарушений. Потенциальная обратимость ПЭ подтвер-
ждается тем, что после трансплантации печени симп-
томы не рецидивируют, т.е. в большинстве случаев
изменения являются функциональными [13, 14].
Латентная ПЭ диагностируется лишь при помо-
щи специальных психометрических тестов. Выделя-
ют тесты, направленные на определение быстроты
познавательной деятельности (тест связи чисел и тест
число-символ), и тесты для определения быстроты и
точности тонкой моторики (тест линий и тест обведе-
ния пунктирных фигур) [1, 3]. Нередко первыми и
наиболее важными признаками являются изменения
личности (настроения, характера, эмоций), которые
фиксируются родственниками: апатия, сменяющая
повышенную раздражительность, потеря интереса к
работе, жизни. Часто развивается нарушение внима-
ния и памяти (больной читает несколько раз одну
страницу газеты или книги), возникает нарушение
координации (шофер делает ошибки при вождении
машины, медсестра со стажем не попадает иглой в
вену). По данным Цодикова Г.В. и Богомолова П.О.
(2003г.) иногда развиваются изменения психики, обо-
значаемые как «эпизодичеcкий сопор», которые раз-
виваются внезапно, особенно после приёма больших
количеств животного белка (мясо) или применения
некоторых препаратов (бензодиазепины, диуретики).
Они заключаются в своеобразном изменении созна-
ния – больные перестают ориентироваться в окру-
жающей обстановке, совершают немотивированные
поступки. Такое состояние обычно длится от несколь-
ких часов до нескольких дней и может прогрессиро-
вать до печёночной комы [4, 8]. Латентная энцефа-
лопатия – это чрезвычайно распространённое состо-
яние, которое является основной причиной преждев-
ременного прекращения трудовой деятельности и
досрочной пенсии по нетрудоспособности у паци-
ентов с циррозом печени (Gerber T., Shomerus H.,
2000г.). Собственный опыт показывает, что достаточ-
но часто и пациенты, и их родственники, а порой и
врачи не связывают затруднения, проявляющиеся в
образе жизни и трудовой деятельности, с заболева-
нием печени. Приходится встречать пациентов, ко-
торые ходят по «разным врачам» в поисках причины
интеллектуально-мнестических и эмоциональных
нарушений, зачастую принимая необоснованную
психотропную терапию (в дальнейшем, при прогрес-
сировании симптоматики и нарушении уровня со-
знания состояние больного порой расценивается как
инсульт, черепно-мозговая травма, опухоль мозга и
т. д.).
203
С Л У Ч А Й И З П Р А К Т И К И
I стадия ПЭ характеризуется, в первую очередь,
развитием диссомнии: сонливости днём и бессон-
ницы ночью. Изменяются день ото дня нарушения
поведения и эмоционального статуса: снижается ак-
тивность и способность к концентрации внимания,
развивается апатия, замедляются психические реак-
ции и речь, возникают периоды оцепенения с фикса-
цией взгляда или эйфории с незначительным пси-
хомоторным возбуждением, которые иногда пере-
ходят в агрессивность с негативизмом (на фоне со-
хранения ориентации и критики) [7,10]. Часто наблю-
дается снижение умственной способности (напри-
мер – нарушение арифметического счета). Двига-
тельные расстройства представлены экстрапирамид-
ными симптомами. Наиболее частым является тре-
мор, сходный с тремором у больных гепатоцереб-
ральной дистрофией (болезнью Вильсона). Для пе-
ченочной энцефалопатии является характерным тре-
мор, распространяющийся на мышцы рук. Этот тре-
мор называется астериксис. Астериксис может быть
продемонстрирован как хлопающий тремор согну-
той в дорсальном положении кисти при вытянутой
руке или как ритмические сокращения кисти при
попытке пациента удержать кисть [8, 11, 14]. Может
иметь место также мышечная ригидность, брадики-
незия. Менее характерны повышение сухожильных
рефлексов, патологические знаки, мозжечковая атак-
сия, дизартрия, прогрессирующие весьма медленно
[10, 12].
II стадия: сонливость, дезориентация нарастают,
прогрессируют нарушения интеллекта, развиваются
нарушения «тонкой моторики» рук. Больные спо-
собны выполнять простые задания, но задачи, требу-
ющие повышенного внимания, выполнить не могут.
На фоне заторможенности и вялости могут появлять-
ся галлюцинации, неадекватное и агрессивное пове-
дение [2, 4, 7]. Усиливается астериксис, появляются
дизартрия, примитивные рефлексы (сосательный,
хоботковый). Развивается атактический синдром.
Возможно возникновение судорог мышц рук и ног.
Сухожильные и зрачковые рефлексы резко сниже-
ны, отмечаются нарушения дыхания [9].
III стадия (прекома) характеризуется присоеди-
нением дезориентации во времени и пространстве и
дальнейшим прогрессированием нарушения созна-
ния. Уровень сознания - сопор. Зачастую развива-
ются нарушения сознания с бредом и галлюцинаци-
ями; зрачки широкие, на свет не реагируют, симп-
том «плавающих глазных яблок» [13, 15]. В невроло-
гическом статусе - гиперрефлексия, положительные
патологические рефлексы (Бабинского, Гордона,
Россолимо, Жуковского), ригидность скелетной мус-
кулатуры, гиперкинезы. Также наблюдается одышка
вследствие возбуждения дыхательного центра мета-
болитами аммиака. На этом фоне развивается не-
респираторный (метаболический) ацидоз (рН крови
<7,35), который можно отдифференцировать от рес-
пираторного при исследовании газового состава кро-
ви. Для этой стадии ПЭ характерны эпилептические
припадки [14]. При осмотре определяется печеноч-
ный запах изо рта, усиливается желтуха, размеры
печени уменьшаются. Развивается парез гладкой мус-
кулатуры, клинически проявляющийся усилением
метеоризма, атонией мочевого пузыря. Развивается
геморрагический синдром, проявляющийся рециди-
вирующими носовыми, ректальными, пищеводными
и желудочно-кишечными кровотечениями, формиро-
ванием подкожных кровоизлияний [9, 11, 14].
IV стадия – собственно кома. Развивается деце-
ребрационная ригидность (разгибание в руках, но-
гах), окулоцефалический феномен (симптом «ку-
кольных глаз») [10,13]. На ранней стадии сохранены
ответы на болевые раздражители, на поздней - отсут-
ствие ответа на все раздражители. Нарушения со сто-
роны сердечно-сосудистой системы характеризуют-
ся резким снижением артериального давления, глу-
хостью сердечных тонов. При нарастании атонии
гладкой мускулатуры, возникает анурия, парез кишеч-
ника. Усугубляются проявления геморрагического
синдрома. Не исключается появление гипертермии,
как центрального генеза, так и за счет активизации
интеркуррентных инфекций. При осмотре выраже-
ны явления полиорганной недостаточности (дыхание
Куссмауля, акроцианоз, отеки различной степени
выраженности и др.) [8, 11].
Необходимо подчеркнуть, что в отличие от мно-
гих других заболеваний, при ПЭ нет строго последо-
вательного перехода одной стадии в другую, напри-
мер, печеночная энцефалопатия, как было указано
выше, может манифестировать сразу острейшей сим-
птоматикой, вплоть до отека мозга и т.д. В то же время,
можно выделить две большие группы нарушений при
патологии печени: энцефалопатию при острой и хро-
нической печеночной недостаточности.
Самыми частыми причинами острой печеноч-
ной недостаточности являются молниеносные фор-
мы острого вирусного гепатита и лекарственные
поражения печени [13, 15]. В развитии энцефалопа-
тии у больных с острой печеночной недостаточнос-
тью основную роль играет паренхиматозная недо-
статочность печени, при этом прогноз неблагоприя-
тен. Исходом этого патогенетического варианта пе-
ченочной энцефалопатии является эндогенная пече-
ночная кома (истинная кома).
У больных с хроническими заболеваниями пе-
чени, в том числе у больных циррозом печени, мо-
жет преобладать фактор портокавального шунтиро-
вания и развиваться портосистемная энцефалопатия,
для которой характерны более благоприятный про-
гноз и нередко хроническое рецидивирующее тече-
ние [7, 11]. Шунты могут быть спонтанными, как внут-
ри-, так и внепеченочными, или созданными в ре-
зультате хирургической операции шунтирования при
портальной гипертензии.
204
ТАВРИЧЕСКИЙ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК2009, том 12, № 1 (45)
Патогенез печеночной энцефалопатии плохо
изучен и является предметом дискуссии. Наиболее
распространены три теории развития печеночной
энцефалопатии: токсическая, теория ложных нейро-
трансмиттеров и теория нарушения обмена г-ами-
номасляной кислоты (ГАМК).
В токсической теории развития печеночной эн-
цефалопатии роль основных токсинов играют амми-
ак и меркаптаны. Скорость метаболизма аммиака и
других токсинов в печени значительно снижается,
кроме того, аммиак попадает в общий кровоток по
портокавальным анастомозам, при этом он выклю-
чается из печеночного метаболизма. Механизм ток-
сического действия аммиака на ЦНС до конца не-
ясен [12, 15, 16]. Аммиак, не включившийся в орни-
тиновый цикл, в присутствии глутаминсинтетазы и
АТФ превращается в глутаминовую кислоту, а затем
в глутамин. Кроме того, усиленный синтез глутами-
на в мозге вызывает осмотический отек и снижение
содержания нейротрансмиттера глутамата
(Qroeneweg M.L., Moerland W., Quero J.Ct Hop W.C.J.,
Krabbe F.R., Schalm S.W., 2000г.).
Согласно теории ложных нейротрансмиттеров,
учитывая гипотезу Fischer J.E., Baldessarini R.J.
(1971г.), происходит снижение уровня аминокислот
с разветвленной цепью в плазме, что способствует
пассажу в ЦНС и накоплению в тканях мозга арома-
тических аминокислот, использующих аналогичную
с аминокислотами с разветвленной цепью транспор-
тную систему при прохождении через гематоэнце-
фалический барьер. В результате, в головном мозге
происходит накопление ложных нейротрансмиттеров
[13,15]. Ложные нейротрансмиттеры и продукты их
метаболизма приводят к угнетению нервной систе-
мы, истощению мозга и развитию энцефалопатии.
Повышенный тонус ГАМКергической ингиби-
торной нейротрансмиттерной системы связан ско-
рее всего со снижением печеночного клиренса
ГАМК, образующейся в кишечнике (McGuire B. M.
2003г.).
В данной статье описан случай развития пече-
ночной энцефалопатии, который вызвал диагности-
ческие затруднения.
Больная П., 46 лет, около 5 лет лечилась по пово-
ду цирроза печени. Утром, на фоне удовлетворитель-
ного самочувствия, у больной резко развилась сла-
бость в левых конечностях, затем их обездвиженность.
Больная была доставлена скорой медицинской по-
мощью и госпитализирована в неврологическое от-
деление с диагнозом острое нарушение мозгового
кровообращения. В неврологическом статусе: менин-
геальный синдром отсутствовал, отмечалась сла-
бость VII, XII пар ЧМН слева по центральному типу,
левосторонний центральный гемипарез. Вышепере-
численные симптомы, а также их внезапное разви-
тие дали основание заподозрить острое нарушение
мозгового кровообращения по ишемическому типу
в бассейне правой средней мозговой артерии. Одна-
ко, при проведении компьютерной томографии го-
ловного мозга, не было обнаружено поражения ве-
щества головного мозга, характерного для инсульта,
и каких-либо других патологических изменений. В то
же время, у больной отмечалось повышение г-гло-
булина (21г/л.), билирубина (общий – 33,36мкмоль/
л., прямой – 21,30мкмоль/л., непрямой – 12,06мкмоль/
л.), АЛТ (2,1 ммоль/(ч.л)), АСТ (1,75 ммоль/(ч.л)). На
фоне проводимой комплексной терапии через две
недели симптоматика полностью регрессировала.
Данный клинический случай поставил задачу
дифференциальной диагностики острого нарушения
мозгового кровообращения и острой печеночной
энцефалопатии. Отсутствие патологических измене-
ний при визуализации головного мозга в сочетании
с манифестирующими признаками печеночной не-
достаточности, обратимость неврологических сим-
птомов позволяют уйти от диагноза инсульт и диаг-
ностировать острую печеночную энцефалопатию.
Необходимо также отметить, что инсульт – всегда
вторичное заболевание. Главными этиологическими
факторами развития ишемического инсульта явля-
ются наличие артериальной гипертензии, атероскле-
роза магистральных сосудов головы, наличие карди-
альной аритмии. Среди факторов риска также ожи-
рение, курение, гиподинамия, гиперхолестеринемия,
пожилой возраст больного [2]. У пациентки П. фак-
торов риска инсульта не было, но был клинически
яркий цирроз печени, что также сыграло роль в диаг-
ностическом поиске.
Необходимо подчеркнуть, что, учитывая морфо-
логические, биохимические и функциональные из-
менения, у больных с печеночной энцефалопатией
существуют предпосылки для формирования систем-
ных и церебральных гемодинамических нарушений,
что было подтверждено собственными наблюдения-
ми. На базе гастротерапевтического отделения КРУ
«КБ им. Семашко Н.А.» нами обследовано 38 боль-
ных с диагнозом цирроз печени, которые получали
традиционную терапию. Больным проводилось об-
щесоматическое, клинико-неврологическое и психо-
диагностическое обследования, а также УЗДГ сосу-
дов головного мозга.
Анализ полученных нами результатов ультразву-
кового допплерографического исследования сосудов
головного мозга у 38 больных с печеночной энцефа-
лопатией продемонстрировал достаточно значимые
изменения, касающиеся, прежде всего, микроцир-
куляторного звена, состояния сосудистой стенки,
состояния венозного оттока из полости черепа (из-
менения индексов Ri, Pi, скоростных показателей в
микроциркуляторном звене и вене Розенталя). Та-
ким образом, собственные данные подтверждают
наличие изменений церебральной гемодинамики у
больных с циррозом печени, носящих, однако, хро-
нический характер и, по нашим наблюдениям, не
205
С Л У Ч А Й И З П Р А К Т И К И
приводящих к церебральному инсульту. В то же вре-
мя, мы полагаем, что указанные сосудистые измене-
ния могли сыграть свою роль в патогенетических
механизмах развития и манифестации печеночной
энцефалопатии. На наш взгляд, именно сочетание
дезинтоксикационной и метаболической терапии,
направленной на лечение цирроза печени с препа-
ратами сосудистого, церебропротекторного дей-
ствия, которые обычно применяются при инсульте,
и позволило столь быстро и эффективно нивелиро-
вать неврологический дефицит у больной П.
Таким образом, у нас нет сомнения, что пациен-
тке был ошибочно выставлен диагноз инсульт вмес-
то печеночной энцефалопатии. При развитии остро-
го неврологического дефицита у больных с цирро-
зом печени, даже фокального и укладывающегося в
зону васкуляризации одной из магистральных арте-
рий головы, как было в описанном случае, необхо-
дим комплексный анализ симптоматики и данных
нейровизуализации для дифференциальной диагно-
стики печеночной энцефалопатии и острого нару-
шения мозгового кровообращения. Своевременно
выставленный верный диагноз позволит правильно
расставить акценты в терапевтических мероприяти-
ях, однако, мы считаем целесообразным включение
препаратов, улучшающих церебральную гемодина-
мику, и в комплекс терапии печеночной энцефало-
патии. Именно подобный комплексный подход по-
зволил эффективно и быстро нивелировать выражен-
ную неврологическую симптоматику в описанном
случае.
ЛИТЕРАТУРА
1. Богомолов П. О. Коррекция печеночной энце-
фалопатии: патофизиологические основы примене-
ния пребиотиков // Трудный пациент – 2006г.-№7- С.
45-52.
2. Болезни нервной системы: Руководство для
врачей: В 2-х т.- Т.2 / Под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штуль-
мана. – 2-е изд., перераб. и доп. – М.: Медицина, 2001.-
с. 480. С.- 323
3. Болезни печени и желчевыводящих путей. Вер-
сия 3.30: Рук.. для врачей // Сост. В.Т. Ивашкина -
Москва: ООО «Издат. дом «М-Вести», 2002г. - 416 с.:
ил.
4. Герберт Т., Шомеруз Г. Латентная печеночная
энцефалопатия при хронической печеночной недо-
статочности: влияние на трудоспособность пациен-
та и возможности терапии // Международный бюл-
летень. Гастроэнтерология – 2002г., №8, октябрь;
С.132-133.
5. Губергриц Н.Б. Печеночная энцефалопатия //
Журнал Здоровья «Украины». -2006г.- №18.-С. 60.
6. Лелюк В. Г. Лелюк С. Э. Церебральное крово-
обращение и артериальное давление. М.: Реальное
время , 2004 – 304с.: ил. С 208-210.
7. Надинская М.Ю. Печеночная энцефалопатия:
патогенетические подходы к лечению // Гастроэнте-
рология. – 2004г.- Т.06, №1 – С. 76-80.
8. Подымова С.Д., Буеверов А.О., Надинская
М.Ю. Лечение печеночной энцефалопатии препара-
том гепа-мерц // Русский медицинский журнал. –
1995г.- Тер. Архив; С. 45-8.
9.Подымова С.Д., Надинская М.Ю., Буеверов
А.О. Лечение гепатопортальной энцефалопатии пре-
паратом гепа-мерц. «Новые направления в гепато-
логии». // Тезисы стендовых докладов. Фальк симпо-
зиум <92, Санкт-Петербург/Россия, июнь 21 - 22;
1996г.:303.
10. Шерлок Ш., Дули Дж.. Заболевания печени и
желчных путей // Пер. с англ. З.Г. Апросина, Н.А.
Мухина. - М.: Гэотар-Медицина, 1999г. - 864 с.
11. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени. //
Пер. с англ. М.Геотар. - М.: 2000г. - 859 с.
12. Шульпекова Ю.О. Печеночная энцефалопа-
тия и методы ее коррекции // Гастроэнтерология –
2005г.-Т.07, №1-C. 176-187.
13.Diseases of the Liver and Biliary Tract;
Standardization of Nomenclature, Diagnostic Criteria,
and Prognosis // Editorial Committee Caroll M., Leevy
et al. Raven Press New York, 1994г.;205.
14.Ferenci P. Hepatic Encephalopathy Abstracts.
New Trends in Hepatology. Falk Symposium No 92. St.
Petersburg // Russia, June 21 - 22, 1996г.;46-7.
15. Haussinger D. Nitrogen metabolism in Liver:
structural and functional organisation and physiological
relevance. // Biochem. J., 1990г.;267:281-90.
16. Kircheis G., Nilius R., Held C. et al. Therapeutic
efficacy of L-ornithine-L-aspartate infusions in patients
with cirrhosis and hepatic encephalopathy: results of
placebo-controlled, double-blind study // Hepatology
– 1997г. Vol. 6, Р.60.
17. Stauch S., Kircheis G., Adler G. et al. Oral L-
ornithine-L-aspartate therapy of chronic hepatic
encephalopathy: results of placebo-controlled double-
blind study // Hepatology. – 1998г. – № 28. - Р. 856–64.
|