Морфометрична оцінка особливостей ремоделювання артерій товстої кишки при токсичному гепатиті
В эксперименте изучены особенности ремоделирования артерий толстой кишки в разные сроки протекания токсического гепатита. Наиболее выраженные структурне изменения в исследуемых сосудах виявлено на 7 сутки создания данной патологии. При этом наиболее поврежденными оказались мелкие артерии...
Збережено в:
| Дата: | 2009 |
|---|---|
| Автори: | , |
| Формат: | Стаття |
| Мова: | Ukrainian |
| Опубліковано: |
Кримський науковий центр НАН України і МОН України
2009
|
| Назва видання: | Таврический медико-биологический вестник |
| Теми: | |
| Онлайн доступ: | http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/25416 |
| Теги: |
Додати тег
Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
|
| Назва журналу: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Цитувати: | Морфометрична оцінка особливостей ремоделювання артерій товстої кишки при токсичному гепатиті / М.С. Гнатюк, Л.М. Головатюк // Таврический медико-биологический вестник. — 2009. — Т. 12, № 4 (48). — С. 31-34. — Бібліогр.: 13 назв. — укр. |
Репозитарії
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| id |
irk-123456789-25416 |
|---|---|
| record_format |
dspace |
| spelling |
irk-123456789-254162011-08-17T14:17:52Z Морфометрична оцінка особливостей ремоделювання артерій товстої кишки при токсичному гепатиті Гнатюк, М.С. Головатюк, Л.М. Оригинальные статьи В эксперименте изучены особенности ремоделирования артерий толстой кишки в разные сроки протекания токсического гепатита. Наиболее выраженные структурне изменения в исследуемых сосудах виявлено на 7 сутки создания данной патологии. При этом наиболее поврежденными оказались мелкие артерии толстой кишки, ремоделирование которых характеризовалось утолщением их стенки, сужением просвета, повреждением эндотелиоцитов, что приводит к ухудшению кровообращения исследуемого органа, гипоксии, дистрофии, некроза клеток и тканей. Особенности изменений в артериях толстой кишки следует учитывать при профилактике, диагностике и коррекции данной патологии. The remodelling of the colon arteries at various terms of duration of toxic hepatitis has been studied in the experiment. The distinctly expressed structural changes in the vessels investingated were observed on the seventh twenty-four hours of this pathological formation. The smallest arteries of the colon have turned out to be the most damaged, their remodeling has been characterized by thickening of their walls, narrowing of lumina, damaging of endotheliocyti which inevitably leads to deterioration of blood supply to the organ examined, to hypoxia, dystrophy and tissue necrosis. The peculiarities of structural changes in the arteries of the intestinum crassum should be taken into consideration by clinicists during prophylactic activities, diagnosis making and any correction of the pathological condition in question. 2009 Article Морфометрична оцінка особливостей ремоделювання артерій товстої кишки при токсичному гепатиті / М.С. Гнатюк, Л.М. Головатюк // Таврический медико-биологический вестник. — 2009. — Т. 12, № 4 (48). — С. 31-34. — Бібліогр.: 13 назв. — укр. 2070-8092 http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/25416 616.342: 616.149.2- 089] -018-06:616.36-008.5 uk Таврический медико-биологический вестник Кримський науковий центр НАН України і МОН України |
| institution |
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| collection |
DSpace DC |
| language |
Ukrainian |
| topic |
Оригинальные статьи Оригинальные статьи |
| spellingShingle |
Оригинальные статьи Оригинальные статьи Гнатюк, М.С. Головатюк, Л.М. Морфометрична оцінка особливостей ремоделювання артерій товстої кишки при токсичному гепатиті Таврический медико-биологический вестник |
| description |
В эксперименте изучены особенности ремоделирования артерий толстой кишки в
разные сроки протекания токсического гепатита. Наиболее выраженные
структурне изменения в исследуемых сосудах виявлено на 7 сутки создания
данной патологии. При этом наиболее поврежденными оказались мелкие артерии
толстой кишки, ремоделирование которых характеризовалось утолщением их
стенки, сужением просвета, повреждением эндотелиоцитов, что приводит к
ухудшению кровообращения исследуемого органа, гипоксии, дистрофии, некроза
клеток и тканей. Особенности изменений в артериях толстой кишки следует
учитывать при профилактике, диагностике и коррекции данной патологии. |
| format |
Article |
| author |
Гнатюк, М.С. Головатюк, Л.М. |
| author_facet |
Гнатюк, М.С. Головатюк, Л.М. |
| author_sort |
Гнатюк, М.С. |
| title |
Морфометрична оцінка особливостей ремоделювання артерій товстої кишки при токсичному гепатиті |
| title_short |
Морфометрична оцінка особливостей ремоделювання артерій товстої кишки при токсичному гепатиті |
| title_full |
Морфометрична оцінка особливостей ремоделювання артерій товстої кишки при токсичному гепатиті |
| title_fullStr |
Морфометрична оцінка особливостей ремоделювання артерій товстої кишки при токсичному гепатиті |
| title_full_unstemmed |
Морфометрична оцінка особливостей ремоделювання артерій товстої кишки при токсичному гепатиті |
| title_sort |
морфометрична оцінка особливостей ремоделювання артерій товстої кишки при токсичному гепатиті |
| publisher |
Кримський науковий центр НАН України і МОН України |
| publishDate |
2009 |
| topic_facet |
Оригинальные статьи |
| url |
http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/25416 |
| citation_txt |
Морфометрична оцінка особливостей ремоделювання артерій товстої кишки при токсичному гепатиті / М.С. Гнатюк, Л.М. Головатюк // Таврический медико-биологический вестник. — 2009. — Т. 12, № 4 (48). — С. 31-34. — Бібліогр.: 13 назв. — укр. |
| series |
Таврический медико-биологический вестник |
| work_keys_str_mv |
AT gnatûkms morfometričnaocínkaosoblivostejremodelûvannâarteríjtovstoíkiškipritoksičnomugepatití AT golovatûklm morfometričnaocínkaosoblivostejremodelûvannâarteríjtovstoíkiškipritoksičnomugepatití |
| first_indexed |
2025-07-03T04:52:58Z |
| last_indexed |
2025-07-03T04:52:58Z |
| _version_ |
1836600136124334080 |
| fulltext |
31
О Р И Г И Н А Л Ь Н Ы Е С Т А Т Ь И
УДК 616.342: 616.149.2- 089] -018-06:616.36-008.5
© М. С. Гнатюк, Л. М. Головатюк, 2009.
МОРФОМЕТРИЧНА ОЦІНКА ОСОБЛИВОСТЕЙ
РЕМОДЕЛЮВАННЯ АРТЕРІЙ ТОВСТОЇ КИШКИ ПРИ
ТОКСИЧНОМУ ГЕПАТИТІ
М. С. Гнатюк, Л. М. Головатюк
Тернопільський державний медичний університет імені І.Я. Горбачовського.
MORFOMETRIC ASSESSMENT OF REMODELING FEATURES OF COLON ARTERIES AT A TOXIC HEPATITIS
M. S. Gnatyuk, L. M. Golovatyuk
SUMMARY
The remodelling of the colon arteries at various terms of duration of toxic hepatitis has been studied in the
experiment. The distinctly expressed structural changes in the vessels investingated were observed on the
seventh twenty-four hours of this pathological formation. The smallest arteries of the colon have turned out to
be the most damaged, their remodeling has been characterized by thickening of their walls, narrowing of
lumina, damaging of endotheliocyti which inevitably leads to deterioration of blood supply to the organ examined,
to hypoxia, dystrophy and tissue necrosis. The peculiarities of structural changes in the arteries of the
intestinum crassum should be taken into consideration by clinicists during prophylactic activities, diagnosis
making and any correction of the pathological condition in question.
МОРФОМЕТРИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА ОСОБЕННОСТЕЙ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ АРТЕРИЙ ТОЛСТОЙ КИШКИ ПРИ
ТОКСИЧЕСКОМ ГЕПАТИТЕ
М. С. Гнатюк, Л. М. Головатюк
РЕЗЮМЕ
В эксперименте изучены особенности ремоделирования артерий толстой кишки в разные сроки
протекания токсического гепатита. Наиболее выраженные структурне изменения в исследуемых
сосудах виявлено на 7 сутки создания данной патологии. При этом наиболее поврежденными
оказались мелкие артерии толстой кишки, ремоделирование которых характеризовалось утолщением
их стенки, сужением просвета, повреждением эндотелиоцитов, что приводит к ухудшению
кровообращения исследуемого органа, гипоксии, дистрофии, некроза клеток и тканей. Особенности
изменений в артериях толстой кишки следует учитывать при профилактике, диагностике и коррекции
данной патологии.
Ключові слова: товста кишка, артерії, ремоделювання, гепатит.
В останній час дослідники все більшу увагу зосе-
реджують на закономірностях ремоделювання ар-
терій органів при різних патологічних станах. Ремо-
делювання артерій – це зміна їхньої структури та
функції в різних патологічних умовах. Сьогодні да-
ний процес розглядають як відповідь усіх складових
стінки судини (ендотеліоцитів, гладеньких міоцитів,
сполучнотканинних елементів і т.д.) на різні негативні
фактори (гіпоксія, гіперхолестеринемія, гіперглікемія,
токсемія та ін.), а також гемодинамічні та нейрогу-
моральні зміни в організмі [1, 2, 3]. Слід вказати, що
вивчені закономірності ремоделювання артерій сер-
цевого м’яза при атеросклерозі [4], артеріальній та
легеневій гіпертензіях [3, 6], серцевій недостатності
[6]. При цьому необхідно зауважити, що судини тов-
стої кишки при токсичному гепатиті досліджені не-
достатньо.
Метою даної роботи було вивчення за допомо-
гою методів кількісної морфології особливостей ре-
моделювання артерій товстої кишки при токсично-
му гепатиті.
МАТЕРІАЛИ І МЕТОДИ
В експерименті використано 66 статевозрілих
щурів-самців, які були розділені на 4 групи. 1-у групу
склали 15 практично здорових тварин, 2-у – 17 щурів
з токсичним гепатитом, який спостерігали 2 доби, 3-
ю – 16 щурів з токсичним гепатитом, яких спостері-
гали 7 діб, 4-а – 18 тварин з токсичним гепатитом,
який спостерігали 14 днів. Токсичний гепатит моде-
лювали введенням чотирихлористого вуглецю. Евта-
назія дослідних тварин здійснювалася кровопускан-
ням в умовах тіопентал-натрієвого наркозу. Вирізали
шматочки товстої кишки, які фіксували 10 % нейт-
ральним розчином формаліну і після проведення
через етилові спирти зростаючої концентрації по-
міщали в парафін. Мікротомні зрізи забарвлювали
гематоксилін-еозином, за ван-Гізон, Маллорі, Вей-
гертом.
Морфометрично вивчали артерії товстої кишки
середнього (зовнішній діаметр 51-125 мкм) та дрібно-
го (зовнішній діаметр 26-50 мкм) калібрів [7]. При
цьому визначали зовнішній та внутрішній діаметри
досліджуваних судин, товщину медії, індекс Кернога-
на (відношення площі просвіту артерії до її загальної
площі), висоту ендотеліоцитів, діаметр їхніх ядер, ядер-
но-цитоплазматичні відношення у цих клітинах,
відносний об’єм уражених ендотеліоцитів [8]. Отри-
мані результати обробляли статистично. Різницю між
32
ТАВРИЧЕСКИЙ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК2009, том 12, № 4 (48)
порівнюваними морфометричними параметрами
визначали за Стьюдентом [9].
РЕЗУЛЬТАТИ ТА ЇХ ОБГОВОРЕННЯ
Дані, отримані в результаті проведеного дослід-
ження, представлені в таблиці 1. Всестороннім анал-
ізом показаних у названій таблиці морфометричних
параметрів товстої кишки встановлено, що вже на 2-
у добу від початку досліду вони змінювалися. При
цьому виявлено, що більш вираженою структурна
перебудова їхньої стінки була в артеріях дрібного ка-
лібру товстої кишки. Так, в даний період експери-
менту товщина медії артерій середнього калібру зрос-
ла на 2,7 %, відносний об’єм пошкоджених ендотелі-
оцитів – у 2,9 рази, індекс Керногана зменшився на
6,2 %, а дані морфометричні параметри в артеріях
дрібного калібру змінилися відповідно на 5,8 %, у 4,7
рази і 19,5 %.
Групи спостережень
Покази контрольна Експеримент-
тальна
2-а доба
Експеримен-
тальна
7-а доба
Експеримент-
тальна
14 доба
Зовнішній діаметр,
мкм
82,50 ± 0,60 83,24 ± 0,63 85,40 ± 0,66* 84,90 ± 0,60*
Внутрішній діаметр,
мкм
31,40 ± 0,33 30,70 ± 0,30 29,20 ± 0,27** 29,90 ± 0,30**
Товщина медії, мкм 14,70 ± 0,12 15,10 ± 0,15 15,80 ± 0,18** 15,40 ± 0,15*
Індекс Керногана, % 14,50 ± 0,15 13,60 ± 0,12** 11,70 ± 0,12*** 12,40 ± 0,15**
Висота
ендотеліоцитів, мкм
6,05 ± 0,09 6,24 ± 0,08 6,50 ± 0,09* 6,30 ± 0,07 *
Діаметр ядер
ендотеліоцитів, мкм
3,14 ± 0,04 3,20 ± 0,05 3,40 ± 0,06* 3,30 ± 0,06*
Ядерно-
цитоплазматичні
відношення
0,270 ± 0,003 0,262 ± 0,004 0,286 ± 0,005* 0,275 ± 0,006
Відносний об’єм
пошкоджених
ендотеліоцитів, %
2,15 ± 0,04 6,30 ± 0,15*** 12,60 ± 0,33*** 8,20 ± 0,30***
Артерії дрібного калібру
Зовнішній діаметр,
мкм
35,30 ± 0,27 36,40 ± 0,30* 37,50 ± 0,36** 36,70 ± 0,33*
Внутрішній діаметр,
мкм
11,20 ± 0,15 10,40 ± 0,12** 9,30 ± 0,12*** 9,96 ± 0,15**
Товщина медії, мкм 6,90 ± 0,06 7,30 ± 0,09** 7,90 ± 0,07*** 7,50 ± 0,09**
Індекс Керногана, % 10,06 ± 0,09 8,10 ± 0,07*** 6,20 ± 0,06*** 7,40 ± 0,09***
Висота
ендотеліоцитів, мкм
5,90 ± 0,12 6,26 ± 0,15 6,80 ± 0,15** 6,40 ± 0,12*
Діаметр ядер
ендотеліоцитів, мкм
3,10 ± 0,03 3,14 ± 0,04 3,64 ± 0,04** 3,38 ± 0,06**
Ядерно-
цитоплазматичні
відношення
0,275 ± 0,003 0,252 ± 0,005** 0,298 ± 0,004* 0,280 ± 0,006
Відносний об’єм
пошкоджених
ендотеліоцитів
2,50 ± 0,04 11,70 ± 0,30*** 27,30 ± 1,20*** 16,80 ± 0,90***
Таблиця 1
Морфометрична характеристика артерій товстої кишки дослідних тварин (M ± m)
Примітка. Зірочкою позначені величини, що статистично достовірно відрізняються від контрольних
(* - р< 0,05; ** - p < 0,01; *** - p < 0,001).
Зростання товщини стінки судини, звуження її
просвіту, зниження індексу Керногана свідчило про
зниження пропускної здатності досліджуваних ар-
терій [7, 8, 10].
Встановлено, що найбільш вираженою структур-
на перебудова стінки артерій товстої кишки виявила-
ся на 7 добу експерименту. При цьому усі досліджу-
вані морфометричні параметри статистично достов-
33
О Р И Г И Н А Л Ь Н Ы Е С Т А Т Ь И
ірно (р < 0,05 -0,001) відрізнялися від аналогічних кон-
трольних. У цих умовах досліду в артеріях зростали
зовнішній діаметр, товщина медії, зменшувалися
просвіт судин та індекс Керногана. Збільшувалася
висота ендотеліоцитів, яка в артеріях середнього кал-
ібру товстої кишки зросла на 7,4 %, артеріях дрібного
калібру – на 15, 2 %. Дане явище можна пояснити
набряком клітин [11], яке виявилося при світлооптич-
ному дослідженні мікропрепаратів. Діаметри ядер
при цьому відповідно збільшувалися на 8,3 та 17,4 %,
порівняно з аналогічними контрольними величина-
ми. Нерівномірне, диспропорційне зростання про-
сторових характеристик цитоплазми ендотеліоцитів
та їхніх ядер призводило до суттєвого порушення в
цих клітинах ядерно-цитоплазматичних відношень.
Так, в артеріях середнього калібру даний морфомет-
ричний показник зріс на 5,9 %, а в судинах дрібного
калібру товстої кишки – на 8,4 %. Необхідно вказати,
що деякі дослідники знайдені та описані зміни ядер-
но-цитоплазматичних відношень вважають істотним
порушенням структурного клітинного гомеостазу
[11, 12]. Відносний об’єм пошкоджених ендотеліоцитів
у даних змодельованих патологічних умовах в артер-
іях середнього калібру складав (12,60 ± 0,33) % і пере-
вищував аналогічний контрольний показник (2,15 ±
0,04) % у 5,86 рази. Необхідно також зазначити, що
наведені вище цифрові величини між собою статис-
тично достовірно (р < 0,001) відрізнялися. На 7-у добу
досліду відносний об’єм уражених ендотеліоцитів в
артеріях дрібного калібру дорівнював (27,30 ± 1,20)
%, що виявилося у 10,9 рази більше такого ж конт-
рольного морфометричного параметра (2,50 ± 0,04) %.
Світлооптично у стінці товстої кишки в цей пері-
од експерименту виявлялися виражені судинні роз-
лади, набряк строми, вогнища дистрофічно та некро-
біотично змінених епітеліоцитів, клітинна інфільтра-
ція, проліферація ендотеліоцитів. Останнє свідчило
про наявність гіпоксії [4, 11]. Спостерігався також ви-
ражений набряк ендотеліальних клітин, просякання
їхньої мембрани білками плазми, дистрофія та не-
кроз цих клітин. У деяких судинах відмічалися вогни-
ща фібриноїдного набрякання та некроз, що свідчи-
ло про виражене їхнє пошкодження. У судинах гемо-
мікроциркуляторного русла спостерігався спазм його
приносної частини (артеріоли, прекапіляри) і розши-
рення венозних колекторів (посткапіляри, венули). В
останніх відмічалися повнокров’я, стази, тромбози
та діапедезні периваскулярні крововиливи і набряки.
На 14 добу проведеного експерименту виявлена
та описана структурна перебудова артерій середнь-
ого та дрібного калібрів товстої кишки була вираже-
на у меншому ступені, порівняно з попередніми спо-
стереженнями. При цьому зберігалося потовщення
стінки досліджуваних судин, звуження їхнього про-
світу, зростання просторових характеристик ендоте-
ліоцитів та їхніх ядер. В той же час необхідно зазначи-
ти, що ядерно-цитоплазматичні відношення в ендо-
теліоцитах досліджуваних артерій товстої кишки в цей
період експерименту статистично достовірно не
відрізнялися від контрольних. При цьому зберігався
ще досить високий відсоток об’єму пошкоджених
ендотеліоцитів. Так, в артеріях середнього калібру
товстої кишки на 14-у добу досліду вказаний морфо-
метричний параметр дорівнював (8,20±0,30) %, а в
артеріях дрібного калібру – (16,80±0,90) %. Більш ви-
ражений ступінь ремоделювання останніх можна
пояснити тим, що цим судинам відводиться основна
роль у кровопостачанні органів, вони більш інтен-
сивно навантажені і швидше уражаються при дії не-
гативних факторів [7, 11].
Дані, отримані в результаті проведеного дослід-
ження свідчать, що токсичний гепатит призводить до
ремоделювання стінки артерій товстої кишки, яке
найбільш вираженим було на 7-у добу експеримен-
ту та у судинах дрібного калібру. Структурна перебу-
дова артерій при цьому характеризувалася потовщен-
ням їхньої стінки, звуженням просвіту, пошкоджен-
ням ендотеліоцитів, що призводило до погіршання
кровопостачання органа і гіпоксії.
За сучасними науковими даними ендотелій – це
активний ендокринний орган, який синтезує різні біо-
логічно активні субстанції, потрібні для регуляції жит-
тєво важливих процесів організму (зсідання крові,
регуляція тонусу судин, функціональна активність
нирок, скоротливість серця, дифузія води, іонів, про-
дуктів метаболізму) [13]. Ендотеліальні клітини також
здійснюють бар’єрну, синтезуючу, гемостатичну,
метаболічну транспортну та репаративну функції.
Вказані структури відіграють також важливу роль у
ремоделюванні судинної стінки в різних фізіологіч-
них та патологічних умовах. Серед факторів, які про-
дукує ендотелій, важлива роль належить оксиду азо-
ту (NO). Пошкодження ендотеліоцитів призводить до
їхньої дисфункції, блокади NO-синтази, зниження
синтезу NO і активації процесів його деградації. Ці
процеси супроводжуються спазмами та звуженням
артеріальних судин, що не тільки підтримує, але й
посилює гіпоксію, набряк, дистрофію та некробіо-
тичні зміни в тканинах [13]. Можливо, що пошкод-
ження ендотеліоцитів та їхня дисфункція – одна з важ-
ливих ланок патогенезу уражень органів при різних
патологічних станах.
ВИСНОВКИ
1. Токсичний гепатит призводить до структурної
перебудови артерій товстої кишки, яка характери-
зується потовщенням стінки, звуженням їхнього про-
світу, ураженням ендотеліоцитів, погіршенням кро-
вопостачання досліджуваних структур, гіпоксією,
дистрофією та некрозом тканин.
2. Вираженість структурної перебудови артерій тов-
стої кишки залежить від тривалості гепатиту і калібру
судин. Ступінь ремоделювання при цьому домінувала
в артеріях дрібного калібру досліджуваного органа.
34
ТАВРИЧЕСКИЙ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК2009, том 12, № 4 (48)
Перспективи подальших досліджень. Структур-
на перебудова компонентів судинного русла лежить
в основі захворювань органів травної системи. По-
дальше вивчення морфофункціональних особливо-
стей артерій товстої кишки за умов токсичного гепа-
титу доповнює та розширює уявлення про перебіг
патологічних процесів і регенераторних змін, які вар-
то враховувати при профілактиці, діагностиці та ко-
рекції даної патології.
ЛІТЕРАТУРА
1. Калинкина Н.В. Ремоделирование артерий при
сердечно-сосудистых заболеваниях /Н.В.Калинкина-
,О.К.Кашанская, Е.В.Кетинг// Серце і судини.- 2004.-
№ 4 (8).- С 87-91.
2. Гнатюк М.С. Ремоделювання артерій перед-
сердь при токсичному ураженні міокарда/М.С.Гна-
тюк, А.М.Пришляк // Вісник проблем біології та ме-
дицини.- 2006.- Вип. 2.- С.77-80.
3. Mulvary M. Effects of angiotensin convertiny
enzyme inhibition on vascular remodeling of resistense
vessels in hypertensive patients/ M.Mulvary // Saura
Metabolism.- 1998.- V.47.- P.- 127-138.
4. Doliery C.M.Neurotrophy elastose in human
atherosclerosis plaques production by macrophages/
C.M.Doliery,C.A.Owen,G.K.Suknova // Circulation.-
2003.- V.1.- P. 107-122.
5. Davie N. Hypoxia-induced pulmonary artery
advential remodeling and neovascularization: potential
contribution of circulation prodenitor cells/ N.Davie,
J.Grossno,M. Frig // Am. J. Physiol. 2003.- V.16.- P.24-28.
6. Britten M.B. Clinical impotance of coronary
endothelium vasodilatator dysfunction and therapeutic
options/M.B.Britten,A.M. Zeiher,V. Schachinger // J.
Intern. Med.- 1999.- V. 24, № 4.- P.315-324/
7. Шорманов С.В. Состояние сердца и коронар-
ного артериального русла при экспериментальном
подключично-легочном анастомозе и после его уст-
ранения /С.В.Шорманов// Архив патологии.- 1998.-
№ 6.- С. 51-58.
8. Автандилов Г.Г. Основы количественной па-
тологической анатомии/Г.Г.Автандилов.- М.: Меди-
цина, 2002.- 240 с.
9. Лопач С.Н. Статистические методы в медико-
биологических исследованиях Excell/С.Н.Лопач, А.В-
.Чубенко, П.Н.Бабич .- Київ: Морион, 2001.- 410 с.
10.Гнатюк М.С. Особливості ремоделювання артерій
дванадцятипалої кишки при обтураційному холестазі/
М.С.Гнатюк, О.Г.Грабчак// Здобутки клінічної і експе-
риментальної медицини.- 2006.- № 2 (6).- С. 139-142.
11.Саркисов Д.С. Структурные основы адаптации
и компенсации нарушенных функций/Д.С.Саркисов.-
М.: Медицина, 1997.- 446 с.
12.Черкасов В.В. Ядерно-цитоплазматические
отношения в клетках тканей позвоночных дисков че-
ловека и животных в связи с возрастом/В.В.Черкасов
// Проблемы старения и долголетия.- 1993.- Т. 3, № 2.-
С. 112-119.
13.Шестакова М.В. Дисфункция эндотелия – при-
чина или следствие метаболического синдрома/
М.В.Шестакова // Рос. мед. журнал.- 2001.- № 3.- С.
88-90.
|