Особенности цитокинового профиля у больных артериальной гипертензией с проявлениями ремоделирования сердца

Особенности цитокинового профиля у больных артериальной гипертензией с проявлениями ремоделирования сердца

Вивчали стан цитокінового профілю у хворих на артеріальну гіпертензію із присутністю ознак ремоделювання серця. Було встановлено, що у частини хворих з гіпертензивним серцем (ГС) плазмові рівні трансформуючого фактору росту (ТФР)β1 знаходяться у межах показників здорових осіб, а у частини цей показ...

Повний опис

Збережено в:
Бібліографічні деталі
Дата:2010
Автор: Кожанова, Т.А.
Формат: Стаття
Мова:Russian
Опубліковано: Кримський науковий центр НАН України і МОН України 2010
Назва видання:Таврический медико-биологический вестник
Теми:
Оригинальные статьи
Онлайн доступ:http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/25481
Теги: Додати тег
Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
Назва журналу:Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Цитувати:Особенности цитокинового профиля у больных артериальной гипертензией с проявлениями ремоделирования сердца / Т.А. Кожанова // Таврический медико-биологический вестник. — 2010. — Т. 13, № 1 (49). — С. 102-106. — Бібліогр.: 15 назв. — рос.

Репозитарії

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
id irk-123456789-25481
record_format dspace
spelling irk-123456789-254812011-08-17T12:13:27Z Особенности цитокинового профиля у больных артериальной гипертензией с проявлениями ремоделирования сердца Кожанова, Т.А. Оригинальные статьи Вивчали стан цитокінового профілю у хворих на артеріальну гіпертензію із присутністю ознак ремоделювання серця. Було встановлено, що у частини хворих з гіпертензивним серцем (ГС) плазмові рівні трансформуючого фактору росту (ТФР)β1 знаходяться у межах показників здорових осіб, а у частини цей показник є підвищеним. Зростання концентрації інтерлейкіна-1 β, інтерлейкіна-4 та фактору некрозу пухлини α у системному кровообігу у порівнянні із здоровими має місце у всіх обстежених хворих. При цьому у групі пацієнтів з підвищенням плазмової концентрації ТФР-β1 рівні вказаних цитокінів були достовірно вищіми у порівнянні з пацієнтами, у котрих концентрація ТФР-β1 була в межах норми. Отримані дані свідчать про значення активізації системі ТФР-β в процесі формування ГС. При цьому більш виражене підвищення плазмових концентрацій інтерлейкіна-1β, інтерлейкіна-4 та фактору некрозу пухлини α у пацієнтів з відносно високім рівнем ТФР-β1 може розглядатися як один з патогенетичних механізмів хронізації запального процесу і прогресування ремоделювання серця. The study of cytokine profile in arterial hypertension patients with the evidence of cardiac remodeling has been presented. It has been shown that some patients presented with “hypertensive heart” (HH) were characterized by elevated plasma transforming growth factor having (TGF)β1 and in some this parameter was within the normal range. Increased plasma concentrations of interleukin-1β, interleukin-4 and tumor necrosis factor α were found in all patients with HH. In patients with increased plasma TGF-β1, levels of interleukin-1β, interleukin-4 and tumor necrosis factor α were higher compared to those with normal TGF-β1 The data are suggestive for the role of TGF-β1 system activation in the development of HH. Increased activity of interleukin-1β, interleukin-4 and tumor necrosis factor α in patients having relatively high TGF-β1 seems to be one of the mechanisms responsible for maintenance of chronic inflammation and progressive cardiac remodeling. 2010 Article Особенности цитокинового профиля у больных артериальной гипертензией с проявлениями ремоделирования сердца / Т.А. Кожанова // Таврический медико-биологический вестник. — 2010. — Т. 13, № 1 (49). — С. 102-106. — Бібліогр.: 15 назв. — рос. 2070-8092 http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/25481 616.12-008.331.1+616.127-092+616.153.96 ru Таврический медико-биологический вестник Кримський науковий центр НАН України і МОН України
institution Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
collection DSpace DC
language Russian
topic Оригинальные статьи
Оригинальные статьи
spellingShingle Оригинальные статьи
Оригинальные статьи
Кожанова, Т.А.
Особенности цитокинового профиля у больных артериальной гипертензией с проявлениями ремоделирования сердца
Таврический медико-биологический вестник
description Вивчали стан цитокінового профілю у хворих на артеріальну гіпертензію із присутністю ознак ремоделювання серця. Було встановлено, що у частини хворих з гіпертензивним серцем (ГС) плазмові рівні трансформуючого фактору росту (ТФР)β1 знаходяться у межах показників здорових осіб, а у частини цей показник є підвищеним. Зростання концентрації інтерлейкіна-1 β, інтерлейкіна-4 та фактору некрозу пухлини α у системному кровообігу у порівнянні із здоровими має місце у всіх обстежених хворих. При цьому у групі пацієнтів з підвищенням плазмової концентрації ТФР-β1 рівні вказаних цитокінів були достовірно вищіми у порівнянні з пацієнтами, у котрих концентрація ТФР-β1 була в межах норми. Отримані дані свідчать про значення активізації системі ТФР-β в процесі формування ГС. При цьому більш виражене підвищення плазмових концентрацій інтерлейкіна-1β, інтерлейкіна-4 та фактору некрозу пухлини α у пацієнтів з відносно високім рівнем ТФР-β1 може розглядатися як один з патогенетичних механізмів хронізації запального процесу і прогресування ремоделювання серця.
format Article
author Кожанова, Т.А.
author_facet Кожанова, Т.А.
author_sort Кожанова, Т.А.
title Особенности цитокинового профиля у больных артериальной гипертензией с проявлениями ремоделирования сердца
title_short Особенности цитокинового профиля у больных артериальной гипертензией с проявлениями ремоделирования сердца
title_full Особенности цитокинового профиля у больных артериальной гипертензией с проявлениями ремоделирования сердца
title_fullStr Особенности цитокинового профиля у больных артериальной гипертензией с проявлениями ремоделирования сердца
title_full_unstemmed Особенности цитокинового профиля у больных артериальной гипертензией с проявлениями ремоделирования сердца
title_sort особенности цитокинового профиля у больных артериальной гипертензией с проявлениями ремоделирования сердца
publisher Кримський науковий центр НАН України і МОН України
publishDate 2010
topic_facet Оригинальные статьи
url http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/25481
citation_txt Особенности цитокинового профиля у больных артериальной гипертензией с проявлениями ремоделирования сердца / Т.А. Кожанова // Таврический медико-биологический вестник. — 2010. — Т. 13, № 1 (49). — С. 102-106. — Бібліогр.: 15 назв. — рос.
series Таврический медико-биологический вестник
work_keys_str_mv AT kožanovata osobennosticitokinovogoprofilâubolʹnyharterialʹnojgipertenziejsproâvleniâmiremodelirovaniâserdca
first_indexed 2025-07-03T05:00:36Z
last_indexed 2025-07-03T05:00:36Z
_version_ 1836600615852048384
fulltext 102 ТАВРИЧЕСКИЙ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК2010, том 13, № 1 (49) УДК 616.12-008.331.1+616.127-092+616.153.96 © Т.А. Кожанова, 2010. ОСОБЕННОСТИ ЦИТОКИНОВОГО ПРОФИЛЯ У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ С ПРОЯВЛЕНИЯМИ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ СЕРДЦА Т.А. Кожанова  Кафедра внутренней медицины № 1 (заведующий кафедрой. – профессор А.А. Хренов),   Крымский  государственный  медицинский  университет  им. С. И. Георгиевского,  г.  Симферополь. CYTOKINE PROFILE CHARACTERISTICS IN HYPERTENSIVE PATIENTS WITH CARDIAC REMODELLING T.A. Kozhanova SUMMARY The study of cytokine profile in arterial hypertension patients with the evidence of cardiac remodeling has been presented. It has been shown that some patients presented with “hypertensive heart” (HH) were characterized by elevated plasma transforming growth factor having (TGF) 1 and in some this parameter was within the normal range. Increased plasma concentrations of interleukin-1 , interleukin-4 and tumor necrosis factor were found in all patients with HH. In patients with increased plasma TGF- 1, levels of interleukin-1 , interleukin-4 and tumor necrosis factor were higher compared to those with normal TGF- 1 The data are suggestive for the role of TGF- 1 system activation in the development of HH. Increased activity of interleukin-1 , interleukin-4 and tumor necrosis factor in patients having relatively high TGF- 1 seems to be one of the mechanisms responsible for maintenance of chronic inflammation and progressive cardiac remodeling. ОСОБЛИВОСТІ ЦИТОКІНОВОГО ПРОФІЛЮ У ХВОРИХ НА АРТЕРІАЛЬНУ ГІПЕРТЕНЗІЮ З ПРОЯВАМИ РЕМОДЕЛЮВАННЯ СЕРЦЯ Т.О. Кожанова РЕЗЮМЕ Вивчали стан цитокінового профілю у хворих на артеріальну гіпертензію із присутністю ознак ремоделювання серця. Було встановлено, що у частини хворих з гіпертензивним серцем (ГС) плазмові рівні трансформуючого фактору росту (ТФР) 1 знаходяться у межах показників здорових осіб, а у частини цей показник є підвищеним. Зростання концентрації інтерлейкіна-1 , інтерлейкіна-4 та фактору некрозу пухлини у системному кровообігу у порівнянні із здоровими має місце у всіх обстежених хворих. При цьому у групі пацієнтів з підвищенням плазмової концентрації ТФР- 1 рівні вказаних цитокінів були достовірно вищіми у порівнянні з пацієнтами, у котрих концентрація ТФР- 1 була в межах норми. Отримані дані свідчать про значення активізації системі ТФР- в процесі формування ГС. При цьому більш виражене підвищення плазмових концентрацій інтерлейкіна-1 , інтерлейкіна-4 та фактору некрозу пухлини у пацієнтів з відносно високім рівнем ТФР- 1 може розглядатися як один з патогенетичних механізмів хронізації запального процесу і прогресування ремоделювання серця. Ключевые слова: артериальная гипертензия, ремоделирование сердца, цитокины. Несмотря на достигнутые в последние десятиле- тия успехи в профилактике и лечении артериальной гипертензии (АГ), она по-прежнему представляет собой одну из наиболее актуальных проблем совре- менной кардиологии в связи с широкой распростра- ненностью и частым развитием у лиц работоспособ- ного возраста. По данным эпидемиологических ис- следований артериальная гипертония, в частности «гипертензивное сердце» (ГС), наряду с ишемичес- кой болезнью сердца (прежде всего – у больных с перенесенным инфарктом миокарда) и дилятацион- ной кардиомиопатией относится к основным при- чинам развития сердечной недостаточности (СН) и в ближайшие годы может стать самой частой причи- ной развития СН в мире [1, 3]. Гипертрофия левого желудочка (ЛЖ) у пациентов с артериальной гипер- тензией – важный независимый фактор риска разви- тия сердечно-сосудистых осложнений, сердечно-со- судистой и общей летальности [2, 4]. При ГС имеет место особый патогенез ремоделирования миокар- да. Среди патофизиологических механизмов, лежа- щих в основе этих изменений – преобладание ремо- делирования внеклеточного пространства с развити- ем аномальной структуры миокарда, характеризую- β β β β α β β β βα α β β β β α α β β β 103 О Р И Г И Н А Л Ь Н Ы Е С Т А Т Ь И щейся чрезмерным и непропорциональным интер- стициальным фиброзом, с последующим развитием диастолической и сократительной дисфункции серд- ца, прогрессированием СН [5]. Также, по данным исследований последнего де- сятилетия, существенными компонентами процесса гипертензивного поражения сосудистого русла и органов-мишеней являются воспаление и клеточная пролиферация [6, 10]. Установлено, что при воспале- нии последовательно секретируются цитокины фак- тор некроза опухоли (ФНО- ), интерлейкин 1 (ИЛ- 1 ) и интерлейкин 4 (ИЛ-4), которые активируют продукцию белков острой фазы воспаления и сти- мулируют гипоталамо-гипофизарно-надпочечнико- вую систему [9, 13]. ФНО- стимулирует также син- тез молекул ICAM-1, активизируя фактор транскрип- ции (NF-кB), реализуя цитокин-опосредованную NF- кB-зависимую хронизацию воспалительного процес- са и последующую модификацию тканей [8, 11]. Система трансформирующего фактора роста-в (ТФР- ) оказывает поливалентное действие на про- цессы роста, дифференцировки клеток, репарации, ангиогенеза, организации межклеточного матрикса. Высокая активность этой системы может ускорять репаративные процессы, что немаловажно при ост- рой патологической ситуации. С другой стороны, при стабильном хроническом процессе, в том числе при артериальной гипертен- зии, высокая активность ТФР- может ассоцииро- ваться с избыточной пролиферацией межклеточно- го матрикса, развитием неадекватной гипертрофии миокарда, ускоренным формированием ГС и дис- функции миокарда [12, 14]. Несмотря на большое количество работ по патогенезу поражения сердца при АГ, пока не существует единой концепции, объясняющей причины более тяжёлого течения АГ с быстрым формированием ГС и развитием СН у определённого контингента больных. Таким образом, одним из направлений по прогнозированию течения АГ и возможности терапевтического воздействия на патологический процесс является изучение цитоки- нов провоспалительного ряда, а также факторов ро- ста. Целью данного исследования явилось изучение цитокинового профиля у больных артериальной ги- пертензией с наличием ремоделирования сердца. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ Было обследовано 89 больных артериальной ги- пертензией с объективными проявлениями ремоде- лирования миокарда, обусловленного АГ («гипер- тензивного сердца») и сопровождавшимися диасто- лической и систолической дисфункцией левого же- лудочка. Из них 46 мужчин и 43 женщины. Возраст обсле- дованных составил от 32 до 72 лет (в среднем 52,9±0,9 года). При этом в исследование не включались боль- ные, страдающие эндокринными, онкологическими, воспалительными, инфекционными или другими за- болеваниями, способными повлиять на показатели системы (ТФР- ) и других определяемых цитокинов, а также больные, перенесшие инфаркт миокарда, с наличием гемодинамически значимых пороков сер- дца и хронических нарушений сердечного ритма, страдающие некоронарогенными заболеваниями сердца. В контрольную группу были включены 20 чело- век без АГ, признаков ремоделирования миокарда и других выше перечисленных заболеваний. По возра- стно-половому составу контрольная группа не отли- чалась от группы больных АГ. Всем пациентам проводилось стандартное кли- ническое, инструментальное (электрокардиография, эхокардиография, суточное мониторирование арте- риального давления) и лабораторное обследование. Наличие структурного ремоделирования ЛЖ у обследуемых лиц устанавливали на основании дан- ных трансторакальной эхокардиографии в соответ- ствии с критериями Американского эхокардиогра- фического общества [7]. Для эхо- и допплеркардиографических исследо- ваний использовали ультразвуковую систему “SIM 5000 Plus” (“Biomedica”, Италия) и «Phillips HDI 4000». Критериями ремоделирования сердца являлись на- личие гипертрофии миокарда ЛЖ (массу миокарда ЛЖ рассчитывали по формуле Penn Convention [10]) и/или увеличение размеров полостей сердца. Кроме того, у всех обследованных методом им- муноферментного анализа определяли сывороточ- ные концентрации следующих цитокинов:ТФР- 1, ИЛ-1 , ИЛ-4, ФНО- с использованием тест-системы «DRG Instruments Gmb «TGFв 1» и коммерческих на- боров (ООО «Цитокины» IL-1 , протеиновый контур – TNF- , IL-4) соответственно. Статистическая обработка данных производилась с помощью программы STATISTICA 6 (StatSoft, Inc., www.statsoft.com). Все исследования и измерения производились на оборудовании прошедшем метро- логическую проверку и экспертизу. От всех пациен- тов получено согласие на участие в исследовании. РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ При анализе полученных данных было обнару- жено, что среди обследованных больных были паци- енты у которых сывороточные уровни TФР- 1нахо- дятся в пределах показателя здоровых лиц [1], также как и в группе контроля (в среднем 5,53 ± 0,34 и 4,18 ± 0,43 нг/мл соответственно; p>0,05 по сравнению с показателями здоровых лиц) и пациенты, у которых указанный показатель повышен (в среднем 8,89 ± 0,20 нг/мл; p<0,0005 по сравнению с группой контроля), что позволило разделить их на 2 группы: 1-я группа - 39 больных АГ c физиологическим уровнем TФР-в1 в сыворотке крови, 2-я группа – 50 больных АГ c повышенным уровнем TФР- 1 в сыворотке крови. αα β α β β β β β β α α β β 104 ТАВРИЧЕСКИЙ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК2010, том 13, № 1 (49) Таблица 1 Плазменные уровни цитокинов интерлейкина 1 , интерлейкина 4, фактора некроза опухоли у больных артериальной гипертензией с различными концентрациями активной формы трансформирующего фактора роста 1 Примечания: р – показатель достоверности отличия от контрольной группы; р 1 – показатель достоверно- сти отличия от группы 1. В результате исследования уровней ИЛ-1 , ИЛ-4 и ФНО- в указанных группах было обнаружено следующее. Как видно из таблицы 1, повышение уров- ня ИЛ-1 в системном кровотоке имеет место у боль- ных как 1-й, так и 2-й групп. При этом если у больных 1-й группы исследованный показатель повышен на 34,5% (p<0,001), то у больных 2-й группы – на 68,0% (p<0,001), что существенно выше, чем у больных 1-й группы (p<0,01). Уровень ИЛ-4 в сыворотке крови у больных 1-й группы повышен на 57,9% (p<0,001), а у больных 2-й группы – на 121,8% (p<0,001), что также было существенно выше, чем у больных 1-й группы (p<0,001). Вместе с этим в обеих группах имело место по- вышение сывороточной концентрации ФНО- . На 53,9% в 1-й группе (p<0,001) и на 76,7% во 2-й группе (p<0,001). При этом во 2-й группе это повышение было более выраженным, чем в 1-й (p<0,01). Исходя из вышеизложенных фактов, можно го- ворить о самостоятельном значении активизации системы ТФР- в процессе формирования ГС. Вместе с тем, следует отметить повышенный уровень ТФР- 1 и как прогностический фактор воз- растания системного цитокинового потенциала. Ус- тановлено достоверное повышение содержания ци- токинов ИЛ-1 , ИЛ-4, ФНО- в сыворотке крови у больных АГ с объективными проявлениями гиперт- рофии миокарда. При этом более выраженное повышение этих показателей наблюдалось у пациентов с относитель- но высоким уровнем ТФР- 1, что может рассматри- ваться как важный патогенетический механизм хро- низации воспалительного процесса и прогрессиро- вания ремоделирования сердца. ВЫВОДЫ Повышение сывороточной концентрации актив- ной формы ТФР- 1 имеет место более чем у поло- вины больных артериальной гипертензией с гипер- тензивным сердцем. Активация системы ТФР- ассоциируется с до- полнительным ростом уровней ИЛ-1 , ИЛ-4 и ФНО- , что может являться одним из патогенетичес- ких механизмов ремоделирования миокарда и про- грессирования функциональной недостаточности сердца у больных с артериальной гипертензией. ЛИТЕРАТУРА 1. Методология изучения системного воспаления / Е.Ю. Гусев, Л.Н. Юрченко, В.А. Черешнев, Н.В. Зотова // Цитокины и воспаление – 2008. – т.7 - №1. – с. 16-25. 2. Свіщенко Є.П., Купчинська О.Г., Зелененька Л.І. Гемодинамічні предиктори несприятливого прогно- зу у хворих з гіпертонічною хворобою // Укр. кардiол. журнал. – 2007. – №5. – с. 47-52. 3. Сіренко Ю.М., Граніч В.М., Радченко Г.Д. та ін. Ураження органів-мішеней при артеріальній гіпер- тензії: профілактика, діагностика та лікування / Мето- дичні рекомендації. - К.: Віпол., 2003. - 42 с. 4. Agabiti-Rosei E., Muiesan M.L. Hypertensive left ventricular hypertrophy: pathophysiological and clinical issues // Blood Pressure. – 2001. – Vol. 10. – P. 288-298. 5. Berkin K.E., Ball S.G. Essential hypertension: the heart and hypertension // Hypertension. – 2001. – Vol. 86. – P. 467-475. Группа Статистический показатель ИЛ-1β ИЛ-4 ФНО- 1-я группа M ± m n р 41,63 ± 1,92 39 < 0,001 19,15 ± 0,85 39 < 0,001 34,39 ± 1,87 39 < 0,001 2-я группа M ± m n р р1 51,81 ± 2,54 50 < 0,001 < 0,01 26,95 ± 1,08 50 < 0,001 < 0,001 39,48 ± 1,49 50 < 0,001 < 0,01 Контрольная группа M ± m n 30,93 ± 1,74 20 12,13 ± 0,94 20 22,34 ± 1,09 20 β α β β α β α β β αβ β β β β α 105 О Р И Г И Н А Л Ь Н Ы Е С Т А Т Ь И 6. Berk B.C., Fujiwara K., Lehoux S. ECM remodeling in hypertensive heart disease // J. Clin. Invest. – 2007. – Vol. 117. – P. 568-575. 7. Blankenberg S., Yusuf S. The inflammatory hypothesis: any progress in risk stratification and therapeutic targets? / / Circulation. – 2006. – Vol. 114. – P. 1557-1560. 8. Ganau A., Devereux R.B., Roman M.J. et al. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension // J. Amer. Coll. Cardiology. – 1992. – Vol. 19. – P. 1550-1558. 9. Hong S., Nelesen R.A., Krohn P.L. et al. The association of social status and blood pressure with markers of vascular inflammation // Psychosom. Med. – 2006. – Vol. 68. – P. 517-523. 10. Mehra V.C., Ramgolam V.S., Bender J.R. Cytokines and cardiovascular disease // J. Leukoc. Biol. – 2005. – Vol. 78. – P. 805-818. 11. Palmeri V., Dahlf B., DeQuattro V. et al. Reliability of echocardiographic assessment of left ventricular structure and function: The Preserve Study // J. Amer. Coll. Cardiology. – 1999. – Vol. 34. – P. 1625-1632. 12. Pearson T.A., Mensah G.A., Alexander R.W. et al. Markers of inflammation and cardiovascular disease: application to clinical and public health practice: a statement for healthcare professionals from the Centers for disease control and prevention and the American Heart Association // Circulation. – 2003. – Vol. 107. – P. 499-511. 13. Shibata R., Ouchi N., Ito M., et al. Adiponectin- mediated modulation of hypertrophic signals in the heart // Nat. Med. – 2004. – Vol. 10. – P. 1384-1389. 14. Tabet J.Y., Lopes M.E., Champagne S. et al. Inflammation, cytokines and anti-inflammatory therapies in heart failure // Arch. Mal. Coeur. – 2002. – Vol. 95. – P. 204-212. 15. Wang L., Ma W., Markovich R. Transforming Growth Factor-{beta}1 Modulates Induction of Apoptotic Signaling in H9C2 Cardiac Muscle Cells // Circulation. – 2005. – Vol. 111. – P. 38-45.

Схожі ресурси