Клініко-біохімічні маркери ураження міокарду у новонароджених з синдромом аспірації меконію

В статті представлено результати обстеження 51 новонародженої дитини, що перенесли перинатальну гіпоксію. Виявлено функціональні, метаболічні зміни, підвищення кардіоспецифічних ферментів, що свідчить про дезадаптацію серцево-судинної системи, а також генералізоване порушення багатьох органів та сис...

Ausführliche Beschreibung

Gespeichert in:

Bibliographische Detailangaben
Datum:	2010
1. Verfasser:	Пицюра, Н.С.
Format:	Artikel
Sprache:	Ukrainian
Veröffentlicht:	Кримський науковий центр НАН України і МОН України 2010
Schriftenreihe:	Таврический медико-биологический вестник
Schlagworte:	Оригинальные статьи
Online Zugang:	http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/25587
Tags:	Tag hinzufügen Keine Tags, Fügen Sie den ersten Tag hinzu!
Назва журналу:	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Zitieren:	Клініко-біохімічні маркери ураження міокарду у новонароджених з синдромом аспірації меконію / Н.С. Пицюра // Таврический медико-биологический вестник. — 2010. — Т. 13, № 2 (50). — С. 42-44. — укр.

Institution

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine

id	irk-123456789-25587
record_format	dspace
spelling	irk-123456789-255872013-02-13T02:52:59Z Клініко-біохімічні маркери ураження міокарду у новонароджених з синдромом аспірації меконію Пицюра, Н.С. Оригинальные статьи В статті представлено результати обстеження 51 новонародженої дитини, що перенесли перинатальну гіпоксію. Виявлено функціональні, метаболічні зміни, підвищення кардіоспецифічних ферментів, що свідчить про дезадаптацію серцево-судинної системи, а також генералізоване порушення багатьох органів та систем. Показано, що порушення носять транзиторний характер, але новонароджені з синдромом аспірації меконію мають більш глибокі зміни у метаболізмі, що потребує тривалої реабілітації та відновлення клітинних структур. In the article the results of inspection are presented 51 new-born child, that carried the hypoxia. Found out functional, metabolic changes, increase of enzymes of, which testifies to violation of cardio-vascular system and many othеr organs and systems. It is rotined that violations carry transit character, but the new-born with the syndrome of axsufflation of meconium have more deep changes in metabolism which needs the protracted rehabilitation and proceeding in cellular structures. 2010 Article Клініко-біохімічні маркери ураження міокарду у новонароджених з синдромом аспірації меконію / Н.С. Пицюра // Таврический медико-биологический вестник. — 2010. — Т. 13, № 2 (50). — С. 42-44. — укр. 2070-8092 http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/25587 616.12 -07:053.2/.6 uk Таврический медико-биологический вестник Кримський науковий центр НАН України і МОН України
institution	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
collection	DSpace DC
language	Ukrainian
topic	Оригинальные статьи Оригинальные статьи
spellingShingle	Оригинальные статьи Оригинальные статьи Пицюра, Н.С. Клініко-біохімічні маркери ураження міокарду у новонароджених з синдромом аспірації меконію Таврический медико-биологический вестник
description	В статті представлено результати обстеження 51 новонародженої дитини, що перенесли перинатальну гіпоксію. Виявлено функціональні, метаболічні зміни, підвищення кардіоспецифічних ферментів, що свідчить про дезадаптацію серцево-судинної системи, а також генералізоване порушення багатьох органів та систем. Показано, що порушення носять транзиторний характер, але новонароджені з синдромом аспірації меконію мають більш глибокі зміни у метаболізмі, що потребує тривалої реабілітації та відновлення клітинних структур.
format	Article
author	Пицюра, Н.С.
author_facet	Пицюра, Н.С.
author_sort	Пицюра, Н.С.
title	Клініко-біохімічні маркери ураження міокарду у новонароджених з синдромом аспірації меконію
title_short	Клініко-біохімічні маркери ураження міокарду у новонароджених з синдромом аспірації меконію
title_full	Клініко-біохімічні маркери ураження міокарду у новонароджених з синдромом аспірації меконію
title_fullStr	Клініко-біохімічні маркери ураження міокарду у новонароджених з синдромом аспірації меконію
title_full_unstemmed	Клініко-біохімічні маркери ураження міокарду у новонароджених з синдромом аспірації меконію
title_sort	клініко-біохімічні маркери ураження міокарду у новонароджених з синдромом аспірації меконію
publisher	Кримський науковий центр НАН України і МОН України
publishDate	2010
topic_facet	Оригинальные статьи
url	http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/25587
citation_txt	Клініко-біохімічні маркери ураження міокарду у новонароджених з синдромом аспірації меконію / Н.С. Пицюра // Таврический медико-биологический вестник. — 2010. — Т. 13, № 2 (50). — С. 42-44. — укр.
series	Таврический медико-биологический вестник
work_keys_str_mv	AT picûrans klíníkobíohímíčnímarkeriuražennâmíokarduunovonarodženihzsindromomaspíracíímekoníû
first_indexed	2025-07-03T05:06:35Z
last_indexed	2025-07-03T05:06:35Z
_version_	1836600993203093504
fulltext	2010, том 13, № 2 ТАВРИЧЕСКИЙ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК - 6 - лабораторных параметров в сравнении со стандартным санаторно-курортным комплексом: снизить показатели среднесуточного систолического артериального давле- ния, а также улучшить функцию миокарда в виде сни- жения среднесуточного количества экстрасистол на 52,3%. ЛИТЕРАТУРА 1. Ласиця О.І. Сучасні аспекти бронхіальної астми дитячого віку / О.І. Ласиця, О.М. Охотнікова // Ас- тма та алергія. — 2002. — №1. — С. 44–49. 2. Ольбинская Л.И. Особенности суточных ритмов артериального давления и его вариабельности у подростков с артериальной гипертензией (по дан- ным суточного мониторирования АД) / Л.И. Оль- бинская, Т. Е. Морозова, Е.В. Ладонкина // Кардио- логия. – 2002. – №9. – С.35-38. 3. Gaine S. Pulmonary Hepertension// JAMA.- 2000.Vol.284.P.3160-3168. 4. Шиляев Р.Р., Шальнова С.Н. Дисплазия соедини- тельной ткани и ее связь с патологией внутренних органов у детей и взрослых. //Вопр. совр. педиат- рии. - 2003. -№ 2 (5). – С. 61–67. 5. Куличенко Т.В., Климанская Е.В., Лукина О.Ф., Ба- яндина Г.Н. Дифференциальная диагностика брон- хиальной астмы у детей раннего возраста //Российский вестник перинатологии и педиатрии: Научно-практический рецензируемый журнал. - 2000. - Том 45,N 6 . - С. 25-29. Поступила 11.01.2010 УДК:616.12 -07:053.2/.6 © Пицюра Н.С. КЛІНІКО-БІОХІМІЧНІ МАРКЕРИ УРАЖЕННЯ МІОКАРДУ У НОВОНАРОДЖЕНИХ З СИНДРОМОМ АСПІРАЦІЇ МЕКОНІЮ Н.С. Пицюра Національний медичний університет ім. О.О. Богомольця РЕЗЮМЕ В статті представлено результати обстеження 51 новонародженої дитини, що перенесли перинатальну гіпоксію. Виявлено фун- кціональні, метаболічні зміни, підвищення кардіоспецифічних ферментів, що свідчить про дезадаптацію серцево-судинної сис- теми, а також генералізоване порушення багатьох органів та систем. Показано, що порушення носять транзиторний характер, але новонароджені з синдромом аспірації меконію мають більш глибокі зміни у метаболізмі, що потребує тривалої реабілітації та відновлення клітинних структур. Ключові слова: новонароджені, синдром аспірації меконію, серцево-судинна система, лікування. SUMMARY In the article the results of inspection are presented 51 new-born child, that carried the hypoxia. Found out functional, metabolic changes, increase of enzymes of, which testifies to violation of cardio-vascular system and many othеr organs and systems. It is rotined that violations carry transit character, but the new-born with the syndrome of axsufflation of meconium have more deep changes in me- tabolism which needs the protracted rehabilitation and proceeding in cellular structures. Keywords: new-born, syndrome of axsufflation of meconium, cardio-vascular system, treatment. В структурі захворюваності новонароджених, як до- ношених, так і недоношених, провідне місце займає гіпо- ксія. У новонароджених, що перенесли перинатальну гі- поксію, найбільш частим симптомокомплексом, що вима- гає невідкладних заходів в палатах інтенсивної терапії, є серцево-легенева недостатність. Серед наслідків гіпоксії – неврологічні порушення різного ступеню важкості, синд- ром дихальних розладів, що включає синдром аспірації меконію, вегетативні дисфункції, синдром дезадаптації серцево-судинної системи новонароджених. В останній час багато дослідників приділяє велику увагу змінам з боку серцево-судинної системи у ново- народжених, що перенесли перинатальну гіпоксію. Адже діагностика та лікування постгіпоксичних ускла- днень з боку серцево-судинної системи у новонародже- них зумовлює актуальність даної проблеми через висо- ку частоту, що за даними різних авторів складає 40-70% (Прахов А.В. та співав., 2001, Симонова Л.П. та співав., 2001). Тому однією з основних проблем перинатальної кардіології являється гіпоксичне ураження серцево- судинної системи. Розглядаючи синдром дезадаптації серцево-судинної системи у новонароджених з синдромом аспірації меко- нію, потрібно підкреслили, що основною причиною появи меконію в навколоплідних водах є транзиторна або хроні- чна гіпоксія плода з розвитком “централізації кровообігу”, перерозподілом кровоплину (Chidini et Spong, 2001). При цьому життєво важливі органи (мозок, серце, наднирники) забезпечуються киснем за рахунок менш важливих систем (скелетна мускулатура, легені, нирки, кишечник). В ре- зультаті вазоконстрікції та місцевої гіпоксії, а також під- вищення тонусу симпатичної нервової системи виникає посилена перистальтика кишечника з рефлекторним зни- женням тонусу сфінктера анального отвору плода і виді- ленням меконію. При зменшенні кровопостачання менш важливих органів знижуються секреція респіраторного тракту та сечовидільна функція плоду, зменшується його ковтальна активність. Це приводить до уповільнення об- міну навколоплідних вод і меконій, котрий виділяється в нормі, не виводиться з амніотичної порожнини. Внаслідок перерахованих змін при тривалій гіпоксії розвивається маловоддя, сприяюче збільшенню в'язкості меконію. Та- ким чином густий меконій завжди свідчить про гіпоксію плоду. Згадані механізми при даному захворюванні викли- кають кисневу недостатність, тобто порушення окисних шляхів генерації в клітинах. Іншими словами виникає стан гіпоергоза. Цей термін був запропонований для визначення енергетичної патології клітин (Новиков В.С., Шанин В.Ю., 2000). Через вагому енергозалежність при патології клі- тинної біоенергетики найбільш часто уражуються нер- вова та м’язова тканини (Николаева Е.А. та співав., 2001). Чутливість міокарду до кисневої недостатності дозволяє віднести його до енергозалежних тканини, адже у серцевому м’язі при дефіциті кисню відбуваєть- ся перебудова біохімічних процесів, аж до переходу на анаеробний шлях енергоутворення (Лененджер А., 1985). Порушення енергетичного обміну, вегетативної регуляції серця та судин призводить до швидкого зни- 2010, том 13, № 2 ТАВРИЧЕСКИЙ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК - 5 - ження скоротливості міокарду (Симонова Л.В. та спі- вав., 2001, Котлукова Н.П. та співав., 2003). Цьому сприяють такі анатомо-фізіологічні особливості, як роз- сипний тип коронарних артерій та фізіологічна карні- тинова недостатність. Наслідком останнього є різке зменшення утворення макроергов в мітохондріях кар- діоміоцитів, переважання вуглеводного компоненту обміну (Белозеров Ю.М., 1996). Поряд з цим в даний час причиною тривалого зни- ження контрактильності міокарду прийнято рахувати реперфузіонні пошкодження (Genade S. Et al., 1999). Міокард в стадії реперфузії навіть при короткотривалій, зворотній, ішемії тривалий час пригнічує контрактиль- ну функцію – так званий myocardial stunning, що є нас- лідком ряду ультраструктурних, метаболічних, судин- них, електрофізіологічних та інших порушень (Хатке- вич А.Н. та співав., 1998, Kersten J. Et al., 1999; Yaakobi T. Et al., 2000). Адже основною проблемою в стані ре- перфузії є пошкодження внутрішньоклітинних струк- тур, що тривають, внаслідок утворення у великій кіль- кості вільних радикалів кисню, що виникають при ре- перфузії пошкодженої ділянки, що повертає кисень в ішемізовані клітини (Хаткевич А.Н. та співав., 1998, Гунько И.М., 2002). Один з можливих механізмів загибелі міокардіаль- них клітин в зоні ішемії полягає у наступному: необ- хідність у високому рівні ефективного аеробного мета- болізму для скорочення м’язів серця примушує пошко- джений міокард функціонувати понад свої енергетичні можливості, що сприяє швидкому виснаженню внутрі- шньоклітинних структур та наступній загибелі ішемізо- ваних клітин. Тривала ішемія клітин може призвести до вогнищевої дистрофії, яка має два варіанта розвитку: повне відновлення функцій або формування вогнище- вого кардіосклерозу (Ивановская Т.Е. та співав., 1967). Здебільшого гіпоксичні ураження серцево-судинної системи в неонатології мають транзиторний, доброякі- сний характер (Кривопустов С.П. та співав., 1998). Важливою є проблема діагностики кардіоваскуляр- них порушень в неонатальному періоді у зв’язку з ви- соким ризиком розвитку ускладнень, що загрожують життю немовляти, а також з причини формування стій- ких патологічних відхилень у наступному (Кравцова Л.А. та співав., 2001). Основними методами були та залишаються клінічні. Однак клінічна картина даної патології в гострий період поліморфна та часто маску- ється під інше захворювання, утворюючи диференціа- льно-діагностичні труднощі, а важкість стану при цьо- му коливається від легкого до вкрай важкого. Особливе значення має рання діагностика патологічних станів та можливість прогнозування. Важливими маркерами за- гибелі міоцитів є концентрація в крові креатинфосфокі- нази (КФК), лактатдегідрогенази (ЛДГ), аспартатаміно- трансферази (АСТ), глікоген-фосфорилази (ГФ), під- вищення в крові вмісту міоглобіну, ланцюгів міозину, кардіотпропонинів Т та І. Принципово важлива динамі- чна моніторингова оцінка конкретних даних як для діа- гностики кардіоваскулярної патології, так і для харак- теристики ступеню виваженості ураження міокарду та оцінки ефективності лікування. Важливо відмітити, що в літературі відсутні чіткі діагностичні критерії ура- женні серцево-судинної системи, що утруднює оцінку синдрому серцево-судинної дезадаптації у новонаро- джених з синдромом аспірації меконію. Метою справжнього дослідження являлось вивчення різних видів гіпоксії (ізольована хронічна внутрішньоут- робна та перинатальна – хронічна внутрішньоутробна поєднана з асфіксією в родах різного ступеню важкості) на перебіг синдрому дезадаптації серцево-судинної систе- ми шляхом оцінки таких кардіоспецифічних ферментів, як креатинфосфокінази (КФК) та лактатдегідрогенази (ЛДГ) у новонароджених з синдромом аспірації меконію. МАТЕРІАЛИ ТА МЕТОДИ Проведено клініко-параклінічне обстеження 51 новонародженої дитини, що були госпіталізовані КМДКЛ №2 м. Києва протягом 2005-2008 років. Діти були розподілені на групи наступним чином: основна група – 18 новонароджені дитини з синдромом аспірації меконію, яким проводилась штучна вентиляція легень від народжен- ня; група порівняння – 14 новонароджених з асфіксією помірного та важкого ступеню, яким проводилась респіраторна підтримка від на- родження; контрольна група – 13 умовно здорових новонароджених. Критерії включення у основну групу новонароджених з синдромом аспірації меконію, яким проводилась механічна вентиляція легень, були наступні: Наявність меконію в амніотичній рідині. Респіраторний дистрес в перші години життя. Необхідність респіраторної підтримки. Виключення інших причин дистресу. Наявність меконію за голосовими зв’язками не являлося головним критерієм включення новонароджених до основної групи. Незважаю- чи на те, що тривалий час дана ознака являлась основною при встано- вленні діагнозу синдрому аспірації меконію, за даними іноземних авторів не завжди при наявності даної ознаки розвивається клінічна картина синдрому аспірації легень Fraser et al. (2005). З дослідження виключалися новонароджені діти з вродженими ва- дами серця, аномаліями розвитку (діафрагмальна грижа, гіпоплазія легень тощо), набряком легень, недоношені новонароджені з респіра- торним дистрес синдромом, вродженими пневмоніями. До групи порівняння були відібрані діти з різного ступеня асфіксі- єю, народжених від матерів з чистими навколоплідними водами, які потребували інтубації трахеї та проведення штучної вентиляції ле- гень від народження. Групою контролю в нашому дослідженні стали новонароджені діти (13 новонароджених), які знаходились під реабілітаційним спостере- женням у відділенні патології новонароджених Київської міської дитячої клінічної лікарні №2 у зв’язку з гіпоксично-ішемічним ура- женням центральної нервової системи легкого ступеню. На час об- стеження діти були соматично та неврологічно у задовільному стані. Усі діти були доношені і народженими в терміні гестації від 36 до 42 тижнів. Гестаційний вік немовлят усіх груп достовірно не відріз- нявся між собою (р>0,05). Поряд з цим усі обстежені новонароджені не мали достовірних розрізнень по зросту, вазі, окружності голови та грудній клітці. Усім новонародженим крім клінічного обстеження з метою вияв- лення уражень міокарду проводилось біохімічне дослідження крові з визначенням активності кардіоспецифічних ферментів – МФ – фрак- ції креатинфосфокінази (МВ-КФК) та лактатдегідрогенази (ЛДГ). Молекула креатинкінази складається з двох різних субодиниць: В (від «brain» - мозкова) та М (від «muscle» - м’язова). Активною фор- мою креатинкінази є димер, що, відповідно, може існувати в трьох різних варіантах ізоферментів, серед яких ізофермент КФК-МВ міс- титься у міокарді. Отже, визначення активності КФК-МВ для нас мало особливе зна- чення для діагностики ішемічних станів скелетного м’язу та дозволя- ло оцінити об’єм ураження та характер відновних процесів у міокар- ді. Відповідно ступінь збільшення даного ізоферменту залежить від ступеню пошкодження міокарду. Активність МВ- КФК вимірювали методом імуноінгібування М- судодиниці з наступним визначенням кінетичним UV-методом (реко- мендований IFCC и DGKC), 37°С, активність ЛДГ – методом частко- вого інгібування сечовиною. Лактатдегідрогеназа (ЛДГ) – гліколітичний фермент, що бере участь в кінцевих етапах перетворення глюкози. Даний фермент ка- талізує зворотню реакцію окислення L - лактату у піруват. ЛДГ – цитоплазматичний фермент, що містить цинк та зустрічається прак- тично в усіх органах та тканинах. При цьому внутріклітинна концен- трація значно вище, ніж у сироватці крові. Метод визначення ЛДГ – оптимізований стандартизований (DGKC) UV – тест (піруват=лактат), 37°С при умові негемолізованої виворотки крові. Обробку проведеного дослідження здійснювали за допомогою ме- тодів варіаційної статистики. Процес обробки включав обчислення середньої статистичної (Х) за формулою: Х = х1 + х2 + ...хn / n, де х1...хn – значення n-вимірювань. Вибіркове середнє квадратичне відхилення (σ) розраховували за формулою: σ = √ ∑ (х-Х) 2 / n-1, де ∑(х-Х) 2 - сума квадратів від- мінностей кожного з результатів з середньою статистичною. Помилку середньої статистичної (m) – за формулою m = σ/√ n-1. Варіаційні ряди параметрів показників, що вивчалися аналізували за формулою розподілення. Відмінності між результатами двох виборок, що підкоряються нормальному закону розподілення, оцінювали за парамет- ричним критерієм Ст’юдента (t). Відмінності вважали статистично зна- чущими, якщо вірогідність помилкового прийняття гіпотези про відсут- ність суттєвих відмінностей (р) не перебільшувала 0,05. РЕЗУЛЬТАТИ ТА ОБГОВОРЕННЯ Аналіз клініко-паракоінічних даних дозволив виді- лити ряд функціональних та метаболічних змін у ново- 2010, том 13, № 2 ТАВРИЧЕСКИЙ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК - 6 - народжених з боку серцево-судинної системи, що при- зводять до порушення адаптації останньої інколи навіть до розвитку ознак серцево-судинної недостатності. Вивчення перебігу вагітності виявило високу часто- ту ускладнень у матерів дітей основної групи. У спектрі патологічних станів, що супроводжували дану вагіт- ність та призводили до внутрішньоутробної гіпоксії плоду, провідне місце посідали: анемія вагітних, загро- за переривання вагітності та передчасних пологах, хро- нічна фетоплацентарна недостатність, гестози вагітних. Поряд з цим нами було проаналізовано найбільш часті ускладнення пологів. Серед чинників, що сприя- ють розвитку інтранатальної асфіксії, провідними є по- логопосилення на фоні слабкості пологової діяльності, дистрес плоду в пологах, туге обвиття пуповиною на- вколо шиї плода, вакуумекстракція та поєднання вище зазначених чинників. Дистрес плоду в пологах розвивався частіше в гру- пах дітей з помірною та важкою асфіксією (основна та група порівняння), порівняно з групою контролю (81,5% та 78,3% vs. 30%; р<0,05). Туге обвиття пупови- ною навколо шиї плоду спостерігалось достовірно час- тіше у групі новонароджених з синдромом аспірації меконію порівняно з групою порівняння та контролю, 52,3% vs. 17,4% та 10% відповідно, р<0,05. Також достовірно підтверджена (р<0,05) комбінація різноманітних ускладнень в пологах в ґенезі розвитку асфіксії в основній групі та групі порівняння, порівняно з групою контролю, 51,6% та 39,1% vs. 10%. У групі новонароджених з синдромом аспірації ме- конію оцінка на 1 хвилині була 4,21±1,53 балів та 5,86±1,02 балів на 5 хвилині, відповідно, що притаман- но для важкого ступеню асфіксії. Новонароджені діти, що увійшли до групи порівняння, мали оцінку за шка- лою Апгар на 1 та 5 хвилині 5,91±1,26 та 7±0,78 балів, відповідно. Тобто основна маса дітей групи порівняння мали клініку помірного перебігу асфіксії. Але, враховуючи той факт, що оцінка за шкалою Апгар є суб’єктивним критерієм, до нашого досліджен- ня були включені новонароджені навіть з відносно ви- сокою оцінкою за вище згаданою шкалою, адже пода- льший перебіг раннього періоду адаптації потребував інтубації та проведення штучної вентиляції легень. Ретроспективний аналіз медичної документації по- казав, що діти народжені у важкій асфіксії клінічно ма- ли ознаки шоку: відсутність самостійного ефективного дихання, поодинокі гаспи, глухість серцевих тонів з частотою серцевих скорочень меншою ніж 100 ударів за хвилину, дизритмія, явища периферичної гіпоперфу- зії тканин, блідість шкіри, м’язова атонія, відсутність реакції на уведення назофарингіального катетеру. Усім дітям, що народились у стані помірної чи важ- кої асфіксії, тобто дітям основної групи та групи порів- няння, були проведені реанімаційні заходи у різному об’ємі, включаючи інтубацію трахеї відразу після наро- дження або протягом перших двох годин життя. Аналізуючи особливості адаптаційного періоду но- вонароджених з синдромом аспірації меконію, звертала на себе увагу достатньо велика киснева заборгованість тканинам, порушення метаболізму, ознаки гіповолемії, про що свідчило тривале відновлення оксигенації тка- нин за даними насичення гемоглобіну киснем (SpO2) на фоні оксигенозалежність шляхом проведення респіра- торної підтримки. У новонароджених групи порівняння проведення оксигенотерапії було менш інтенсивним. Усі діти, що потребували респіраторної терапії, бу- ли транспортовані з пологових будинків до відділення реанімації та інтенсивної терапії для новонароджених дитячої лікарні в середньому на 0-5 добу. Діти контро- льної групи були переведені до відділення патології новонароджених на самостійному дихання у ті ж стро- ки. Динамічне спостереження за новонародженими по- казало, що синдром дихальної недостатності у новона- роджених проявлявся тривалий час клінічними симп- томами вираженої гострої гіпоксемії та гіпоксії, що призводило до нестабільності показників вітальних фу- нкцій. До них відносили зміни кольору шкірних покри- вів, розповсюдженість ціанозу, відсутність самостійно- го ефективного дихання, участь допоміжних м’язів в акті дихання, мінлива частота серцевих скорочень, ни- зькі показники насичення гемоглобіну киснем, висока парціальна частка кисню у дихальній суміші та «жорст- кість» параметрів механічної вентиляції. Дані симпто- ми визначалися при переводі дітей до дитячої лікарні з пологових будинків. Крім синдрому респіраторних розладів, що обумов- лював критичний стан при поступленні, у новонаро- джених основної групи та групи порівняння відмічали- ся ознаки погіршення стану серцево-судинної системи. Серед ознак, що вказували на наявність порушення з боку кровообігу, відмічались зміна кольору шкірних покривів на блідий з мармуровим відтінком, тривалий симптом «блідої» плями (довше 4сек), зменшення тем- ператури шкіри дистальних відділів кінцівок, перифе- ричний ціаноз, збільшення або зменшення частоти сер- цевих скорочень, зменшення темпів погодинного діуре- зу, синдром капілярного витоку та явища парезу кишкі- вника. Враховуючи серцево-судинну недостатність (НКІІ- ІІІст) за рахунок гіповолемії та гіпотонії, 9 (50%) ново- народжених з синдромом аспірації меконію отримувала інотропну підтримку на фоні постійної інфузійної тера- пії та волемічного навантаження від народження. З них 4 немовляти відразу комбінацію добутаміну (10 мкг/кг/хв.) та допаміну (5 мкг/кг/хв.), дози яких титру- валися в режимі реального часу в залежності від рівнів артеріального тиску, частоти серцевих скорочень, тем- пів погодинного діурезу та стану мікроциркуляції. Гі- потонію (зниження артеріального тиску) вважали, якщо показник АТср нижче значення гестаційного віку. Поряд з цим лише 2 новонароджені дитини (15 %) групи порівняння отримували симпатоміметики у ви- гляді монотерапії допаміном (5 мкг/кг/хв.). Критичний стан новонароджених, які госпіталізува- лись до відділення реанімації новонароджених, також обтяжувала патологічна неврологічна симптоматика, що превалювала при поступленні. Клінічна картина неврологічного статусу була представлена переважно ознаками набряку мозку, а саме: відсутність свідомості у 92,9% новонароджених, пригнічення фізіологічних рефлексів у 95,3%, зниження м’язового тонусу у 88,2% немовлят, відсутність реакції на огляд у 96,5% немов- лят, пригнічення спонтанної рухової активності у 83% новонароджених, переважанням парасимпатичного ве- гетативного статусу (міоз, брадікардія, схильність до апное у 81% дітей, що було обумовлено гіпоксичним ураженням центральної нервової системи. Поряд з цим судомний синдром відмічався у 29% новонароджених, що народились з помірною або важ- кою асфіксією. По характеру вони були переважно по- ліморфні, у вигляді здригання з тонічним напруженням, клоніко-тонічні судоми кінцівок, патологічне дихання за рахунок судомного скорочення діафрагми, рідше – судомні скорочення м’язів обличчя. Але еквіваленти судомного синдром у вигляді позіхання, девіацій язика, апное, жувальних рухів, зустрічались у 57,6% новона- роджених. Наступна оцінка неврологічного статусу здійснювалася на фоні медикаментозної седації протя- гом 1-2 доби в гострий період захворювання. Усім дітям, що перенесли гіпоксію в перинатально- му періоді, проводилось біохімічне дослідження крові з метою визначення рівня біохімічних показників – КФК та ЛДГ, активність яких представлена в таблиці 1. 2010, том 13, № 2 ТАВРИЧЕСКИЙ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК - 4 - Таблиця 1 Активність креатинфосфокінази (КФК), лактатдегідрогенази (ЛДГ) у новонароджених з синдромом аспірації меконію, М±m Вік, доба Основна група (n = 18) Група порівняння (n =14) Контрольна група (n = 13) р1 р2 креатинфосфокіназа (КФК) (Од/л) 0-5 866,97±320,38 764,59±184,14 130,00±19,55 <0,01 <0,5 5-10 407,15±182,93 389,73±150,30 53,81±13,23 <0,01 <0,5 лактатдегідрогеназа (ЛДГ) (Од/л) 0-5 2410,39±623,07 1627,31±151,03 726,86±112,87 <0,01 <0,01 5-10 1349,24±367,58 953,33±103,02 624,12±82,6 <0,01 <0,01 р1- достовірність різниць між контрольною та основною групами р2- достовірність різниць між основною групою та групою порівняння Як видно, у новонароджених обох груп відмічається достовірне збільшення активності креатинфосфокінази та лактатдегідрогенази порівнянно з немовлятами гру- пи контролю, що вказує на транзиторну ішемію міокар- ду. Поряд з цим відмічається значна різниця у показни- ках лактатдегідрогенази у дітей основної групи та гру- пи порівняння, що лише вказує на важкість перенесеної гіпоксії, що супроводжується цитолізом та виходом ферментів в кров’яне русло. Також потрібно відмітити, що спостерігається під- вищена активність ферментів у новонароджених з син- дромом аспірації меконію з тенденцією до зниження впродовж усього раннього неонатального періоду, що лише опосередковано підтверджує напруженість вугле- водного компоненту в метаболічних процесах. ВИСНОВКИ У новонароджених, що перенесли перинатальну гі- поксію виявляється дезадаптація серцево-судинної сис- теми, що характеризується функціональними, метабо- лічними змінами, підвищенням кардіоспецифічних фе- рментів. Адже гіпоксія викликає генералізоване пору- шення багатьох органів та систем, що потребує розгля- дати її як єдиний енергетичний дистрес-синдром. По- рушення носять транзиторний характер, на що вказу- ють рівні ферментів в динаміці у обстежених дітей. Але чітко видно, що новонароджені з синдромом аспірації меконію мають більш глибокі зміни у метаболізмі, що потребує тривалої реабілітації та відновлення клітин- них структур. Поступила 15.02.2010 УДК 616.72-002.77-058.86:616.127:611:611-018.1:59.082 © КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2010 МОРФОГЕНЕЗ СТРУКТУРЫ КЛЕТОК И СОСУДОВ МИОКАРДА У ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ЖИВОТНЫХ С МОДЕЛИРОВАННЫМ ЮРА Н.Н.Каладзе, А.К.Загорулько, Л.А.Кутузова, Н.Ю.Новиков Крымский государственный медицинский университет им. С.И.Георгиевского, г. Симферополь РЕЗЮМЕ В статье проанализированы морфологические изменения сердечно-сосудистой системы при моделировании ювенильного рев- матоидного артрита на 24 белых чистопородных крысах «Wistar». Проведено морфологическое исследование миокарда у жи- вотных с экспериментально вызванным ЮРА в зависимости от методов лечения - гормональная терапия и метаболическая кор- рекция. Дистрофические и деструктивные процессы миокарда в условиях данного эксперимента свидетельствуют о необходи- мости метаболической коррекции. Ключевые слова: ювенильный ревматоидный артрит, эксперимент, миокард, крысы, метаболическая коррекция. SUMMARY In the article morphological cardiovascular system analyzed the experimentally caused juvinal rheumatoid arthritis on the 24 white breed «Wistar» rats. It was carried out morphological research of hearts of animals with rheumatoid arthritis depending on the methods of treatments – hormonal therapy and metabolic correction. Dystrophy and disturbance of cardiovascular system of this experiment testifies to necessity of metabolic correction. Key words: juvenil rheumatoid arthritis, experiment, cardiovascular system, rats, metabolic correction. Ювенильный ревматоидный артрит (ЮРА) остается одной из актуальных проблем современной ревматологии в связи с высокой распространенностью, часто прогресси- рующим течением и склонностью к хронизации процесса, сопровождающимся вовлечением внутренних органов, а так же сложностью лечения. Увеличение роста заболева- ния в Украине составляет до 5-19 случаев на 100 000 детс- кого населения [1, 4, 8]. Трудность диагностирования, несоответствие клинических и морфологических прояв- лений сердечно-сосудистой системы, а также неопреде- ленность данных при поражении сердца во многом опре- деляют прогноз и течение заболевания у больных ЮРА [3, 5, 8, 11]. Характерно раннее развитие дистрофических изменений в миокарде, которые нарастают с прогрессиро- ванием заболевания, однако морфологические изменения в сердце встречаются чаще, чем проявляются клинически [7, 9, 10]. Создание экспериментальной модели хроничес- кого аутоиммунного воспаления позволило изучить его влияние на состояние сердечно-сосудистой системы при ЮРА. Целью нашей работы явилось изучение и выявление изменений в миокарде и сосудах у экспериментальных животных с моделированным ювенильным ревматоид- ным артритом на фоне проведенной гормонотерапии и метаболической коррекции. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ Исследование проведено на 24 белых чистопородных крысах «Wis- tar» 3-х месячного возраста весом 90-120 г., находившихся в стацио-

Клініко-біохімічні маркери ураження міокарду у новонароджених з синдромом аспірації меконію

Institution

Ähnliche Einträge