Клинические разновидности алопеций: патогенез, дифференциальная диагностика, терапия

Представлены современные сведения о разнообразии клинических проявлений алопеций, их этиопатогенезе, дифференциальной диагностике и терапии.

Збережено в:

Бібліографічні деталі
Дата:	2009
Автор:	Солошенко, Э.Н.
Формат:	Стаття
Мова:	Russian
Опубліковано:	Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України 2009
Назва видання:	Международный медицинский журнал
Теми:	Дерматовенерология
Онлайн доступ:	http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/30392
Теги:	Додати тег Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
Назва журналу:	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Цитувати:	Клинические разновидности алопеций: патогенез, дифференциальная диагностика, терапия / Э.Н. Солошенко // Международный медицинский журнал. — 2009. — Т. 15, № 1. — С. 102-109. — Бібліогр.: 24 назв. — рос.

Репозитарії

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine

id	irk-123456789-30392
record_format	dspace
spelling	irk-123456789-303922014-01-22T22:11:02Z Клинические разновидности алопеций: патогенез, дифференциальная диагностика, терапия Солошенко, Э.Н. Дерматовенерология Представлены современные сведения о разнообразии клинических проявлений алопеций, их этиопатогенезе, дифференциальной диагностике и терапии. Up-to-date information about the variety of clinical manifestations of alopecia, its etiopathogenesis, differential diagnosis and therapy is presented. 2009 Article Клинические разновидности алопеций: патогенез, дифференциальная диагностика, терапия / Э.Н. Солошенко // Международный медицинский журнал. — 2009. — Т. 15, № 1. — С. 102-109. — Бібліогр.: 24 назв. — рос. XXXX-0090 http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/30392 616.594.14-07-08 ru Международный медицинский журнал Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
institution	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
collection	DSpace DC
language	Russian
topic	Дерматовенерология Дерматовенерология
spellingShingle	Дерматовенерология Дерматовенерология Солошенко, Э.Н. Клинические разновидности алопеций: патогенез, дифференциальная диагностика, терапия Международный медицинский журнал
description	Представлены современные сведения о разнообразии клинических проявлений алопеций, их этиопатогенезе, дифференциальной диагностике и терапии.
format	Article
author	Солошенко, Э.Н.
author_facet	Солошенко, Э.Н.
author_sort	Солошенко, Э.Н.
title	Клинические разновидности алопеций: патогенез, дифференциальная диагностика, терапия
title_short	Клинические разновидности алопеций: патогенез, дифференциальная диагностика, терапия
title_full	Клинические разновидности алопеций: патогенез, дифференциальная диагностика, терапия
title_fullStr	Клинические разновидности алопеций: патогенез, дифференциальная диагностика, терапия
title_full_unstemmed	Клинические разновидности алопеций: патогенез, дифференциальная диагностика, терапия
title_sort	клинические разновидности алопеций: патогенез, дифференциальная диагностика, терапия
publisher	Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
publishDate	2009
topic_facet	Дерматовенерология
url	http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/30392
citation_txt	Клинические разновидности алопеций: патогенез, дифференциальная диагностика, терапия / Э.Н. Солошенко // Международный медицинский журнал. — 2009. — Т. 15, № 1. — С. 102-109. — Бібліогр.: 24 назв. — рос.
series	Международный медицинский журнал
work_keys_str_mv	AT sološenkoén kliničeskieraznovidnostialopecijpatogenezdifferencialʹnaâdiagnostikaterapiâ
first_indexed	2025-07-03T10:41:29Z
last_indexed	2025-07-03T10:41:29Z
_version_	1836622062627586048
fulltext	102 МЕждУНАРОдНый МЕдИцИНСкИй жУРНАл № 1’2009 деРМатология Алопеции (выпадение волос) до сих пор оста- ются чрезвычайно актуальной проблемой, зани- мая в структуре кожной патологии значительный удельный вес [1–3]. К тому же от состояния волос, являющихся придатком кожи, нередко зависит судьба человека, так как у людей, лишенных во- лос, из-за этого косметического недостатка стра- дает психика, они становятся раздражительны- ми, замкнутыми, избегают общения, фактически устраняясь от активного образа жизни. Между тем единая концепция патогенеза алопеций до сих пор отсутствует, недостаточно изучено многообразие их клинических проявлений, а проблема терапии так и не решена. Различают алопеции врожденные (синдромы базана, Клоустона, Кронкайта — Канада, Фишера, Конради — Хюнерманна, Христа — Сименса — Ту- рена) и приобретенные (очаговая алопеция и ее разновидности, диффузная, андрогенетическая, токсическая, травматическая, рубцовая, сениль- ная, сифилитическая, лепрозная, симптоматиче- ская и т. д.) [1, 2]. Врожденные алопеции рассматриваются как экто дермальный порок, который выявляется обыч- но в раннем детстве и является следствием отсутст- вия или гипоплазии фолликулов. Волосы при этом редкие, тонкие, ломкие, плохо растут, их выпадение продолжается из года в год и заканчивается то- тальной алопецией. Лечение малоперспективно, но некоторый результат в виде улучшения роста волос достигается местной стимулирующей терапией [3]. что касается приобретенных алопеций, то со- гласно современным представлениям они рассма- триваются в концепции гетерогенности клинико- патогенетических разновидностей и синдромов с учетом многофакторного комбинированного воз- действия экологических и эндотоксических влияний. из приобретенных алопеций наиболее часто регистрируется очаговая алопеция, которая мо- жет развиться в любом возрасте у представите- лей обоих полов. Как правило, выпадение волос связано с переходом физиологической смены во- лос из одной фазы в другую. В норме ежедневно у человека выпадает до 30–40 волос, что связано с окончанием анагенового цикла их развития. При этом на месте выпавших волос вырастают новые — той же толщины, длины и цвета, при физиологической смене волос трихограмма не меняется и алопеция не развивается. если же человек подвергается сильному стрессовому или другому патологическому фактору (беременность, кровотечение, прием лекарств, наличие злока- чественного заболевания), то часть волосяных фолликулов вступает в фазу катагена и телогена, при которых наступает избыточное (от 80 до 250) выпадение волос. если неблагоприятный фактор, вызвавший изменения в физиологической смене волос, быстро устраняется, то выпадение может уменьшиться или прекратиться [3]. Этиология очаговой алопеции не установ- лена, а патогенез ее сложен, поскольку в основе различных разновидностей очаговой алопеции лежат различные патогенетические механизмы, среди которых приоритетное значение отдается патологии со стороны центральной нервной си- стемы, в частности супрасегментарным структу- рам головного мозга, а также психогенным, диэн- цефальным, нейрорецепторным и вегетативным нарушениям [4]. Наиболее многочисленную группу составля- ют больные, у которых в развитии заболевания выявляется роль вегетативной нервной системы (связь нервнодистрофических расстройств с раз- дражением симпатической нервной системы), что позволяет рассматривать очаговую алопецию как трофоневротическое заболевание. При этом ис- точником раздражения верхнешейных симпати- ческих узлов, обеспечивающих симпатическую Удк 616.594.14-07-08 клинические Разновидности алоПеций: Патогенез, диффеРенциальная диагностика, теРаПия Проф. Э. Н. СОЛОшеНКО clInIcal varIetIes of alopecIa: pathogenesIs, dIfferentIal dIagnosIs, therapy e. n. soloshenKo Институт дерматологии и венерологии АМН Украины, Харьков Представлены современные сведения о разнообразии клинических проявлений алопеций, их этио- патогенезе, дифференциальной диагностике и терапии. Ключевые слова: алопеции, клиника, диагностика, лечение. up-to-date information about the variety of clinical manifestations of alopecia, its etiopathogenesis, differential diagnosis and therapy is presented. Key words: alopecia, clinical manifestations, diagnosis, treatment. 103 Э. Н. СОЛОшеНКО. КЛиНичеСКие РАЗНОВидНОСТи АЛОПеЦий... иннервацию волосистой части головы, как пра- вило, являются увеличенные плотные и болез- ненные подчелюстные лимфатические узлы (при наличии хронических воспалительных процессов в полости рта, глотки, гортани — кариозные зубы, тонзиллит, гайморит). Нередко выпадение волос зависит от нарушения активности энзимных про- цессов, нарушения деятельности эндокринных желез. В части случаев основным патогенети- ческим фактором очаговой алопеции, особенно с локализацией в затылочной области, являются хронические невралгии — невриты затылочных нервов, причинами которых могут быть измене- ния шейного отдела позвоночника по типу остео- хондроза, охлаждения, хронические миозиты [5]. С помощью реоэнцефалографии и транскра- ниальной ультразвуковой допплерографии у боль- ных с очаговой алопецией выявлены нарушения церебральной гемодинамики (межполушарная аси- метрия, гипер- и гипотонус артериального звена сосудистого русла, сопровождающиеся снижени- ем пульсового кровенаполнения, гипотонией, за- стоем и затруднением оттока в венозном отделе), степень выраженности которых зависит от стадии и клинической разновидности заболевания, а так- же нарушения васкуляризации диэнцефальных структур с изменением церебрального артерио- венозного равновесия [6]. Важную роль сосуди- стой системы (гипотония церебральных сосудов, уменьшение кровенаполнения тканей, зависящие от нейрогуморальных факторов — медиаторов холинергического действия и адренергических веществ) в патогенезе очаговой алопеции под- тверждают и другие исследования [7]. В развитии различных вариантов очагового облысения никем не оспаривается наследствен- ная предрасположенность из-за частоты семейных случаев заболевания. Роль генетических факторов в развитии очаговой алопеции подтверждается данными о выявлении у больных статистически значимого повышения некоторых hla-антигенов (галлотип С, hla-А2, В40) [3]. В работах последних лет ведущая роль в па- тогенезе очаговой алопеции отводится иммунным и аутоиммунным нарушениям. В частности, роль цитокинов в механизмах развития облысения под- тверждается выявлением снижения уровня иЛ-4 и иЛ-2 у больных с тяжелой формой заболева- ния по сравнению с контролем, что может ука- зывать на снижение функциональной активности Т-хелперов [8]. Установлены признаки вторичного иммунодефицитного состояния, сопровождающие- ся депрессией Т-клеточного звена иммунитета, угнетением фагоцитарной и метаболической ак- тивности клеток периферической крови, увели- чением количества В-лимфоцитов, концентрации иммуноглобулинов g, M, a, циркулирующих им- мунных комплексов [9]. Значение аутоагрессии в механизмах раз- вития очагового облысения подтверждается вы- явлением фиксированных и циркулирующих Iga-содержащих иммунных комплексов, отложе- ние которых наблюдается в сосочковом слое дермы под базальной мембраной и вокруг волосяных фол- ликулов. Характер регистрируемых иммуноморфо- логических нарушений с уменьшением интенсив- ности отложений Iga от центра к периферии очага облысения позволяет утверждать, что фиксиро- ванные в структурах кожи ареата Iga-содержащие иммунокомплексы являются главным фактором, повреждающим волосяные фолликулы и способ- ствующим выпадению волос [10]. В патогенезе очаговой алопеции установлены нарушения усвоения организмом серосодержащих соединений, которые изменяют процесс керати- низации волос и приводят к патологическим из- менениям в их структуре [11]. Не меньшую роль в механизме развития оча- говой алопеции играет дисаминоацидемия, на формирование которой влияет снижение уровня глицина, цистеина, глутаминовой кислоты на фоне увеличения аргинина, орнитина и таурина. При этом при гастроэнтерологической разновидности очаговой алопеции развивается гипоаминоаци- демия, характеризующаяся уменьшением уровня 7 незаменимых аминокислот (валин, изолейцин, лейцин, лизин, метионин, треонин, фенилаланин) и 8 заменимых (аланин, глицин, цистеин и т. д.). При неврологически-эндокринной разновидности очаговой алопеции выявляется достоверное уве- личение суммарного содержания незаменимых и уменьшение серосодержащих аминокислот на фоне неизмененного общего количества свободных аминокислот. При инфекционно-воспалительной разновидности дисаминоацидемия проявляется снижением уровня нейромедиаторных аминокис- лот (глутаминовая кислота, глицин) и продуктов их распада (аминомасляная кислота, таурин) [12]. Клиника очаговой алопеции. Первые очаги об- лысения, как правило, единичны, округлой формы, появляются чаще в затылочной области. Коли- чество очагов и величина их могут быть самыми различными. Субъективными ощущениями выпа- дение волос не сопровождается, а на облысевших участках кожа не изменена. Последующие очаги возникают в небольшом отдалении от первого очага и нередко носят симметричный характер. имея склонность к периферическому росту, очаги сливаются и образуют большие участки облысения с полициклическими краями. Процесс облысения протекает стадийно, в три стадии (прогрессивная, стационарная, регрессивная). Во время прогрес- сивной стадии волосы выпадают не только в очаге поражения, но и в зоне, граничащей с этим очагам. Течение очаговой алопеции чаще доброкачествен- ное. Просуществовав 4–6 мес, процесс слияния мелких очагов в крупные приостанавливается (ста- ционарная стадия), а затем в очагах облысения вос- станавливается нормальный рост волос (регрессив- ная стадия). Разновидностью очаговой алопеции является краевая алопеция, характеризующаяся появлением первых очагов облысения в краевой 104 деРМАТОЛОгия зоне волосистой части головы, чаще в области за- тылка и висков. В свою очередь разновидностью краевой алопеции выступает алопеция в виде ко- роны. из других разновидностей очаговой алопе- ции известна обнажающая форма, характеризую- щаяся образованием крупных очагов облысения, которые захватывают всю кожу головы, оставляя нормальные волосы лишь на небольших ее участ- ках. К очень редким разновидностям очаговой ало- пеции относится стригущая форма, когда в очаге поражения волосы обломаны на высоте 10–15 мм от поверхности здоровой кожи (требует проведе- ния дифференциальной диагностики с трихофи- тией). Помимо вышеуказанных клинических раз- новидностей очаговой алопеции некоторые авторы выделяют инфекционно-воспалительный, гастро- энтерологический и неврологически-эндокринный варианты [13]. Нередко заболевание приобретает злокаче- ственное течение, когда увеличивается количество очагов облысения, затем выпадают все волосы на голове и лице и, наконец, пушковые волосы на ту- ловище и конечностях (субтотальная, тотальная и универсальная очаговая алопеции). Так, субто- тальная алопеция характеризуется медленным прогрессированием заболевания, при котором ко- личество очагов облысения увеличивается посте- пенно на фоне разрежения наружной зоны бровей и частичного выпадения ресниц. При тотальной алопеции волосы на голове и лице (волосы бороды, бровей, ресницы) выпадают полностью в течение 2–3 мес. Восстановление роста волос происходит медленно, порой годами: сначала вырастают тонкие и обесцвеченные ресницы, затем брови и пушко- вые волосы на лице, и только потом — на волоси- стой части головы. При универсальной очаговой алопеции выпадение волос происходит не только на волосистой части головы и лице, но также на туловище и конечностях. Андрогенетическая алопеция — часто встречаю- щийся тип облысения как у мужчин, так и у жен- щин. Развитие этого типа облысения обусловлено либо аутосомно-доминантным геном с вариабель- ной пенетрантностью и экспрессивностью, либо полигенным наследованием. Патогенез андрогене- тической алопеции сложен, и его можно объяснить по меньшей мере тремя механизмами. Первый механизм, имеющий место как у муж- чин, так и у женщин: под действием фермента 5-альфа-редуктазы, обнаруженного в клетках воло- сяной луковицы и волосяного сосочка, тестостерон трансформируется в более активный андрогенный гормон — 5-альфа-дигидротестостерон. Последний проникает в клетку и образует «активированный комплекс» с цитоплазматическим белком. Этот комплекс после взаимодействия с ядерным акцеп- тором переходит в клеточное ядро, где после ряда биохимических реакций нарушает синтез протеи- нов, в результате чего происходит уменьшение раз- меров фолликулов с постепенной трансформацией жестких волос в пушковые (характерный признак андрогенетической алопеции) [14]. У женщин развитие алопеции можно объ- яснить еще и вторым механизмом, связанным с ферментом ароматазы, трансформирующим те- стостерон в эстрадиол, а дигидротестостерон — в эстрон. Образующиеся при этом эстрогенные гормоны оказывают модулирующий эффект на действие андрогенов, поэтому у женщин, у кото- рых концентрация ароматазы обычно выше, чем у мужчин, развивается андрогенетическая алопе- ция по женскому типу. Третий механизм — выявление «перифери- ческого андрогенизма», харатеризующегося тем, что сродство рецепторов волосяных фолликулов к тестостерону и активность 5-альфа-редуктазы в лысеющих участках выше, чем в нелысеющих, именно поэтому в лысеющих участках в 5-альфа- дегидротестостерон превращается большее коли- чество тестостерона, чем в норме [14]. Этим по- следним механизмом можно объяснить развитие андрогенетической алопеции у мужчин на фоне нормального уровня андрогенов в периферической крови — в отличие от женщин, у которых андроге- нетическая алопеция в подавляющем большинстве случаев развивается на фоне гиперандрогении (при нормальной концентрации андрогенов в крови, даже при наличии генетически детерминованной повышенной чувствительности волосяных фолли- кулов к андрогенам, алопеция не развивается; при слабо выраженной гиперандрогении развивается алопеция по женскому типу; при значительной ги- перандрогении развивается алопеция по мужско- му типу). Причиной андрогенетической алопеции у женщин являются дисфункции эндокринных желез: гипофункция, гиперфункция гипофиза, ги- потиреоидизм, гипертиреоидизм, гипопаратиреоз, нарушения менструального цикла, прием контра- цептивных препаратов (в состав которых входят синтетические прогестины с высоким андрогенным потенциалом), заболевания надпочечников, яич- ников, причем преимущественное значение имеют андрогены надпочечникового и овариального про- исхождения, которые действуют на особо чувстви- тельные к андрогенам волосяные фолликулы. Клиника андрогенетической алопеции. У муж- чин первые клинические проявления заболевания развиваются после наступления пубертатного пе- риода, у женщин — в 20–30 лет. Процесс облы- сения у женщин начинается с поредения волос в центрально-теменной области. Очаг облысения имеет овальные очертания, важный признак — отсутствие облысения на висках и над лбом. У женщин полного облысения никогда не насту- пает в связи с тем, что, как правило, они прово- дят активное лечение, однако с возрастом волосы становятся тоньше, короче и менее пигментиро- ванными, что можно объяснить переходом волос с фазы активного роста (стадия роста, анагено- вая) на фазу покоя (стадия покоя, телогеновая), когда наступают аплазия и атрофия волосяных фолликулов. Клинические проявления умерен- 105 Э. Н. СОЛОшеНКО. КЛиНичеСКие РАЗНОВидНОСТи АЛОПеЦий... ной андрогенной алопеции у женщин коррели- руют с умеренным повышением циркулирущих андрогенов, а высокий уровень трех андрогенов (тестостерона, андростендиона и дегидротесто- стерона) — с развитием выраженной алопеции по мужскому типу. У мужчин при алопеции отмечается поредение треугольной формы волос на височных областях (1-я степень), затем в областях лба и затылка (2-я степень) и, наконец, диффузное поредение волос в центрально-теменной области (3-я сте- пень). При дальнейшем прогрессировании процес- са волосы остаются лишь на маленьком участке между лобной и центрально-теменной областями (4-я степень) с последующим развитием тоталь- ной алопеции (5-я степень). При этом андроге- нетическая алопеция у мужчин развивается на фоне нормального уровня андрогенов в перифе- рической крови [1]. Андрогенная алопеция (себорейная, обычная алопеция, преждевременное облысение) — одна из самых распространенных форм облысения, встречающаяся как у мужчин, так и у женщин любого возраста, но у мужчин чаще в пубертат- ном периоде, а у женщин — в возрасте 25–30 лет. Патогенез андрогенного (себорейного) облысе- ния, как и очагового, является сложным и мно- гофакторным, основанным лишь на гипотезах. если ведущими звеньями этиопатогенеза при очаговой алопеции являются нейрогенные и ге- нетические, то при андрогенной — генетические и гормональные (нейроэндокринные). В качестве причин возникновения андрогенной алопеции считаются установленными наследственная пред- расположенность и себорея. Развитие первых ее клинических проявлений в пубертатном периоде свидетельствует о роли половых гормонов. Между тем в участии в механизмах развития облысения как андрогенов (пусковой фактор), так и сальных желез еще много неясного и неизученного. В ка- честве причин, провоцирующих и усиливающих патологический процесс, рассматриваются забо- левания печени и желудочно-кишечного тракта, недостаток минеральных веществ и витаминов, нейропсихические и вегетативные нарушения. Нарушения в различных органах и системах при андрогенной алопеции представлены также измене- ниями иммунологической реактивности, фермен- тативными расстройствами в эпидермисе, сосудах и придатках кожи, количественным нарушением состава жирных кислот общих липидов сыворотки крови и кожи [2, 3]. Клиника андрогенной алопеции. Заболевание возникает в пубертатном периоде и проявляется развитием предварительной фазы в виде сухости волос и перхоти. Волосы как бы припудрены, становятся тонкими, сухими и хрупкими, поте- рявшими блеск, но признаки воспаления кожи отсутствуют. В дальнейшем усиливается сальность волос, в то время как перхоть уменьшается и ис- чезает. На следующем этапе развивается жирная себорея (жидкая, густая и смешанная формы), на фоне которой усиливается выпадение волос. Основной симптом андрогенного облысения — замещение длинных волос короткими, тонкими и непигментированными. Первые признаки болез- ни проявляются в изменении длинных волос в об- ласти висков, где формируются залысины, позже происходит разрежение волос на темени. Расши- ряясь по периферии, лобные залысины сливаются с участками разрежения волос в области темени, и формируется облысение по мужскому типу. По мере формирования лысины секреция кожного сала уменьшается, кожа становится гладкой, бле- стящей, слегка атрофичной, сравнимой с поверх- ностью бильярдного шара. У женщин андрогенная алопеция может начинаться с теменной области, где формируется зона разреженных волос, захва- тывающая затем лобную, височную и затылочную области. чаще же всего формирование облысения идет постепенно и проявляется диффузным поре- дением волосяного покрова [1–3, 5]. Диффузная (симптоматическая) алопеция. Причинами этой разновидности алопеций могут быть стресс, недостаточное питание, прием ряда медикаментов (цитостатики, антикоагулянты, ти- реостатические препараты, препараты, понижаю- щие содержание холестерина, и т. д.), токсическое действие химических веществ (таллий, бораты, висмут, ртуть и т. д.), инфекционные процессы (грипп, пневмонии, инфекционный мононуклеоз, дифтерия, дизентерия, гельминтоз, скарлатина и т. д.), кровопотери, оперативные вмешатель- ства, заболевания эндокринных желез (например, щитовидной), злокачественные новообразования, нерациональный уход за волосами [1, 3]. Патогенез облысения обусловлен нарушени- ем развития волосяных фолликулов. Токсическое влияние на матрицу обусловливает преждевремен- ный переход многих фолликулов в фазу катаге- на и телогена с последующим выпадением волос. Однако как реализуется влияние патологического фактора (является оно прямым или опосредован- ным) — неясно. Определенную роль в механизме развития диффузной алопеции, очевидно, играет и генетический фактор, которым определяется реактивность волосяного фолликула как органа- мишени при любых алопециях. С устранением причинного фактора облысения волосяные фол- ликулы вступают в фазу анагена и у больных наступает полное восстановление нормального волосяного покрова [1, 2]. Клиника диффузной (симптоматической) ало- пеции. Клинически процесс характеризуется диф- фузным поредением волос разной степени вплоть до облысения, хотя полным облысение бывает сравнительно редко. из других алопеций известны рубцовые ало- пеции. Сифилитическая алопеция развивается во вторичном и третичном периодах сифилиса. При мелкоочаговой форме поредение волос напоминает 106 деРМАТОЛОгия мех, изъеденный молью, на фоне неповрежденной структуры волос и неизмененной кожи. диагно- стика проста, так как выпадение волос является только одним из симптомов заболевания. диагноз подтверждается положительными серореакциями. Лечение сифилиса приводит к полному восста- новлению волос. Алопеция при лепре является одним из ранних диагностических признаков заболевания и харак- теризуется выпадением волос на бровях и ресни- цах, в то время как волосы на голове, как прави- ло, не выпадают. Причина алопеции не изучена. Лечение сопровождается полным или частичным восстановлением волосяного покрова. Алопеции при диффузных заболеваниях соеди- нительной ткани (системная красная волчанка, диффузная склеродермия, дерматомиозит). В ост- ром периоде системной красной волчанки, диффуз- ной склеродермии и дерматомиозита у некоторых больных развивается диффузное выпадение волос на голове, а иногда и в других местах. Общее ле- чение указанных заболеваний приводит к почти полному восстановлению роста волос. Алопеции, вызванные грибковой инфекцией (микроспория, трихофития). При микроспории на коже волосистой части головы появляется один или несколько очагов округлой формы (крупноо- чаговая и мелкоочаговая формы) с хорошо конту- рированными границами (как бы штампованные очаги), покрытых серыми, асбестовидными чешуй- ками. Характерно расположение очагов в краевых зонах: одна часть очага находится на гладкой коже, а другая — в области волосистой части головы. В очаге отмечается сплошное поражение волос, которые обломаны на высоте 5–8 мм от обще- го уровня кожи. Кожа очага поражения розового или ярко-красного цвета, выражена инфильтрация с пустулами и гнойными корками, отмечается во- влечение в патологический процесс региональ- ных лимфатических узлов. Клинический диагноз подтверждается данными микроскопии и культу- ральных исследований. Заболевание не приводит к гибели волосяных фолликулов, поэтому после лечения вырастают здоровые волосы. При трихофитии на коже волосистой части головы образуются единичные крупные очаги по- ражения, резко очерченные, гиперемированные, инфильтрированные, преимущественно в затылоч- ной и височной областях. из-за возникновения фолликулярных и перифолликулярных инфиль- тратов и их слияния образуются плотные бляшки, покрытые корками, при надавливании на которые из фолликулов выделяется гной. Характерно по- ражение волос, при котором волосы обломаны на одном уровне с гладкой кожей и напоминают «черные точки». Процесс завершается атрофией кожи и локальным облысением. Клинический диа- гноз подтверждается данными микроскопических и культуральных исследований пораженных волос. Очень редко сейчас регистрируется рубцовое облысение фавозной этиологии. При острых и хронических глубоких фолли- кулитах, вызванных стафилококками, возникает рубцовое облысение в области поражения. гибелью волосяных фолликулов нередко за- канчивается течение такого вирусного заболева- ния, как опоясывающий лишай. Алопеции травматические, вследствие трихо- тилломании,— это заболевания нервной природы, проявляющиеся в непреодолимой потребности выдергивать волосы. У детей процесс иногда мо- жет провоцироваться зудом, а затем рефлекторно закрепляться и входить в привычку; у взрослых заболевание возникает, как правило, при наличии психических заболеваний. больные выдергивают волосы на лбу, темени, висках, бровях. При осмо- тре видны очаги облысения неправильной формы, на которых имеется большое количество низко обломанных волос, в связи с чем трихотиллома- нию приходится дифференцировать с грибковыми поражениями волос (микроспория, трихофития, фавус). Однако при последних (трихомикозах) наблюдаются поражение кожи в очагах облысе- ния, нарушение структуры волоса, чего нет при травматической алопеции. Окончательно решает вопрос в пользу трихомикозов нахождение в во- лосах при бактериоскопическом и бактериологи- ческом исследовании мицелия грибка [15]. Диагностика очаговой алопеции базируется на данных анамнеза (на первое место выступают жалобы на патологию нервной системы и в пси- хической сфере), клиники (появление первых еди- ничных очагов облысения округлой формы в заты- лочной области со стадийным течением процесса; увеличение региональных лимфатических узлов, особенно затылочных и шейных, связанное с на- личием очагов фокальной инфекции; повышенная потливость; болезненность в области солнечного сплетения и шейных симпатических узлов; нару- шение тонуса сосудистой стенки; изменения в жи- ровом и белковом обменах, что характеризуется увеличением количества холестерина и фракции липопротеидов в сыворотке крови, снижением фосфолипидов) и данных гистопатологии (в на- чальном периоде основные изменения отмечаются в волосяных фолликулах в виде нарушения струк- туры наружного и внутреннего эпителиальных влагалищ, атрофии сосочка волоса, деформации луковицы, инфильтрации их лимфоцитами, раз- рушения нервных окончаний, располагающихся вблизи волосяных фолликулов). Дифференциальный диагноз при очаговом об- лысении проводится со всеми клиническими раз- новидностями алопеций, дерматомикозом и три- хотилломанией. Диагноз андрогенетической алопеции, как и очаговой, основывается на данных анамнеза (жалобы на патологию эндокринной системы), клиники, а также на результатах гормональных исследований (повышение содержания цирку- лирующих андрогенов в периферической крови у женщин). 107 Э. Н. СОЛОшеНКО. КЛиНичеСКие РАЗНОВидНОСТи АЛОПеЦий... Дифференциальный диагноз при андрогенетиче- ской алопеции проводится со всеми клиническими разновидностями алопеций, в том числе и с алопе- цией пожилых женщин, находящихся в состоянии постменопаузы (в этих случаях алопеция встре- чается у женщин старше 50 лет и ограничивается заушными областями, а также зоной вокруг теме- ни; выпадение волос носит диффузный характер, поредение начинается в лобно-теменной области, где волосы истончаются и выпадают). В основе диагноза андрогенной алопеции, как и других разновидностей алопеций, лежат дан- ные анамнеза (жалобы на гипофункцию, а в по- следующем — на гиперфункцию сальных желез), клиники (развитие сухости волос и перхоти на предварительной фазе, затем — жирной себореи, на фоне которой усиливается выпадение волос в лобно-теменной области, подковообразно об- рамленное волосами на висках и затылке; у жен- щин формирование облысения идет постепенно и проявляется диффузным поредением волосяного покрова, в некоторых случаях выпадение волос начинается с теменной области, где формирует- ся зона разреженных волос, захватывающая за- тем лобную, височную и затылочную области,— облысение по мужскому типу) и гистологии (на ранних этапах определяется гиперкератоз устьев фолликулов, а в терминальной фазе — дистро- фичные или полностью исчезнувшие фолликулы, истончение эпидермиса, уменьшение капиллярной сети, уменьшение количества сальных желез). Дифференциальный диагноз андрогенной ало- пеции следует проводить с очаговой, андрогене- тической и диффузной алопециями, имеющими весьма сходную клинику; у пожилых людей — с пресенильной или сенильной алопецией. Диагностика диффузной алопеции прежде всего проводится по пути исключения андроген- ного, андрогенетического и очагового облысения с последующим установлением по возможности причинного фактора. В сомнительных случаях для выяснения характера повреждений рекомен- дуется исследование трихограмм растущих и вы- павших волос. Лечение алопеций до сих пор остается трудной задачей. После углубленного обследования боль- ного составляется индивидуальный план лечения с учетом выявленной причины заболевания и со- путствующей патологии. При очаговом облысе- нии ключевым методическим подходом является определение состояния нервной системы (с по- мощью функциональных проб). При повышен- ной возбудимости полезны седативные средства (бромид натрия, бромкамфора, корвалол), при яв- лениях невроза с преобладанием процесса тормо- жения — стимуляторы ЦНС (ацефен, препараты, содержащие фосфор: фитин, липоцеребрин), при психопатологических расстройствах — «малые» транквилизаторы (мезапам-рудотель, триоксазин), при нарушении функций нервной системы вслед- ствие травм — полиаминокислотный препарат (це- ребролизин, стугерон), при нервном истощении и недостаточном питании — препараты железа. В комплексном лечении очаговой алопеции по- казаны биологические препараты — лимфомиозот, траумель С, псоринохель, церебрум композитум (германия, фирма «heel») [16]. больным с наличием нейротрофического и вегетативно-сосудистого вариантов очагового облысения, а также с выраженной сосудистой дисфункцией назначают кавинтон (3–4 курса длительностью 1,5 мес каждый с двухмесячным интервалом) [4]. В тех случаях, когда основным патогенетиче- ским фактором облысения являются хронические невралгии, причинами которых были изменения шейного отдела позвоночника по типу остеохон- дроза, охлаждения, миозиты, терапия должна бази- роваться на применении препаратов, понижающих возбудимость затылочных нервов (электрофорез с новокаином) с последующим восстановлени- ем их трофической функции (витамины В1, В12 в комбинации с прозерином) [5]. Положительное влияние на психику оказыва- ют психотерапия, гипноз, аутотренинг, иглореф- лексотерапия, диадинамические токи на область шейных симпатических узлов, светотерапия (на пораженные участки — фотолазеротерапия, УФО, ПУВА-терапия) [17, 18]. для стимуляции процессов клеточной ре- генерации целесообразно назначение инъекций экстракта алое, ревалида, состоящего из экстрата пшеничных ростков; витаминов и микроэлемен- тов (по 1 капсуле 3 раза в день перед едой или во время еды в течение 3 мес), биорезонансной стимуляции [19]. Учитывая значение иммунного звена в пато- генезе облысения, оправданы назначения имму- номодуляторов (в частности, продигиозана, эрби- сола, тимогара), а с целью воздействия на ауто- иммунные процессы — препаратов цинка (окись цинка по 50 мг 2–3 раза в день после еды в тече- ние 6 и более мес; сульфат цинка по 30 мг 3 раза в день; цинктерал по 1 таблетке 3 раза в день на протяжении 3 мес) [7, 20, 21]. Эффективность ле- чения очаговой алопеции может быть также зна- чительно повышена за счет применения средств, способных элиминировать как циркулирующие, так и фи ксированные Iga, содержащие иммуно- комплексы, [10], а также за счет комплексной те- рапии, включающей энтеросорбенты [20]. Показаны препараты, оказывающие спазмоли- тическое и сосудорасширяющее действия, блоки- рующие адренергические влияния и улучшающие периферическое кровообращение,— спазмолитики, ангиопротекторы (пирроксан, никошпан, папаве- рин, ксантинола никотинат, трентал, ноотропил, пармидин) [1, 17]. Нарушения аминокислотного обмена обуслов- ливают необходимость включения в комплексное лечение больных очаговой алопецией препара- тов метаболического действия (октамин плюс 108 деРМАТОЛОгия по 1–2 капсулы 2 раза в день на протяжении 20 дней, глутаминовая кислота по 0,5 г 3 раза в день в течение одного мес) [22]. Нарушения церебральной гемодинамики и ме- талолигандного гомеостаза при очаговой алопеции служат основанием для назначения системных по- лиэнзимов (в частности вобензима по 3–5 табле- ток 3 раза в день за 30 мин до еды на протяжении 1–3 мес), пироцетама (по 5,0 мл внутримышечно, № 5, а в дальнейшем по 1 капсуле 3 раза в день 1 мес), актовегина (по 2,0 мл внутримышечно, че- рез день, № 5), пентоксифилина (по 5,0 мл вну- тривенно, через день, № 5, а потом по 1 таблетке 3 раза в день 1 мес) [17]. из средств наружной терапии при очаговой алопеции с хорошим терапевтическим эффектом в качестве средства, стимулирующего рост волос, применяется «Силокаст» (Россия) (препарат на- носят на пораженные участки при помощи ватного тампона 2 раза в день в течение 3–6 мес). Показа- ны кубинские препараты на основе человеческой плаценты (пилоактивный лосьон, пилоактивный шампунь, мелагенина плюс), а также кремнийсо- держащая мазь с 1-(хлорметил)силатраном [21]. С целью восстановления нормального строения волосяных фолликулов с хорошим терапевтиче- ским эффектом используется регейн (СшА, фирма «Фармация и Апджон»,), в состав которого входит 2 %-ый миноксидил в виде спиртового раствора (наносят с помощью специальных аппликаторов в суточной дозе 2 мл, после нанесения раствора на очаги поражения проводят легкий массаж в те- чение 3–5 мин) [23]. Профилактика рецидивов заключается в устранении причин заболевания (стресс, переутомление, наличие очагов хрони- ческой инфекции, гиповитаминозы) и диспансе- ризации больных. что касается терапии андрогенетической алопеции, то в настоящее время не существует препаратов, излечивающих этот вид облысения [14]. Лицам, имеющим наследственную предрас- положенность к андрогенетической алопеции, необходимо проводить профилактические меро- приятия в период полового созревания: избегать ношения тесных головных уборов, длительного пребывания на солнце, избегать интоксикаций, при наличии заболеваний желудочно-кишечного тракта проходить лечение у специалиста. После консультации гинеколога-эндокринолога пока- зано применение гормональных препаратов под строгим медицинским контролем (прогестерон, эстрадиол-пропионат), антиандрогенов, препа- ратов, подавляющих овуляцию (дианабол) [2]. известен дифференцированный подход лечения женщин, больных андрогенетической алопецией, с учетом у них гормональных изменений: женщи- нам с хирургической менопаузой назначают ди- вигель по 1,0 г каждый день; женщинам периме- нопаузального периода — фемостон по 1 таблетке каждый день; женщинам постменопаузального периода — дивигель по 1,0 г + дуфастон по 0,1 г каждый день [24]. Обнадеживающие терапевти- ческие результаты получены от применения ан- тиандрогенного препарата «диане» (ФРг, фирма «шеринг»), который показан только женщинам. Препарат назначают курсами с 5-го дня менстру- ального цикла в течение 21 дня (6–9 курсов). Противопоказаниями к лечению этим препаратом являются тяжелые заболевания почек, печени, беременность, тромбоэмболические и неопла- стические процессы [2]. В комплексном лечении показано применение внутрь витаминов группы В, РР, А, d. из наружных средств мужчинам при андрогенетической алопеции назначают анабо- лический стероид метандростенол, близкий по своему биологическому действию к тестостерону, в виде эмульсии или лосьона, которые втираются в лобную и теменные области головы (процеду- ры проводят через день, курс — 20–25 процедур). В случаях сочетания андрогенетической алопеции с себореей необходимо проведение соответству- ющего лечения [1]. Лечение при андрогенной алопеции также яв- ляется сложной задачей, как и других клиниче- ских разновидностей алопеций. Лечение прово- дят после тщательного обследования больного. В случаях когда больные находятся в состоянии депрессии, они подлежат лечению у психотера- певта. В начальных стадиях заболевания прово- дятся мероприятия общего типа: санация очагов фокальной инфекции, назначение общеукрепляю- щей терапии (витамины группы В — В1, В2, В5, В6, препараты железа, серы, фитина, индуктотермия шейных симпатических узлов). При функцио- нальных расстройствах нервной системы назна- чают терапию, принципиально не отличающуюся от таковой при очаговой алопеции (седативные средства, транквилизаторы или стимуляторы, по показаниям — гипноз, рефлексотерапия) [2]. Хо- рошие результаты получены от фитотерапии при наружном применении (аир болотный, душица обыкновенная, лук репчатый, фиалка трехцвет- ная, лопух большой, облепиха, петрушка, хна). С целью лечения себореи предпочтение отдается системному применению антиандрогенных пре- паратов; наружно — эстрогенам и анаболическим гормонам, которые влияют на белковый обмен и стимулируют трофические процессы (втира- ние 1 % метандростеналонового крема циклами по 20–30 процедур), при этом значительное ме- сто в комплексной терапии больных андрогенной алопецией следует отдавать наружному лечению. Профилактика не разработана. Лечение диффузной алопеции следует назначать после установления причины заболевания. Про- филактика заключается в устранении факторов, способствовавших возникновению заболевания. Таким образом, анализ публикаций и собствен- ные наблюдения свидетельствуют о том, что ало- пеции являются актуальной междисциплинарной проблемой. Механизмы развития алопеций много- факторны и полностью еще не изучены, а потому 109 Э. Н. СОЛОшеНКО. КЛиНичеСКие РАЗНОВидНОСТи АЛОПеЦий... до сих пор окончательно не сформулирована еди- ная концепция их этиопатогенеза. Многообразие клинических разновидностей алопеций с различ- ным этиопатогенезом при сходстве клинических проявлений создает трудности в проведении ран- ней и дифференциальной диагностики. до настоя- щего времени не разработаны методы объективной оценки состояния очага поражения (число волос, морфологическая структура оболочек волоса, при- жизненное изучение структуры кожи в очаге по- ражения), которые можно было бы использовать в работе практикующих дерматологов. Не решены вопросы эффективной терапии алопеций, так как, помимо недостаточной изученности всех звеньев механизма их развития, до сих пор нет препара- тов, которые могли бы длительно поддерживать эффект от проводимой терапии. К тому же по- прежнему остаются дискутабельными вопросы целесообразности иммунокорригирующей терапии при всех клинических разновидностях алопеций и заместительной гормональной терапии при ан- дрогенетичской алопеции. Л и т е р а т у р а Романенко Г. Ф., Рождественская О. С. 1. болезни волос, сальных и потовых желез // Кожные и вене- рические болезни: Руководство для врачей: В 4 т. / Под ред. ю. К. Скрипкина.— М.: Медицина, 1995.— Т. 2.— С. 475–493. Скрипкин Ю. К., Дацковский Б. М.2. болезни волос.— М.: Знание, 1989.— 64 с. Калюжная Л. Д.3. болезни волос.— К.: Здоров’я, 1991.— 96 с. Калюжная Л. Д., Деревянко Л. А. 4. Обоснование пато- генетического лечения круговидного облысения // Врачебное дело/Лікарська справа.— 1992.— № 4.— С. 81–84. Студницин А. А., Кочетков В. Д., Брайцев А. В.5. К вопросу о патогенезе и терапии различных форм круговидного облысения // Вестн. дерматол. и ве- нерол.— 1978.— № 2.— С. 3–6. Брагуца Е. В., Гончарова Л. Е.6. Микрогемодинами- ческие нарушения у больных алопецией // Торсу- евские чтения: Сб. науч. практ. статей.— донецк: Мединфо.— 1999.— С. 34–36. Роль сосудистого фактора в патогенезе гнездного 7. облысения / М. А. Ронкин, и. я. шахтмейстер, М. е. Рябинина и др. // Вестн. дерматол. и вене- рол.— 1993.— № 4.— С. 22–24. Гаджигороева А. Г., Пухальский А. Л., Суворова К. Н.8. Активность различных субпопуляций Т-клеток- хелперов в зависимости от клинической формы гнездной алопеции // Вестн. дерматол. и венерол.— 1999.— № 4.— С. 69–71. Бобейко Ю. С.9. Порівняльна характеристика імунологічних показників у хворих на осередкову алопецію // Матер. наук.-практ. конф. молодих вчених ХМАПО «Нові технології в медицині».— Харків, 2002.— С. 7–8. Кошевенко Ю. Н.10. иммуноморфологическая картина поражений кожи при гнездной алопеции // Рос. журн. кожн. и венерол. болезней.— 1999.— № 3.— С. 100–101. Юсифли Г. Р.11. К патогенезу очаговой алопеции // Новости дерматол. и венерол. Центроазиатского науч.-практ. журн.— 2002.— № 2.— С. 100–101. Бобейко Ю. С. 12. Количественная и качественная характеристика аминокислотного пула у больных очаговой алопецией // Медицина сегодня и завтра.— 2003.— № 1.— С. 64–67. Бобейко Ю. С. 13. Этиология и патогенез гнездной алопеции // дерматол. та венерол.— 2002.— № 4 (18).— С. 16–19. Мордовцева В. В.14. что же такое андрогенетиче- ская алопеция? // Лечащ. врач.— 1999.— № 5.— С. 17–19. Вокден В. 15. Заболевания волос и кожи головы // Лечащ. врач.— 1999.— № 5.— С. 22–26. Радионов В. Г., Семиряд Ю. В., Радионов Д. В.16. биоло- гические препараты в комплексном лечении очаговой алопеции // Сучасні питання дерматокосметології та естетичної медицини: Тези доповідей II Нац. конгресу дерматологів.— донецьк, 2001.— С. 90. Брагуца Е. В., Руденко Ж. Г., Проценко Т. В.17. Способ лечения больных гнездной плешивостью // Акт. вопросы дерматовенерологии: Науч.-практ. сб.— дне- пропетровск; Хмельницкий, 1997.— Вып. 10.— С. 72. Брагуца Е. В.18. Светотерапия в лечении больных алопецией // Сучасні питання дерматокосметології та естетичної медицини: Тези доповідей II Нац. кон- гресу дерматологів.— донецьк, 2001.— С. 22. Бреславец М. В.19. Опыт применения биорезонансной стимуляции в лечении хронических дерматозов // Там же.— С. 23. Хряпина Т. Е.20. Опыт использования препарата цинктерал в лечении очаговой алопецией // Там же.— С. 107. Применение тимогара и 1-(хлорметил)силатрана 21. при лечении гнездной алопеции / Н. П. Зоирова, А. А. Хусайнов, М. М. Расулов и др. // Централь- ноазиат. науч.-практич. журн.— 2002.— № 2.— С. 37–38. Бобейко Ю. С.22. Современные тенденции в лечении больных с очаговой алопецией // дерматол. та венерол.— 2003.— № 1 (19).— С. 11–14. Регейн в терапии больных андрогенной алопеци-23. ей / А. А. Кубанова, С. М. Федоров, г. г. Тимо- шин, Л. П. Мазитова // Вестн. дерматол. и вене- рол.—1998.— № 2.— С. 54–55. Татарчук Т. Ф., Калюжная Л. Д., Михнева Е. Н.24. Заместительная гормональная терапия в лечении андрогенетической алопеции у женщин климакте- рического периода // Репродукт. здоровье женщи- ны.— 2002.— № 2 (11).— С. 61–63. Поступила 23.01.2009

Клинические разновидности алопеций: патогенез, дифференциальная диагностика, терапия

Репозитарії

Схожі ресурси