Коронарная микроциркуляторная дисфункция и причины ее развития

Коронарная микроциркуляторная дисфункция и причины ее развития

Представлены современные литературные данные о механизмах развития коронарной микроциркуляторной дисфункции. Рассмотрены основные причины развития коронарной микроциркуляторной дисфункции, а также патологические состояния, при которых она встречается....

Повний опис

Збережено в:
Бібліографічні деталі
Дата:2009
Автори: Копица, Н.П., Белая, Н.В., Титаренко, Н.В., Заривчацкая, И.Т., Комир, И.И.
Формат: Стаття
Мова:Russian
Опубліковано: Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України 2009
Назва видання:Международный медицинский журнал
Теми:
Кардиология
Онлайн доступ:http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/30470
Теги: Додати тег
Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
Назва журналу:Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Цитувати:Коронарная микроциркуляторная дисфункция и причины ее развития / Н.П. Копица, Н.В. Белая, Н.В. Титаренко, И.Т. Заривчацкая, И.И. Комир // Международный медицинский журнал. — 2009. — Т. 15, № 3. — С. 36-39. — Бібліогр.: 23 назв. — рос.

Репозитарії

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
id irk-123456789-30470
record_format dspace
spelling irk-123456789-304702012-02-05T12:09:32Z Коронарная микроциркуляторная дисфункция и причины ее развития Копица, Н.П. Белая, Н.В. Титаренко, Н.В. Заривчацкая, И.Т. Комир, И.И. Кардиология Представлены современные литературные данные о механизмах развития коронарной микроциркуляторной дисфункции. Рассмотрены основные причины развития коронарной микроциркуляторной дисфункции, а также патологические состояния, при которых она встречается. Представлено сучасні літературні дані про механізми розвитку коронарної мікроциркуляторної дисфункції. Розглянуто основні причини розвитку коронарної мікроциркуляторної дисфункції, а також патологічні стани, за яких вона зустрічається. Up-to-date literature data about the mechanisms of coronary microcirculation dysfunction are presented. Main causes of coronary microcirculation dysfunction as well as the pathological states at which it occurs are discussed. 2009 Article Коронарная микроциркуляторная дисфункция и причины ее развития / Н.П. Копица, Н.В. Белая, Н.В. Титаренко, И.Т. Заривчацкая, И.И. Комир // Международный медицинский журнал. — 2009. — Т. 15, № 3. — С. 36-39. — Бібліогр.: 23 назв. — рос. XXXX-0090 http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/30470 616.16-092 ru Международный медицинский журнал Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
institution Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
collection DSpace DC
language Russian
topic Кардиология
Кардиология
spellingShingle Кардиология
Кардиология
Копица, Н.П.
Белая, Н.В.
Титаренко, Н.В.
Заривчацкая, И.Т.
Комир, И.И.
Коронарная микроциркуляторная дисфункция и причины ее развития
Международный медицинский журнал
description Представлены современные литературные данные о механизмах развития коронарной микроциркуляторной дисфункции. Рассмотрены основные причины развития коронарной микроциркуляторной дисфункции, а также патологические состояния, при которых она встречается.
format Article
author Копица, Н.П.
Белая, Н.В.
Титаренко, Н.В.
Заривчацкая, И.Т.
Комир, И.И.
author_facet Копица, Н.П.
Белая, Н.В.
Титаренко, Н.В.
Заривчацкая, И.Т.
Комир, И.И.
author_sort Копица, Н.П.
title Коронарная микроциркуляторная дисфункция и причины ее развития
title_short Коронарная микроциркуляторная дисфункция и причины ее развития
title_full Коронарная микроциркуляторная дисфункция и причины ее развития
title_fullStr Коронарная микроциркуляторная дисфункция и причины ее развития
title_full_unstemmed Коронарная микроциркуляторная дисфункция и причины ее развития
title_sort коронарная микроциркуляторная дисфункция и причины ее развития
publisher Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
publishDate 2009
topic_facet Кардиология
url http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/30470
citation_txt Коронарная микроциркуляторная дисфункция и причины ее развития / Н.П. Копица, Н.В. Белая, Н.В. Титаренко, И.Т. Заривчацкая, И.И. Комир // Международный медицинский журнал. — 2009. — Т. 15, № 3. — С. 36-39. — Бібліогр.: 23 назв. — рос.
series Международный медицинский журнал
work_keys_str_mv AT kopicanp koronarnaâmikrocirkulâtornaâdisfunkciâipričinyeerazvitiâ
AT belaânv koronarnaâmikrocirkulâtornaâdisfunkciâipričinyeerazvitiâ
AT titarenkonv koronarnaâmikrocirkulâtornaâdisfunkciâipričinyeerazvitiâ
AT zarivčackaâit koronarnaâmikrocirkulâtornaâdisfunkciâipričinyeerazvitiâ
AT komirii koronarnaâmikrocirkulâtornaâdisfunkciâipričinyeerazvitiâ
first_indexed 2025-07-03T10:46:16Z
last_indexed 2025-07-03T10:46:16Z
_version_ 1836622363297316864
fulltext 36 Международный Медицинский журнал, 2009, № 3 Кардиология ©  Н. П. КоПица, Н. В. Белая, Н. В. ТиТареНКо, и. Т. ЗариВчацКая, и. и. Комир, 2009 г. основной причиной острого инфаркта мио­ карда является тромбоз эпикардиальных коронар­ ных артерий, поэтому стратегия лечения всегда была направлена на восстановление их проходи­ мости. разработана концепция «открытой коро­ нарной артерии» при остром инфаркте миокарда. Микрососудистому артериальному руслу (мелкие коронарные артерии и капилляры) долгое время не уделялось внимания. В последние годы было уста­ новлено, что тромбоз эпикардиальных коронарных артерий приводит к патологическим изменениям в системе мелких артерий и капилляров, что ока­ зывает влияние на течение и исход заболевания. Более чем у 25 % пациентов с восстановленным эпикардиальным коронарным кровотоком не уда­ валось восстановить перфузию клеток миокарда. Микроциркуляторная дисфункция (Мд) в на­ стоящее время является одним из факторов риска развития миокардиальной ишемии. Так, величина коронарного резерва, который отражает состояние микроциркуляторного русла, является независи­ мым предиктором риска повторной реваскуляри­ зации и более частого развития серьезных карди­ альных осложнений [1–3]. коронарная артериальная система состоит из трех отделов, выполняющих разные функции. Проксимальный отдел представлен эпикарди­ альными коронарными артериями диаметром от 500 мкм до 2–5 мм, которые выполняют емкостную функцию и создают небольшое сопротивление ко­ ронарному кровотоку. средний отдел представлен преартериолами диаметром от 100 до 500 мкм. их специфическая функция — поддержание давления в пределах минимального значения при измене­ нии коронарного перфузионного давления. Более дистальный отдел представлен интрамуральными артериолами диаметром менее 100 мкм, в которых происходит значительное изменение давления. их функция заключается в непосредственном обеспе­ чении кровью кардиомиоцитов. Эпикардиальные коронарные артерии и про­ ксимальные артериолы играют важную роль в под­ держании разницы давления, которая возникает при изменении кровотока, за счет эндотелий­зависимой дилатации. Микрососудистое русло состоит из ар­ териол, которые уменьшаются в диаметре вплоть до 5 мкм, образуя капилляры. Последние образуют блоки, каждый из которых состоит из 15–20 ка­ пилляров, связанных с одной конечной артерио­ лой. стенка капилляров состоит из монослойного эндотелия, лежащего на базальной мембране [4]. В настоящее время не существует прямого спо­ соба визуализации коронарной микроциркуляции in vivo. для ее оценки используется несколько ме­ тодов, которые основаны на количественном опре­ делении коронарного кровотока — измерении ко­ личества крови, протекающей через определенный коронарный сосуд за единицу времени (мл/мин). наиболее простой метод — оценка коронарного кровотока при ангиографии по критериям ТІМІ. оценивается антеградный кровоток и вымывание контраста дистальнее места обструкции после вве­ дения контрастного вещества в эпикардиальные артерии [5, 6]. Более прямое и точное количественное опреде­ ление микроциркуляторной функции базируется на измерении миокардиального кровотока при помощи позитронно­эмиссионной томографии, которая позволяет определить кровоток на еди­ ницу массы ткани (мл/мин/г). Магниторезонанс­ ная томография миокарда или трансторакальная эхокардиография с внутривенной инфузией кон­ трастного вещества могут также использоваться для количественного определения миокардиаль­ ного кровотока [7]. коронарный резерв отражает способность со­ судистого дерева изменять свое сопротивление. Поскольку резистентность кровотоку первично создается микрососудами, коронарный резерв является мерой способности микрососудов реа­ гировать на стимулы и, таким образом, отражает их функцию. коронарный резерв выражается как отношение величины кровотока при максимальной гиперемии, которая достигается интракоронарной или интравенозной инфузией аденозина или ин­ травенозной инфузией дипиридамола, к величине кровотока в покое (базальный ток). у пациентов с ишемической болезнью сердца (иБс) степень редукции коронарного резерва прямо пропорцио­ нальна выраженности стеноза, в то время как у лиц УДК 616.16-092 Коронарная миКроцирКуляторная дисфунКция и причины ее развития н. П. коПица, н. В. Белая, н. В. ТиТаренко, и. Т. ЗариВчацкая, и. и. коМир Институт терапии им. Л. Т. Малой АМН Украины, Харьков представлены современные литературные данные о механизмах развития коронарной микроцирку- ляторной дисфункции. рассмотрены основные причины развития коронарной микроциркуляторной дисфункции, а также патологические состояния, при которых она встречается. Ключевые слова: коронарная микроциркуляторная дисфункция, миокард, диагностика. 37 кардиология с ангиографически нормальными артериями этот показатель является маркером Мд. считается, что показатель коронарного резерва менее 2,0 свиде­ тельствует о сниженном коронарном резерве [6]. на основании клинических исследований, в которых изучалась Мд, было выделено четы­ ре ее типа: дисфункция при отсутствии иБс и за болеваний миокарда, дисфункция при на­ личии забо леваний миокарда, дисфункция при наличии атеросклеротической обструкции эпи­ кардиальных коронарных артерий и ятрогенная дисфункция. В патогенезе коронарной Мд играют роль несколько механизмов, которые проявляются разнообразием клинических признаков. Выделяют изменения в структуре микрососудов (обструкция просвета, инфильтрация сосудистой стенки, сосу­ дистое ремоделирование, ухудшение ангиогенеза, периваскулярный фиброз), их функции (эндотели­ альная дисфункция, дисфункция гладкомышечных клеток, вегетативная дисфункция), экстравазаль­ ные изменения (наружная компрессия, снижение перфузии во время диастолы). среди причин Мд при отсутствии иБс или других заболеваний миокарда большое значение имеет курение. коронарная Мд была выявлена у курильщиков без признаков иБс и без клини­ ческих симптомов, у которых коронарный резерв был снижен на 21 % в сравнении с таковым у не­ курящих в контрольной группе. кратковременное назначение витамина с, антиоксидантов норма­ лизовало коронарный резерв у курильщиков, но не имело значительного эффекта у некурящих пациентов контрольной группы, подтверждая гипотезу, что повреждающий эффект курения объясняется хотя бы частично повышением окси­ дантного стресса [8]. снижение коронарного резерва было также подтверждено у асимптомных пациентов с ги­ перхолестеринемией и ангиографически чисты­ ми коронарными артериями, у которых отмеча­ лась обратимость этого состояния при снижении уровня холестерина. Также была установлена об­ ратно пропорциональная статистически значимая корреляционная зависимость между коронарным резервом и уровнями липидных фракций у паци­ ентов с повышенными уровнями общего холесте­ рина в крови [9]. Прямое повреждающее действие гипергли­ кемия оказывает на сосуды, и в частности на эндотелиальную функцию, за счет повышения вазоконстрикции и развития тенденции к тром­ бообразованию. доказано, что коронарный резерв снижается у пациентов с диабетом и это может быть ранним маркером атеросклероза [10]. Таким образом, коронарная Мд при отсуствии обструктивных заболеваний коронарных артерий является функциональным эквивалентом тради­ ционных коронарных факторов риска. симптомы и признаки миокардиальной ише­ мии часто обнаруживаются у пациентов с пер­ вичными (дилатационная и гипертрофическая) и вторичными (гипертензивная и клапанная) кардиомиопатиями. Этот тип миокардиальной ишемии в большинстве случаев обусловлен ре­ моделированием интрамуральных коронарных ар­ териол, и оценка коронарной дисфункции может быть полезна в стратификации риска [11]. для пациентов с синдромом Х, у которых от­ мечается снижение коронарного кровотока и мета­ болические нарушения, приводящие к миокарди­ альной ишемии, коронарная Мд является вероят­ ной причиной микроциркуляторной стенокардии. Maseri et. al. [12] предположили, что в результате Мд происходит локальная ишемия, приводящая к микронекрозам. наличие таких деффектов может объяснить пародоксальную стенокардию и депрес­ сию или даже элевацию сегмента ST при отсут­ ствии гипокинезии у пациентов. При стабильной стенокардии коронарная Мд дистальнее места стеноза играет важную роль в формировании ишемии. у пациентов с пора­ жением одной коронарной артерии и нормальной функцией левого желудочка был выявлен снижен­ ный коронарный резерв в участках, соответству­ ющих ангиографически нормальным коронарным артериям [13]. Причиной коронарной Мд дис­ тальнее критического коронарного стеноза могут быть несоответствие субэпикардиальной преарте­ риолярной дилатации повышенной потребности миокарда в кислороде, а также преартериолярная и артериолярная констрикция. При наличии кри­ тического стеноза трансмуральная миокардиаль­ ная перфузия перераспределяется в направлении субэпикардиальных слоев левого желудочка. В классических экспериментах е. о. Feigl [14] продемонстрировал проявление селективной сим­ патически обусловленной констрикции субэпикар­ диальных сосудов при физической нагрузке, что способствовало улучшению субэндокардиальной перфузии. у пациентов с заболеваниями коро­ нарных артерий этот компенсаторный механизм нарушен. существует предположение, что блока­ да а1­аденозиновых рецепторов улучшает ише­ мический порог при физической нагрузке. Это происходит, вероятно, благодаря селективной суб­ эпикардиальной вазоконстрикции, возникающей в результате пресинаптического ингибирования а1­аденозиновых рецепторов, приводящей к уси­ лению высвобождения катехоламинов из перива­ скулярных симпатических нервных окончаний. клинические исследования продемонстрировали повышение микроциркуляторной резистентности при предсердной стимуляции, что предполагает наличие микроциркуляторной констрикции при тахикардии. Эта парадоксальная микрососудистая преартериолярная констрикция является причиной появления дилатации капилляров, что приводит к поддержанию перфузионного давления доста­ точно высоким для обеспечения обмена веществ в капиллярной сети в других участках миокарда [15]. у лиц со стабильной иБс потенциально защитные механизмы капиллярной дисфункции 38 кардиология могут в дальнейшем ухудшать тяжесть стресс­ индуцированной миокардиальной ишемии, вероят­ но связанной с атеросклерозом коронарной Мд. При развитии острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST коронарная Мд дис­ тальнее критического стеноза играет важную роль в определении тяжести миокардиальной ишемии не только в результате механизмов, действующих при стабильной иБс, но также вследствие других механизмов, являющихся специфическими у паци­ ентов с нестабильной стенокардией. Marzilli et al. [16] обнаружили, что у пациентов с нестабильной стенокардией эпизоды преходящей миокардиаль­ ной ишемии в покое связаны с риском повышения коронарной резистентности и что это повышение предотвращается путем назначения антитромбо­ цитарных препаратов. Более того, степень коро­ нарной Мд пропорциональна системному уровню с­реактивного белка — маркера воспаления, не связанного с традиционными коронарными факто­ рами риска. Таким образом, механизм нарушения микроциркуляции при повышении с­реактивного белка отличается от такового при воздействии факторов риска [17]. В очень ранние сроки развития острого ин­ фаркта миокарда с подъемом сегмента ST сни­ жение базального кровотока является достаточно серьезным для ухудшения сократимости участков здорового миокарда, кровоснабжение которого осуществляется ангиографически нормальными коронарными артериями. Применение альфа­ блокаторов уменьшает коронарную капиллярную дисфункцию и улучшает сократимость миокарда. Это дает основание предположить, что усиление симпатической активации, вероятно, способствует ухудшению микроциркуляции. Также большую роль в развитии Мд в месте реканализации ин­ фарктной артерии играет так называемый феномен «no­reflow». данный феномен является резуль­ татом патологических изменений, происшедших в процессе ишемии и усугубляющихся в тече­ ние реперфузии. При реперфузионной терапии происходит микроэмболизация периферического сосудистого русла фрагментами разрушенного тромба и содержимым бляшки, потеря эндотелий­ зависимой сосудодвигательной функции, наруше­ ние симпатической иннервации и внешняя ком­ прессия в результате интерстициального отека и закупорки тромбоцитами и нейтрофилами [18]. установлена связь между повреждением капилля­ ров и ремоделированием миокарда, что влияет на клинический исход [19]. коронарная вазоконстрикция была выявлена после успешной чрескожной коронарной ангиопла­ стики. Вазоконстрикция наблюдалась как в месте дилатации, так и дистальнее ее. Было установле­ но, что коронарный резерв дистальнее дилати­ рованной артерии оставался все еще сниженным в течение недели после успешной чрескожной ко­ ронарной ангиопластики. исходы вмешательства на коронарных артериях в значительной мере за­ висят от того, насколько восстановление просве­ та стенозированной артерии улучшает кровоток на уровне микроциркуляции [20]. L. Gregorini et al. [21] выявили эпикардиальную коронарную вазоконстрикцию вскоре после чрескожной ко­ ронарной ангиопластики в результате активации α­адренорецепторов, которая уменьшалась после приема антагонистов α­адренергических рецепто­ ров (доксазозин) перед процедурой. Эта изменяю­ щаяся вазоконстрикция коронарных капилляров в результате медиации α­адренергических рецеп­ торов может быть причиной задержки редукции ишемии миокарда при физической нагрузке после успешной чрескожной коронарной ангиопластики. Эти данные свидетельствуют о том, что при аде­ кватных или даже оптимальных ангиографических результатах пластики эпикардиальных сосудов степень сохраняющихся нарушений микроцирку­ ляции остается ключевым звеном, определяющим в последующем клиническое состояние больных и их долговременный прогноз. Таким образом, важным является поиск мето­ дов, улучшающих коронарную микроциркуляцию. среди медикаментозных препаратов, нормализую­ щих микроциркуляторную функцию, выделяют β­адреноблокаторы, ингибиторы аПФ, блокато­ ры кальциевых каналов, статины, антагонисты ІІВ/ІІІа­рецепторов, аденозинергические средства, триметазидин. статины за счет гиполипидемического дей­ ствия уменьшают атеросклеротическое поражение эпикардиальных артерий сердца, снижая количе­ ство холестерина и липопротеидов низкой плот­ ности; они прямо воздействуют на баланс вазо­ дилатирующих и вазоспастических субстанций, препятствуют нарушениям синтеза NO–, основного эндотелиального вазодилататора. статины препят­ ствуют развитию окислительного стресса и вос­ паления, увеличивают активность антиоксиданта параоксаназы, ассоциированного с липопротеида­ ми высокой плотности [22]. одним из перспектив­ ных методов стимуляции ангиогенеза в миокарде у пациентов с иБс в настоящее время является кардиологическая ударно­волновая терапия. При­ менение этого метода позволяет значительно об­ легчить течение осложненных форм иБс за счет улучшения микроциркуляции [23]. л и т е р а т у р а De Silva R., Camici P. G. 1. Role of positron emission tomography in the investigation of human coronary circulatory function // Cardiovasc. Res.— 1994.— Vol. 28.— р. 1595–1612. Stenting of culprit lesions in unstable angina leads to 2. a marked reduction in plaque burden: a major role of plaque embolization? A serial intravascular ultrasound study / F. Prati, T. Pawlowski, R. Gil et al. // Circula­ tion.— 2003.— Vol. 107.— р. 2320–2325. 39 кардиология Impact of the elevation of biochemical markers of myo­3. cardial damage on long­term mortality after percutane­ ous coronary intervention: results of the CK­MB and PCI study / C. Cavallini, S. Savonitto, R. Violini et al. // Eur Heart J.— 2005.— Vol. 26.— р. 1494–1498. Chilian W. M. 4. Coronary microcirculation in health and disease: summary of an NHLBI workshop // Circula­ tion.— 1997.— Vol. 95.— р. 5228. Kaufmann P. A., Camici P. G. 5. Myocardial blood flow by PET: technical aspects and clinicalapplications // JnuclMed.— 2005.— Vol. 46.— 7588. Gibson C. M., Cannon C. P., Murphy S. A. 6. Relationship of the TIMI myocardial perfusion grades, flow grades, frame count, and percutaneous coronary intervention to long­term outcomes after thrombolytic administration in acute myocardial infarction // Circulation.— 2002.— Vol. 105.— р. 1909–1913. Jerosch-Herold M., Wilke N., Stillman A. E. 7. Magnetic resonance uantification of the myocardial perfusion reserve with a Fermi function model for constrained de­ convolution // Med. Phys.— 1998.— Vol. 25.— р. 73–84. Kaufmann P. A, Gnecchi-Ruscone T., di Terlizzi M.8. Coronary heart disease in smokers: vitamin C restores coronary microcirculatory function // Circulation.— 2000.— Vol. 102.— р. 1233–1238. Kaufmann P. A, Gnecchi-Ruscone T., Shafers K. P. 9. LDL and coronary microvascular dysfunction in hy­ percholesterolemia // J. Am. Coll. Cardiol.— 2000.— Vol. 36.— р. 103–109. Yokoyama I., Momomura S., Ohtake T. 10. Reduced myo­ cardial flow reserve in non­insulin­dependent diabetes mellitus // J. Am. Coll. Cardiol.— 1997.— Vol. 30.— р. 1472–1477. Cecchi F., Olivotto I., Gistri R.11. Coronary microvascular dysfunction and prognosis in hypertrophic cardio­ myopathy // N. Engl. J. Med.— 2003.— Vol. 349.— р. 1027–1035. Maseri A., Crea F., Kaski J. C. 12. Mechanisms of angina pectoris in syndrome X // J. Am. Coll. Cardiol.— 1991.— Vol. 17.— р. 499–506. Uren N. G, Marraccini P., Gistri R. 13. Altered coronary vasodilator reserve and metabolism in myocardium subtended by normal arteries in patients with coro­ nary artery disease // J. Am. Coll. Cardiol.— 1993.— Vol. 22.— р. 650–658. Feigl E. O. 14. The paradox of adrenergic coronary va­ soconstriction // Circulation.— 1987.— Vol. 76.— р. 737–745. Sambuceti G., Marzilli M., Mari A.15. Coronary microcircu­ latory vasoconstriction is heterogeneously distributed in acutely ischemic myocardium // Am. J. Physiol. Heart Circ Physiol.— 2005.— Vol. 288.— р. 2298–2305. Platelet glycoprotein IIb/IIIa receptor blockade and 16. coronary resistance in unstable angina / M. Marzilli, G. Sambuceti, R. Testa, S. Fedele // J. Am. Coll. Car­ diol.— 2002.— Vol. 40.— р. 2102–2109. Tomai F., Ribichini F., Ghini A. S. 17. Elevated C­reactive protein levels and coronary microvascular dysfunction in patients with coronary artery disease // Eur. Heart J.— 2005.— Vol. 26.— р. 2099–2105. Galiuto L. 18. Optimal therapeutic strategy in the setting of post­infarct no re­flow: the need for a pathogenetic classification // Heart.— 2004.— Vol. 90.— р. 123–125. Wu K. C, Zerhouni E. A, Judd R. M. 19. Prognostic sig­ nificance of microvascular obstruction by magnetic resonance imaging in patients with acute myocardial in­ farction // Circulation.— 1998.— Vol. 97.— р. 765–772. Uren N. G, Crake T., Lefroy D. 20. Delayed recovery of coro­ nary resistive vessel function after coronary angioplasty // J. Am. Coll. Cardiol.— 1993.— Vol. 21.— р. 612–621. Gregorini L., Marco J., Palombo C. 21. Postischemic left ventricular dysfunction is abolished by alpha­adrenergic blocking agents // J. Am. Coll. Cardiol.— 1998.— Vol. 31.— р. 992–1001. Дедов И. И., Александров А. А. 22. сердечно­сосудистая патология и сахарный диабет. статины и «микросо­ судистая ишемия» миокарда // Consilium Medicum.— 2004.— Т. 6, № 9.— с. 36–46. Хадзегова А. Б., Школьник Е. Л., Копелева М. В. 23. ударно­волновая терапия — новое направление в лечении ишемической болезни сердца // кардио­ логия.— 2007.— № 11.— с. 90–94. Коронарна міКроцирКуляторна дисфунКція та причини її розвитКу М. П. коПиця, н. В. БІла, н. В. ТиТаренко, І. Т. ЗариВчацька, І. І. коМир Представлено сучасні літературні дані про механізми розвитку коронарної мікроциркуляторної дис­ функції. розглянуто основні причини розвитку коронарної мікроциркуляторної дисфункції, а також патологічні стани, за яких вона зустрічається. ключові слова: коронарна мікроциркуляторна дисфункції, міокард, діагностика. Coronary miCroCirCulatory dysfunCtion and the Causes of its development N. P. KOPITSA, N. V. BELAyA, N. V. TITARENKO, I. T. ZARIVCHATSKAyA, I. I. KOMIR Up­to­date literature data about the mechanisms of coronary microcirculation dysfunction are presented. Main causes of coronary microcirculation dysfunction as well as the pathological states at which it occurs are discussed. Key words: coronary microcirculatory dysfunction, myocardium, diagnosis. Поступила 09.06.2009

Схожі ресурси