Современные аспекты патогенеза и лечения эндокринного бесплодия

Приведены литературные данные о патогенезе, причинах, клинических формах, диагностике и лечении эндокринного бесплодия. Описаны причины возникновения и развития синдрома поликистозных яичников и схемы стимуляции овуляции....

Повний опис

Збережено в:

Бібліографічні деталі
Дата:	2010
Автор:	Загребельная, И.В.
Формат:	Стаття
Мова:	Russian
Опубліковано:	Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України 2010
Назва видання:	Международный медицинский журнал
Теми:	Акушерство и гинекология
Онлайн доступ:	http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/30529
Теги:	Додати тег Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
Назва журналу:	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Цитувати:	Современные аспекты патогенеза и лечения эндокринного бесплодия / И.В. Загребельная // Международный медицинский журнал. — 2010. — Т. 16, № 1. — С. 55-59. — Бібліогр.: 17 назв. — рос.

Репозитарії

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine

id	irk-123456789-30529
record_format	dspace
spelling	irk-123456789-305292012-02-06T12:15:17Z Современные аспекты патогенеза и лечения эндокринного бесплодия Загребельная, И.В. Акушерство и гинекология Приведены литературные данные о патогенезе, причинах, клинических формах, диагностике и лечении эндокринного бесплодия. Описаны причины возникновения и развития синдрома поликистозных яичников и схемы стимуляции овуляции. Наведено літературні дані про патогенез, причини, клінічні форми, діагностику й лікування ендокринного безпліддя. Описано причини виникнення й розвитку синдрому полікістозних яєчників і схеми стимуляції овуляції. The literature data about the pathogenesis, causes, clinical forms, diagnosis, and treatment for endocrine infertility are reported. The causes and development of polycystic ovary syndrome as well as the schemes of ovulation stimulation are described. 2010 Article Современные аспекты патогенеза и лечения эндокринного бесплодия / И.В. Загребельная // Международный медицинский журнал. — 2010. — Т. 16, № 1. — С. 55-59. — Бібліогр.: 17 назв. — рос. XXXX-0090 http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/30529 616.43/.45-06:618.177-092-08 ru Международный медицинский журнал Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
institution	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
collection	DSpace DC
language	Russian
topic	Акушерство и гинекология Акушерство и гинекология
spellingShingle	Акушерство и гинекология Акушерство и гинекология Загребельная, И.В. Современные аспекты патогенеза и лечения эндокринного бесплодия Международный медицинский журнал
description	Приведены литературные данные о патогенезе, причинах, клинических формах, диагностике и лечении эндокринного бесплодия. Описаны причины возникновения и развития синдрома поликистозных яичников и схемы стимуляции овуляции.
format	Article
author	Загребельная, И.В.
author_facet	Загребельная, И.В.
author_sort	Загребельная, И.В.
title	Современные аспекты патогенеза и лечения эндокринного бесплодия
title_short	Современные аспекты патогенеза и лечения эндокринного бесплодия
title_full	Современные аспекты патогенеза и лечения эндокринного бесплодия
title_fullStr	Современные аспекты патогенеза и лечения эндокринного бесплодия
title_full_unstemmed	Современные аспекты патогенеза и лечения эндокринного бесплодия
title_sort	современные аспекты патогенеза и лечения эндокринного бесплодия
publisher	Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
publishDate	2010
topic_facet	Акушерство и гинекология
url	http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/30529
citation_txt	Современные аспекты патогенеза и лечения эндокринного бесплодия / И.В. Загребельная // Международный медицинский журнал. — 2010. — Т. 16, № 1. — С. 55-59. — Бібліогр.: 17 назв. — рос.
series	Международный медицинский журнал
work_keys_str_mv	AT zagrebelʹnaâiv sovremennyeaspektypatogenezailečeniâéndokrinnogobesplodiâ
first_indexed	2025-07-03T10:52:47Z
last_indexed	2025-07-03T10:52:47Z
_version_	1836622773237055488
fulltext	55© и. В. зАГРеБеЛьНАя, 2010 МеЖдУНАРОдНый МедиЦиНСКий ЖУРНАЛ, 2010, № 1 бесплодие является не только одной из важ- нейших медицинских проблем, которые решает современная гинекология, но и социальной про- блемой. В условиях экономического кризиса, падения рождаемости и высокого уровня общей смертности вопросы охраны репродуктивного здоровья приобретают особую социальную зна- чимость. Неблагоприятные демографические по- казатели в Украине на протяжении последних лет, характеризующиеся устойчивым отрицательным коэффициентом естественного прироста населе- ния, заставляют обратиться к анализу факторов, влияющих на рождаемость, среди которых важное место занимает бесплодный брак. В структуре женского бесплодия частота его эндокринной формы колеблется от 4 до 40 % [1]. Ведущим признаком эндокринного бесплодия служит хроническая ановуляция на фоне тех или иных гормональных отклонений, которые могут быть как причиной нарушения фолликулогене- за — гипопролактинэмия (гП), гиперандрогения (гА), разнонаправленные изменения уровня го- надотропинов (гТ), так и его следствием — нару- шение ритма циклической продукции эстрогенов и прогестерона [2]. Ановуляция может быть обу- словлена многими причинами — как поражениями на различных уровнях репродуктивной системы, так и расстройством функции других эндокрин- ных желез, однако во всех случаях ее патогенез обусловлен нарушением связей в системе гипо- таламус — гипофиз — яичники. Поэтому основой лечения эндокринного женского бесплодия явля- ется обеспечение процесса овуляции [3]. Признаком эндокринного бесплодия служит также недостаточность лютеиновой фазы (НЛФ) цикла, т. е. гипофункция желтого тела яичника. Наблюдаемый при НЛФ слабый подъем уровня прогестерона после имевшей место овуляции ведет к недостаточности секреторной трансформации эн- дометрия, функциональным расстройствам, нару- шению имплантации оплодотворенной яйцеклетки, что клинически проявляется бесплодием либо спон- танным выкидышем на ранних сроках беременности. эндокринное бесплодие в основном зависит от следующих патологических состояний [4]: гипоталамо-гипофизарная недостаточность (гипогонадотропный гипогонадизм при поражени- ях гипоталамуса, гипофиза или при гиперпролак- тинэмии, которая может сочетаться с синдромом поликистозных яичников (СПКя)); гипоталамо-гипофизарная дисфункция (нор- могонадотропная аменорея, олигоменорея или НЛФ, которая может сопровождаться СПКя); врожденная гиперфункция коры надпочечни- ков, которая может сочетаться с СПКя; яичниковая недостаточность, необусловленная первичным нарушением гипоталамо-гипофизарной регуляции (дисгенезия гонад, синдромы резистент- ных и истощенных яичников, ятрогенные повреж- дения яичников, первичная яичниковая гА); гипотиреоз, который может сопровождаться гП. диагностика эндокринных форм бесплодия не- возможна без исследования гормонального статуса пациентки [5]. Как правило, необходимо определе- ние базальной концентрации в плазме крови лю- теинизирующего гормона (Лг), фолликулостиму- лирующего гормона (ФСг), тестостерона, пролак- тина, кортизола, гидроксипрогестерона (17- ОП), дигидроэпиандростерона, тиреотропного гормона, трийодтиронина (Т3), тироксина (Т4). Синтез и внедрение в клиническую практику прямых и непрямых кумуляторов овуляции позво- лили весьма успешно решать проблему наступле- ния беременности при эндокринном бесплодии. индукция овуляции проводится после предва- рительного клинико-гормонального обследова- ния, позволяющего выделить патогенетические варианты овуляторных нарушений и подобрать группы больных, а также курсы подготовительной терапии, проводимой в зависимости от характера выявленных нарушений [6]. Среди причин возникновения и развития СПКя значительную роль отводят генетической предрасположенности, что подтверждается на- личием семейных форм заболевания. Основным механизмом патогенеза является ферментативный дефект, в результате которого нарушается про- цесс стероидогенеза в ткани яичников. Заболева- ние развивается на фоне увеличения содержания в организме гипоталамического нейрогормона — УДК 616.43/.45-06:618.177-092-08 совреМенные асПекты Патогенеза и лечения эндокринного бесПлодия и. В. ЗАгРебеЛьНАя Харьковский национальный медицинский университет Приведены литературные данные о патогенезе, причинах, клинических формах, диагностике и лечении эндокринного бесплодия. описаны причины возникновения и развития синдрома по- ликистозных яичников и схемы стимуляции овуляции. Ключевые слова: эндокринное бесплодие, стимуляция овуляции, патогенез, диагностика, лечение. 56 АКУшеРСТВО и гиНеКОЛОгия люлиберина, вследствие чего усиливается образо- вание и выделение передней долей гипофиза Лг. В яичниках нарушается рост фолликулов, они под- вергаются кистозной атрезии, яйцеклетка гибнет, овуляции не происходит. Замедляется образование эстрогенов из предшественников андрогенов в тка- ни яичников, концентрация андрогенов в крови возрастает, а содержание эстрогенов уменьшается [7]. В результате повышается выделение Лг гипо- физом, что приводит к более глубоким нарушени- ям функции яичников, порочный круг замыкается. В яичниках резко утолщается белочная оболочка, образуется множество кистозных полостей (атре- тические фолликулы) диаметром до 6 мм, гипер- трофируется строма, развиваются склеротические изменения в корковом и мозговом веществе, сосу- дах. Размеры яичников увеличиваются в 2–6 раз. Поверхность их становится гладкой, блестящей, с перламутровым оттенком [7]. Ожирение считают главным фактором риска СПКя, поскольку периферическое превращение андрогенов в эстрогены происходит преимуще- ственно в жировой ткани. Предполагают, что от- носительный или абсолютный избыток Лг может быть обусловлен первичным заболеванием гипота- ламуса или аденогипофиза, однако обоснованных доказательств этой гипотезы нет. Существует мно- жество теорий, объясняющих патогенез гиперсе- креции Лг, но ни одна из них не является в полной мере обоснованной. Предполагают наличие повы- шенной секреции гонадотропин-рилизинг-гормона (гн-Рг), нарушения чувствительности гипофиза к гн-Рг, гиперинсулинемии (гиНэ), стимули- рующей выработку Лг гипофизом, и ряда других факторов [8]. Вследствие действия этих факторов или их сочетаний нарушается синтез стероид- ных гормонов в яичниках. Существуют данные, что гиперсекреция Лг возникает вторично из-за нарушения нестероидного механизма обратной связи между яичниками и гипофизом. Неблаго- приятное влияние избытка Лг на фертильность и исходы беременности очевидно: гиперсекреция Лг в фолликулярную фазу менструального цик- ла препятствует созреванию ооцитов и приводит к гА, которая нарушает процессы имплантации и развития эмбриона [3]. Предполагают два основных патогенетических варианта развития гА при СПКя. Первый вари- ант связан с избыточной секрецией Лг гипофи- зом вследствие нарушения импульсной секреции гн-Рг, что приводит к избыточной стимуляции тека-клеток и повышенному синтезу андрогенов. Второй вариант имеет место при нормальном со- держании Лг и нарушении жирового обмена, при этом развиваются инсулинорезистентность (иР) и гиНэ, происходит стимуляция инсулиноподоб- ных факторов роста, участвующих в регуляции синтеза андрогенов; кроме того, при гиНэ сни- жается синтез тестостеронэстрадиол-связывающего глобулина (ТэСг) и повышается содержание сво- бодного тестостерона в крови [9]. Повышение концентрации андрогенов в расту- щем фолликуле приводит к его атрезии. Вследствие этого при яичниковой гА не происходит роста доминантного фолликула и овуляции. Развива- ется хроническая ановуляция, сопровождающаяся характерными морфологическими изменениями яичников. Ановуляция — характерная особен- ность яичниковой гА. Таким образом, избыточное образование андрогенов является основой патоге- неза СПКя, определяет клинические проявления синдрома, является одной из причин нарушения фолликулогенеза [10]. Важное значение в патогенезе СПКя име- ют иР и гиНэ. избыток инсулина стимулиру- ет секрекцию Лг в аденогипофизе и андрогенов в яичниках и надпочечниках. Кроме того, инсулин влияет и на транспорт тестостерона посредством снижения концентрации ТэСг. У пациенток с ожи- рением гиНэ вызывает избыточную продукцию андрогенов через рецепторы инсулиноподобных факторов роста, которые, действуя в синергизме с Лг, вызывают повышение активности ферментов, контролирующих биосинтез андрогенов [8]. У па- циенток с нормальной массой тела относительное повышение концентрации соматотропного гормона стимулирует избыточную продукцию инсулинопо- добных факторов роста, которые совместно с Лг приводят к гиперпродукции андрогенов по тому же механизму, что и у пациенток с ожирением. Повышение концентрации андрогенов вызывает вторичное изменение гонадотропной функции аденогипофиза, приводя к нарушению секреции гТ и типичным изменениям, характерным для СПКя [9]. Механизм формирования ановуляции при СПКя заключается в том, что фолликулы при СПКя могут достигать размеров 8–10 мм в диаметре. Поскольку механизм выбора доми- нантного фолликула активируется в тот момент, когда фолликулы достигают диаметра около 5 мм, существует точка зрения, что этот процесс при СПКя нарушен, однако происходит блокирование созревания выбранного фолликула или подавление механизма дегенерации когорты выбранных фол- ликулов. Очевидной причиной отсутствия роста фолликулов до преовуляторной стадии является недостаточный уровень ФСг. Обсуждают воз- можность нарушения транспорта ФСг к клеткам фолликулов, а также снижения чувствительности к ФСг или изменения рецепторного аппарата фолликулов [11]. этиопатогенез развития СПКя, с практиче- ской точки зрения, можно представить следу- ющим образом. Кистозные изменения яичников представляют собой симптом, который всегда сопутствует нарушению деятельности системы гипоталамус — гипофиз — яичники. Вследствие нарушения функциональной активности перифе- рических эндокринных желез (яичников, надпо- чечников) или центральных структур нарушается циклическая секреция гн-Рг и, соответственно, 57 АКУшеРСТВО и гиНеКОЛОгия гонадотропных гормонов гипофиза, что обуслов- ливает нарушение фолликулогенеза и стероидо- генеза в яичниках [11]. Механизмы реализации прямых и обратных связей в системе гипотала- мус — гипофиз — яичники, воздействуя на фол- ликулярный аппарат яичников, подвергаются влиянию асинхронных выбросов гТ, в результате чего стимулируется рост множества фолликулов, находящихся на разных стадиях развития и обла- дающих различной чувствительностью к гТ. часть фолликулов атрезируется, часть лютеинизируется под воздействием Лг, яичники кистозно изменяют- ся, капсула их утолщается, что в конечном итоге приводит к формированию СПКя [11]. К выраженной гА может привести нарушение метаболизма андрогенов в периферических тканях. Важную роль в обмене андрогенов играют кожа и печень, в которых андростендиол превращается в тестостерон, а тот, в свою очередь, в дигидро- тестостерон, обладающий наиболее выраженной андрогенной активностью [12]. Можно считать, что яичникам отведена роль «биологических ча- сов» или «индикатора» нарушений гормонального гомеостаза. По мере прогрессирования этих на- рушений функциональные изменения в яичниках сопровождаются их анатомической перестройкой, соответствующей понятию «поликистоз», что яв- ляется своеобразным маркером неблагополучия эндокринной системы в целом. Непосредственные стимуляторы овуляции де- лятся на антигормоны, препараты гТ и гонадоли- беринов [13]. Антиэстроген кломифенцитрат (КЦ) и его аналоги (клостилбегит, серофен, перготайм и другие) являются непрямыми стимуляторами овуляции. КЦ является аналогом хлортрианизе- на и имеет структурное сходство с синтетическим эстрогеном диэтилстильбэстролом. Механизм его действия заключается в блокаде рецепторов е2 на уровне гипоталамуса, благодаря чему преры- ваются сигналы отрицательной обратной связи между яичником и передней долей гипофиза. На фоне приема КЦ происходит выброс Лг и ФСг. Увеличение уровня ФСг стимулирует созревание фолликулов, а стимуляция синтеза е2 в их грану- лезных клетках является сигналом положитель- ной обратной связи для овуляторного выброса Лг [13]. При назначении КЦ возможны побоч- ные реакции и осложнения, обусловленные его антиэстрогенным действием. К ним относятся: изменение свойств цервикальной слизи, недоста- точность развития эндометрия [14], «приливы», изменения настроения, депрессия, тошота, рвота, головные боли, чувство напряжения в молочных железах, ухудшенение зрения, развитие синдрома гиперстимуляции яичников [12]. Такая реакция на КЦ объясняется избытком Лг в лютеиновую фазу цикла, преждевременным пиком Лг, повышением концентрации андрогенов [13]. частота наступления беременности после стимуляции овуляции КЦ варьирует в широких диапазонах (30–40 % наблюдений) [11]. Овуля- ция возникает значительно чаще (70–80 %), чем беременность. это свидетельствует о возможном неблагоприятном влиянии препарата на репро- дуктивную систему, выражающемся в ухудшении функциональной активности яйцеклетки. Преры- вание беременности после стимуляции овуляции КЦ наступает у 24–38,7 % женщин [13]. человеческие менопаузальные гТ являют- ся прямыми стимуляторами овуляции. Препа- раты пергонал, хумегон, менотропин и др. со- держат одинаковое количество ФСг и Лг — по 75 ед. В настоящее время разработана генно-инже- нерная технология получения ФСг in vitro — ре- комбинантный ФСг (фоллитропин-бета, пурегон). Рекомбинантный ФСг имеет высокую удельную биологическую активность; на молекулярном уровне аминокислотный состав и аминокислотная последовательность индивидуальных субъединиц соответствует природному ФСг человека [13]. В литературе имеются данные о возникно- вении многоплодной беременности при исполь- зовании прямых стимуляторов овуляции [11]. Многоплодная беременность наблюдается в 20 % случаев применения человеческих менопаузальных гТ для стимуляции овуляции, при этом 3 плода и более встречаются в 5 % случаев. частота само- произвольного аборта колеблется в пределах от 12 до 30 %. Внематочная беременность возможна у 2–3 % женщин, что в 3 раза больше, чем в по- пуляции [7]. Основной целью применения ФСг является стимуляция развития множественных фоллику- лов, что имеет важнейшее значение для программ вспомогательной репродукции [14]. гТ могут вызвать недостаточный ответ после их многократного парентерального введения [12]. В результате этого появляются циркулирующие антигормональные антитела. Под их влиянием яичники теряют способность отвечать на стиму- лирование овуляции или суперовуляции. В эксперименте показано, что введение экзо- генных гТ сопровождается нарушением процесса оплодотворения и раннего эмбрионального раз- вития, а также увеличением частоты врожденных аномалий [11]. По данным других авторов, при лечении гТ повышенный риск развития аномалий отсутствует и нет сведений о возникновении от- клонений в эмбриональном развитии [14]. Препараты гонадолиберинов стимулируют собственную гонадотропную функцию гипофиза. гонадолиберины вводят в пульсирующем режиме с помощью специального аппарата «Цикломат». данная стимуляция овуляции наиболее эффек- тивна у женщин с гипоталамической гипогона- дотропной аменореей [6]. Существует множество схем стимуляции овуляции, в которых используются комбинации указанных выше препаратов, их сочетание с че- ловеческими хорионическими гТ (прегнил, про- фази, хорагон). Однако применение гормональных 58 АКУшеРСТВО и гиНеКОЛОгия и медикаментозных стимуляторов овуляции оказы- вается не всегда достаточно эффективным и ино- гда вызывает нежелательные осложнения [14]. Очень важно индивидуально подходить к ле- чению больных с эндокринным бесплодием и об- ращать внимание на наличие таких признаков, как ожирение, СПКя, метаболический синдром, перенесенные ранее оперативные вмешательства на придатках матки, возраст пациентки и др. [5]. Наиболее частой причиной эндокринного бес- плодия признан СПКя. Таким пациенткам реко- мендуют следующий алгоритм лечения [6]; при наличии ожирения, нарушения толерант- ности к глюкозе, а также тех или иных гормональ- ных нарушений (как правило, гА и реже — гП) в первую очередь осуществляют их фармакологи- ческую коррекцию; при отсутствии беременности на фоне прово- димой терапии целесообразно переходить к ис- пользованию индукторов овуляции. для стимуля- ции овуляции больным с СПКя предпочтительно назначать препараты рекомбинантного ФСг, так как для данного контингента больных весьма ха- рактерно повышение общего содержания в крови Лг или соотношения Лг/ФСг; если проводимая консервативная терапия не обеспечивает восстановление репродуктивной функции в течение 1 года, производят лапароско- пию с целью резекции или каутеризации яични- ков, а также исключения сопутствующего трубно- перитонеального бесплодия. При сохранении гормональных и овуляторных нарушений в послеоперационном периоде после- дующая консервативная терапия не отличается от той, которую используют на предоперацион- ном этапе [13]. У пациенток с СПКя альтернативой мето- дам восстановления естественной фертильности является использование экстракорпорального оплодотворения (эКО) [4]. Как первоочередной метод терапии бесплодия эКО назначают при со- четании СПКя с трубно-перитонеальными фак- торами, не поддающимися коррекции, в сочета- нии с мужским бесплодием, а также пациенткам старше 38 лет [3]. Таким образом, при эндокринном бесплодии первоначально применяют тот или иной вид спе- цифической терапии, направленной на восстанов- ление адекватного гормонального баланса, и лишь только при сохраняющемся бесплодии такая тера- пия может дополняться применением препаратов, стимулирующих овуляцию [13]. Однако следует подчеркнуть, что при эндо- кринном бесплодии стимуляторы овуляции могут быть использованы исходно и как самостоятель- ный вид терапии, если у инфертильных пациенток установлен лишь факт овуляторных нарушений, но не удалось идентифицировать их причину [2]. У пациенток с эндокринным бесплодием, связан- ным не с ановуляцией, а с НЛФ, в основе лече- ния также лежит проведение терапии гестагенами. С этой целью используют следующие препараты: дидрогестерон 10–20 мг/сут внутрь, прогестерон 200–400 мг/сут вагинально. При сохраняющемся бесплодии рекомендуют также использовать сти- муляторы овуляции с последующей поддержкой лютеиновой фазы цикла с помощью вышепере- численных препаратов [11]. Женщинам с эндо- кринным бесплодием, остающимся инфертильным в течение 1 года на фоне адекватной гормональ- ной терапии, рекомендуют назначение диагности- ческой лапароскопии, так как отсутствие у них беременности нередко оказывается следствием эндокринных и трубно-перитонеальных факторов бесплодия [11]. Таким образом, данные литературы об этиоло- гии, патогенезе, диагностике и лечении эндокрин- ного бесплодия обширны, разнообразны и дают возможность индивидуального подбора схемы и тактики терапии в каждом конкретном случае. Однако по большей части методы стимуляции овуляции основаны на использовании гормональ- ных препаратов [10]. Поскольку бесплодие является следствием проявлений какого-либо основного заболевания, лечение направлено не только на то, чтобы достичь наступления беременности и рождения ребенка, но и на устранение патологического процесса, обусло- вившего данное состояние, в конечном итоге — на оздоровление всего организма [1]. С учетом побочных реакций индукторов ову- ляции в последнее время разрабатываются новые медицинские технологии и негормональные мето- ды лечения эндокринного бесплодия [4]. В меди- цинской практике имеются немногочисленные све- дения о немедикаментозных способах стимуляции овуляции при эндокринном бесплодии, таких как низкоэнергетическое гелий-неоновое лазерное из- лучение [12], ионизированное облучение [12], ме- дицинский озон [15], ультрафиолетовое облучение аутокрови [2], кранио-церебральная гипотермия [16], применение тканевой и клеточной терапии [16], электростимуляция шейки матки [11], при- менение оксида азота [17] и др. изыскание новых методов терапии эндокрин- ного бесплодия, применяемых для стимуляции овуляции, является актуальной задачей современ- ной репродуктологии. Л и т е р а т у р а Гаспаров А. С. 1. Клиника, диагностика и отдален- ные результаты лечения бесплодия у больных с СПКя: Автореф. дис. ... докт. мед. наук.— М., 1996.— 44 с. Геворкян М. А. 2. эндокринно-метаболические и моле- куляр но-биологические факторы в восстановлении репродуктивного здоровья у женщин с синдромом поликистозных яичников: Автореф. дис. ... докт. мед. наук.— М., 2001.— 34 с. 59 АКУшеРСТВО и гиНеКОЛОгия сучасні асПекти Патогенезу та лікування ендокринного безПліддя І. В. ЗАгРебеЛьНА наведено літературні дані про патогенез, причини, клінічні форми, діагностику й лікування ендо- кринного безпліддя. описано причини виникнення й розвитку синдрому полікістозних яєчників і схеми стимуляції овуляції. Ключові слова: ендокринне безпліддя, стимуляція овуляції, патогенез, діагностика, лікування. conTemporary aspecTs of The paThogenesis and TreaTmenT for endocrine inferTiliTy i. v. zagrEbElnaya The literature data about the pathogenesis, causes, clinical forms, diagnosis, and treatment for endo- crine infertility are reported. The causes and development of polycystic ovary syndrome as well as the schemes of ovulation stimulation are described. Key words: endocrine infertility, ovulation stimulation, pathogenesis, diagnosis, treatment. Поступила 23.12.2009 Гойда Н. Г., Жилка Н. Я., Сишеєва M. С. 3. Репродук- тивне здоров’я: стратегія, принципи, український досвід // Репродуктивное здоровье женщины.— 2004.— № 4 (20).— С. 31–34. Дубоссарская З. М. 4. эндокринное бесплодие у жен- щин: патофизиологические механизмы и подходы к лечению // Лікування та діагностика.— 2002.— № 1.— С. 39–45. Грищенко В. И., Паращук Ю. С., Лупояд B. C. 5. Ком- плексная диагностика овуляции // Акуш. и гине- кол.— 1988.— № 3.— С. 64–65. Iванюта I. I. 6. Репродуктивне здоров’я i неплідність // Мистецтво лікування.— 2004.— № 4.— С. 26–29. Корнеева И. Е., Сперанская Н. В., Клиншова Е. Н. 7. диа- гностика и медикаментозная терапия эндокринного бесплодия у женщин // Акуш. и гинекол.— 1997.— № 3.— С. 53–57. Кулаков В. И., Корнеева И. Е. 8. Современные подходы к диагностике и лечению женского бесплодия // Акуш. и гинекол.— 2002.— № 2.— С. 56–59. Леменева З. Л., Хомасуридзе А. Г. 9. Лечение ановуля- ции человеческими гонадотропинами // Проблемы эндокринологии.— 1972.— Т. 18.— С. 102–108. использование препарата рекомбинантного ФСг 10. при лечении бесплодия в программе эКО и Пэ / б. В. Леонов, В. и. Кулаков, е. я. Финогенова и др. // Акуш. и гинекол.— 2001.— № 2.— С. 36–40. Мануйлова И. А., Пахомова И. А. 11. гонадотропины в лечении эндокринного бесплодия // Акуш. и ги- некол.— 1984.— № 2.— С. 40–42. Мишина Э. Н. 12. Лечение женского бесплодия при ановуляторных циклах методом электростимуляции шейки матки // Акуш. и гинекол.— 1975.— № 9.— С. 12–14. Назаренко Т. А., Дуринян Э. Р., Зыряева Н. А. 13. Ано- вуляторное бесплодие у женщин: методы и схемы индукции овуляции // Акуш. и гинекол.— 2002.— № 4.— С. 58–61. Клиническое течение и исход беременности, ин-14. дуцированной кломифеном / Ю. К. Памфамиров, В. В. Заяц, А. А. Круговой и др. // Акуш. и гине- кол.— 1987.— № 6.— С. 42–44. Грищенко В. И., Терехова Е. А. 15. Первый опыт при- менения гетеротопической трансплантации крио- консервированной плацентарной ткани в лечении ановуляций // Медицина сегодня и завтра.— 1997.— № 2.—С. 102. Dunaif A. 16. insulin resistance and the polycystic ovary syndrome mechanism and implication for pathoge nesis // J. Endocrinol. rev.— 1997.— vol. 6.— p. 774–800. Грищенко B. I., Феськов О. М., Блажко О. В. 17. ефективність використання озону в комплексному лікуванні ановуляторної безплідності // Здоровье женщины.— 2004.— № 3 (19).— С. 112–114.

Современные аспекты патогенеза и лечения эндокринного бесплодия

Репозитарії

Схожі ресурси