Патогенез поздних гестозов беременных

Экспериментально показано, что степень тяжести позднего гестоза зависит от уровня содержания нейроспецифической энолазы в крови беременной женщины. Это может являться методом диагностики позднего гестоза и позволит более качественно и своевременно проводить адекватную, патогенетически обоснованную т...

Ausführliche Beschreibung

Gespeichert in:

Bibliographische Detailangaben
Datum:	2010
1. Verfasser:	Картик, Према
Format:	Artikel
Sprache:	Russian
Veröffentlicht:	Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України 2010
Schriftenreihe:	Международный медицинский журнал
Schlagworte:	Акушерство и гинекология
Online Zugang:	http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/30531
Tags:	Tag hinzufügen Keine Tags, Fügen Sie den ersten Tag hinzu!
Назва журналу:	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Zitieren:	Патогенез поздних гестозов беременных / Према Картик // Международный медицинский журнал. — 2010. — Т. 16, № 1. — С. 62-66. — Бібліогр.: 27 назв. — рос.

Institution

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine

id	irk-123456789-30531
record_format	dspace
spelling	irk-123456789-305312012-02-12T08:57:43Z Патогенез поздних гестозов беременных Картик, Према Акушерство и гинекология Экспериментально показано, что степень тяжести позднего гестоза зависит от уровня содержания нейроспецифической энолазы в крови беременной женщины. Это может являться методом диагностики позднего гестоза и позволит более качественно и своевременно проводить адекватную, патогенетически обоснованную терапию. Експериментально показано, що ступінь тяжкості пізнього гестозу залежить від рівня вмісту нейроспецифічної енолази у крові вагітної жінки. Це може бути методом діагностики пізнього гестозу та дозволить більш якісно й своєчасно проводити адекватну, патогенетично обґрунтовану терапію. The obtained experimental data show that preeclampsia severity degree depends on blood serum neuron-specific enolase concentration in pregnant women. This can be used as an early method of preeclampsia diagnosis and therefore early treatment can be provided. 2010 Article Патогенез поздних гестозов беременных / Према Картик // Международный медицинский журнал. — 2010. — Т. 16, № 1. — С. 62-66. — Бібліогр.: 27 назв. — рос. XXXX-0090 http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/30531 618.3-008.6 ru Международный медицинский журнал Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
institution	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
collection	DSpace DC
language	Russian
topic	Акушерство и гинекология Акушерство и гинекология
spellingShingle	Акушерство и гинекология Акушерство и гинекология Картик, Према Патогенез поздних гестозов беременных Международный медицинский журнал
description	Экспериментально показано, что степень тяжести позднего гестоза зависит от уровня содержания нейроспецифической энолазы в крови беременной женщины. Это может являться методом диагностики позднего гестоза и позволит более качественно и своевременно проводить адекватную, патогенетически обоснованную терапию.
format	Article
author	Картик, Према
author_facet	Картик, Према
author_sort	Картик, Према
title	Патогенез поздних гестозов беременных
title_short	Патогенез поздних гестозов беременных
title_full	Патогенез поздних гестозов беременных
title_fullStr	Патогенез поздних гестозов беременных
title_full_unstemmed	Патогенез поздних гестозов беременных
title_sort	патогенез поздних гестозов беременных
publisher	Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
publishDate	2010
topic_facet	Акушерство и гинекология
url	http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/30531
citation_txt	Патогенез поздних гестозов беременных / Према Картик // Международный медицинский журнал. — 2010. — Т. 16, № 1. — С. 62-66. — Бібліогр.: 27 назв. — рос.
series	Международный медицинский журнал
work_keys_str_mv	AT kartikprema patogenezpozdnihgestozovberemennyh
first_indexed	2025-07-03T10:52:54Z
last_indexed	2025-07-03T10:52:54Z
_version_	1836622781061529600
fulltext	62 Международный Медицинский журнал, 2010, № 1 © Према КартиК, 2010. Частота возникновения позднего гестоза у бере- менных, по данным различных авторов, колеблется от 7 до 25 % [1–7]. В структуре материнской смертности на долю оПГ-гестозов приходится примерно 30 % [3, 8–10]. По данным ВоЗ, в 15–40 % случаев материнская смертность непосредственно связана с гипертен- зиями при беременности [8, 9]. оПГ-гестозы во многом определяют уровень перинатальной заболеваемости и смертности, ко- торый остается высоким и колеблется в пределах 3,8–9,5 %, значительно возрастает при тяжелых оПГ-гестозах и становится максимальным при эклампсии (30 %) [6, 8]. самым сложным в проблеме позднего гестоза является определение его этиологии. с логической точки зрения, несомненная первопричина гестоза кроется в плодном яйце, и поэтому наиболее веро- ятны в плане объяснения этиологии гестоза кон- цепции, базирующиеся на патофизиологических механизмах нарушения взаимоотношений между плодным яйцом и материнским организмом [1, 2]. В эксперименте практически невозможно вы- звать гестоз. При перевязке сосудов, питающих матку, у беременных животных удается вызвать ишемию плаценты и задержку роста плодов у крыс, кроликов, обезьян, но при этом не изменяются свойства крови (гиперагрегация, гиперкоагуля- ция, повышенная вязкость), не возникают гипо- волемия, гипопротеинемия, нарушения микро- циркуляции и другие изменения, характерные для гестоза [1, 2]. существует более 30 аргументированных этио- патогенетических суждений о возникновении позд- УДК 618.3-008.6 Патогенез Поздних гестозов беременных ПреМа картик Харьковский национальный медицинский университет Экспериментально показано, что степень тяжести позднего гестоза зависит от уровня содержания нейроспецифической энолазы в крови беременной женщины. Это может являться методом диа- гностики позднего гестоза и позволит более качественно и своевременно проводить адекватную, патогенетически обоснованную терапию. Ключевые слова: нейроспецифическая энолаза, поздний гестоз. 63 акушерстВо и ГинеколоГия него гестоза, однако, к сожалению, ни одно из них не объясняет однозначно и в полной мере много- образия происходящих при этом морфофункцио- нальных изменений и клинических манифестаций. имеющиеся теории, как правило, объясняют только отдельные звенья патогенеза, а широкой мозаики клинических симптомов при гестозе, обобщающей концепции не содержат [1, 2]. В настоящее время ведущая роль в патогенезе гестоза отводится острому повреждению перифе- рической сосудистой системы. Возникающая гипо- перфузия тканей вследствие вазоконстрикции, ги- поволемии, нарушений реологических свойств кро- ви и гиперкоагуляции с развитием дВс-синдрома неизбежно приводит к ишемическим повреждени- ям в тканях различных органов с формированием полиорганной недостаточности [11, 12]. Важное место в этом процессе занимает функциональное состояние эндотелия сосудов, который является одним из главных факторов регуляции сосудистого тонуса, иммунных реакций организма, состояния микроциркуляции и всех ее составляющих. кроме того, эндотелий, являясь уникальной тканью, при- сутствует в основных органах-мишенях (печени, почках, цнс, матке, плаценте), изменения в кото- рых при гестозе предопределяют исход для матери и плода [11, 12]. Эндотелиальная, или сосудистая, трактовка возникновения гестоза разрабатывается уже более 10 лет. Генерализованный спазм сосудов с повышением периферического сопротивления и внутрисосудистые коагуляционные нарушения объясняются дисбалансом в выработке эндотелием сосудов простациклина и тромбоксана в сторону увеличения последнего. среди многочисленных факторов эндотелиального происхождения безу- словными маркерами эндотелиальной дисфункции являются оксид азота (Nо), ангиотензинпревра- щающий фермент, тромбомодулин и фактор фон Виллебранда [11, 13–15]. кроме того, в последние годы большое значение в развитии эндотелиальной дисфункции отводится эндотелину-1, 2, способно- му как непосредственно, так и опосредованно че- рез генерацию Nо и образование ангиотензина II влиять на изменение сосудистого тонуса [12]. ис- следования, ведущиеся в этом направлении, весьма немногочисленны и крайне противоречивы [11, 13]. установлено, что у беременных с поздним гесто- зом происходит усиление перекисного окисления липидов (Пол). В таких условиях эндотелиаль- ные клетки продуцируют эндотелины, обладающие вазоконстрикторными свойствами. Повреждение эндотелия сопровождается усилением агрегации и адгезии тромбоцитов, которые, в свою очередь, также стимулируют выработку эндотелинов. кро- ме того, повышение продукции эндотелина может стимулироваться ангиотензином II [1, 2]. Между степенью тяжести развития гестоза и показателями Пол существует выраженная кор- реляционная связь. Патофизиологические механизмы позднего гестоза чрезвычайно сложны и могут быть пред- ставлены следующим образом. Повреждение стенки спиралевидных сосудов повышает функциональ- ную активность тромбоцитов, снижает белково- синтезирующую и гормональную функции пла- центы, на этом фоне развивается гиперкоагуляция в плазменном звене гемостаза, что ведет к нараста- нию нарушений в микроциркуляторном русле, раз- витию плацентарной недостаточности, хронической гипоксии, а в некоторых случаях и гибели плода. активация прокоагулянтной и фибринолитиче- ской систем вследствие развития тромбогеморра- гического синдрома, образование тромбоцитарно- фибриновых сгустков сопровождаются высвобож- дением биологически активных веществ с пре- валированием прессорных аминов и усиливают гипертензию. некоторые авторы установили, что в циркулирующих тромбоцитах женщин при бе- ременности, осложненной оПГ-гестозом, могут проявляться различные варианты (возможно, по- следовательные стадии единого процесса) разви- тия реакции высвобождения, что также определя- ет экстратромбоцитарное выделение биологически активных субстанций и характеризует определен- ные особенности патогенеза данного осложнения гестационного процесса [16–18]. кроме того, при дВс-синдроме образуется избыточное количество серотонина с увеличением проницаемости стенок сосудов и повреждением тканевых элементов. отложение в сосудах фибрина приводит к гипо- ксии, инфарктам, особенно в плаценте, тканевому ацидозу, который стимулирует хеморецепторы, возбуждает вазомоторные центры и тем самым усиливает гипертензию. Генерализованный спазм сосудов влечет за собой гипоксию тканей, нако- пление в них недоокисленных продуктов обмена, повышение осмотического давления, усиление ги- дрофильности тканей. Вместе с тем рост осмоти- ческого давления приводит к возбуждению осмо- рецепторов и усилению секреции антидиуретиче- ского гормона с задержкой жидкости в организме за счет увеличения канальцевой реабсорбции. При этом восстанавливается осмолярность межткане- вой жидкости, но происходит нарастание отеков. следовательно, отеки при гестозе условно можно считать компенсаторно-приспособительной реак- цией, направленной на выравнивание гомеостаза. Вследствие перехода жидкости из сосудистого русла в межклеточное пространство развивается гиповолемия. она, в свою очередь, стимулируя систему ренин — ангиотензин, значительно уси- ливает секрецию альдостерона надпочечниками, увеличивая реабсорбцию натрия в почечных ка- нальцах. указанные изменения гомеостаза сопро- вождаются задержкой значительного количества жидкости и переходом ее в ткани, т. е. развитием отеков. Вместе с жидкостью из сосудистого рус- ла мигрируют белки, особенно мелкодисперсные фракции — альбумины, т. е. развивается гипопро- теинемия, которая ускоряет процесс выхода жид- кости из сосудов за счет снижения онкотического давления. В результате снижения общего объема 64 акушерстВо и ГинеколоГия циркулирующей крови происходит ее сгущение и, как следствие,— замедление кровотока в артерио- лах и капиллярах. капиллярный кровоток стано- вится прерывистым, повышается вязкость крови, происходит агрегация форменных элементов. В ре- зультате изменения их осмотической резистентно- сти наступает лизис эритроцитов с высвобожде- нием кровяного тромбопластина и последующим развитием дВс-синдрома. дВс, следовательно, замыкает порочный круг патофизиологических сдвигов гипертензия — гипоксический синдром — отеки — гиповолемия — синдром дВс — гипер- тензия, которые инициируются иммунными реак- циями [1, 2, 19]. однако однозначности во мнениях ученых по данному вопросу нет, что подвигает к дальнейше- му его изучению. среди основных патофизиологических изме- нений при поздних гестозах исследователи отме- чают появление плацентарной недостаточности как следствие сосудистого атероза, что приводит к развитию гипоксии плода, синдрому задержки внутриутробного развития плода, гипотрофии пло- да и асфиксии новорожденного. При исследовании крови недоношенных ново- рожденных, перенесших перинатальную гипоксию, многие авторы [20–27] отмечают, что подъем сы- вороточного уровня нейроспецифической энолазы (NSE) обычно регистрируется в более позднем периоде и свидетельствует о повреждении нейро- цитов, а также через время отмечается повторное нарастание уровня NSE. не исключено, что этот повторный пик может быть обусловлен развитием аутоиммунных реакций в условиях поврежденного гематоэнцефалического барьера (образование ауто- антител к NSE) и усилением нейродеструктивных процессов в цнс. согласно литературным данным [20–27], при физиологической деструкции нейронов или ней- рональных элементов клеток, претерпевающих запрограммированную физиологическую смерть (апоптоз), образуются продукты, которые могут быть источником образования нейроантигенов у здоровых людей. NSE — это ключевой фермент гликолиза в ней- ронах. В настоящее время NSE рассматривается как один из наиболее специфичных маркеров по- вреждения нейронов и служит индикатором для выявления степени дифференцированности цнс. NSE мозга плода, обладающие выраженной имму- ногенной активностью, появляются у плода при формировании структуры новой коры большого мозга [5]. NSE обнаруживается на относительно поздних стадиях нейрональной дифференцировки, с началом синаптогенеза, т. е. после 22 нед бере- менности [2]. количество NSE возрастает парал- лельно с функциональным созреванием нейронов, а так как NSE является цитоплазматическим бел- ком, отделенным от крови собственной мембраной нейрона и мембранами, формирующими гемато- энцефалический барьер (ГЭБ), то появление его в сыворотке крови свидетельвует о нарушенной резистентности ГЭБ . нарушение проницаемости ГЭБ обусловлива- ет возможность выхода NSE, обладающих высокой антигенностью, в интерстициальное пространство, распространение их током ликвора и поступление через гематоликворный барьер в кровь в повы- шенной концентрации. NSE, попав в кровь мате- ри, участвует в создании агрессивных комплексов, которые могут приводить к повреждениям стенок мелких сосудов. целью нашего исследования было изуче- ние зависимости уровня NSE, периферическо- го сосудистого сопротивления сосудов маточно- плацентарного комплекса от степени тяжести позднего гестоза. Под нашим наблюдением находились 120 бе- ременных со сроком беременности 30–40 нед, ко- торые были разделены на 4 группы: 1-я группа — 30 женщин с физиологическим течением беремен- ности; 2-я группа — 40 женщин с преэклампсией легкой степени тяжести; 3-я группа — 30 женщин с преэклампсией средней степени тяжести; 4-я группа — 20 женщин с преэклампсией тяжелой степени. Был проведен сравнительный анализ анамне- стических данных, результатов клинических и ла- бораторных методов обследования, исходов бере- менности и родов. тяжесть гестоза определялась по классификации согласно приказу МоЗ украины от 31.12.2004 № 676. уровень NSE определялся методом твердофазного иммуноферментного анали- за. для изучения маточно-плацентарной, плодово- плацентарной и внутриплацентарной гемодинамики регистрировали скорости кровотока в маточных ар- териях, спиральных артериях (в непосредственной близости к базальной мембране в зоне повышенной эхогенности), артерии пуповины плода и средней мозговой артерии. для каждого сосуда вычис- ляли индексы резистентности (ир) и систоло- диастолическое отношение (сдо). статистическая обработка данных проводилась с помощью традиционно используемого в биоме- дицинских исследованиях t-критерия стьюдента для нормально распределенных переменных. до- стоверными считались показатели при p < 0,05. При определении уровня NSE в крови обследо- ванных женщин было установлено, что количество NSE зависит от степени тяжести позднего гестоза. так, при физиологической беременности его сред- ний показатель составляет 3,8±0,7 нг/мл, тогда как при легкой степени гестоза он увеличивается почти в 2 раза и соответствует 7,3±1,0 нг/мл (табл. 1). При преэклампсии средней степени тяжести уро- вень NSE в 3 раза выше, чем в 1-й (контрольной) группе, и составляет 12,3±1,3 нг/мл и в 1,5 раза выше, чем у женщин с преэклампсией легкой сте- пени. у женщин с тяжелой преэклампсией показа- тель содержания нейроспецифических антигенов превышал более чем в 4 раза его уровень при фи- зиологическом течении беременности и составил 65 акушерстВо и ГинеколоГия 19,2±1,7 нг/мл. он был также выше, чем при преэ- клампсии легкой степени (в 2,5 раза) и преэкламп- сии средней степени тяжести (в 1,5 раза). для оценки влияния NSE на сосуды фетопла- центарного комплекса нами было проведено доп- плерометрическое исследование кровотока в маточ- ной артерии, спиралевидных артериях миометрия и артерии пуповины (табл. 2). сдо и ир маточной артерии в 1-й (контроль- ной) группе составили 1,87±0,09 и 0,45±0,06 соот- ветственно. В группах женщин с гестозом наблюда- лось достоверное повышение индексов сосудистого сопротивления в маточных артериях. Показатели сдо и ир увеличивались в зависимости от сте- пени тяжести гестоза: соответственно 2,14±0,06 и 0,48±0,01 в группе с преэклампсией легкой степе- ни; 2,33±0,08 и 0,56±0,01 у женщин с преэклампси- ей средней степени тяжести; 2,35±0,08 и 0,54±0,01 в группе с тяжелой преэклампсией. сдо и ир в спиралевидных артериях в кон- трольной группе составили 1,50±0,09 и 0,33±0,07 соответственно. При легких формах гестоза ин- дексы сосудистого сопротивления в спиральных артериях повышались на 15,3–18,2 % и составили: сдо — 1,73±0,05 и ир — 0,39±0; при среднетяже- лых формах — на 25,7–33,3 % и составили: сдо — 1,79±0,07 и ир — 0,44±0,01. наиболее значитель- ное увеличение сосудистого сопротивления (на 34,3–40,0 %) наблюдается при тяжелых формах гестоза по сравнению с таковым при неослож- ненном течении беременности: сдо — 1,82±0,04 и ир — 0,45±0,01. сдо и ир в артерии пуповины увеличивались в зависимости от степени тяжести гестоза: соответ- ственно 2,32±0,23 и 0,56±0,06 в контрольной груп- пе; 2,61±0,09 и 0,61±0,01 в группе с преэклампсией легкой степени; 3,40±0,16 и 0,68±0,01 у женщин с преэклампсией средней степени тяжести; 3,77±0,16 и 0,73±0,02 в группе с тяжелой преэклампсией. исходя из полученных нами данных можно сделать вывод, что циркулирующие в крови ней- роантигены могут провоцировать реакцию связы- вания их в иммунные комплексы и способствовать осаждению на сосудистой стенке с последующим повреждением ее эндотелия и развитием атероза, который проявляется изменениями показателей индексов сосудистого сопротивления и приводит к развитию позднего гестоза. Таблица 1 Уровень нейроспецифической энолазы у беременных с гестозом Группа беременных n NSE, нг/мл p 1-я — с физиологическим течением беременности 30 3,8±0,7 p < 0,05 2-я — с преэклампсией легкой степени тяжести 40 7,3±1,0 p < 0,05* 3-я — с преэклампсией средней степени тяжести 30 12,3±1,3 p < 0,05* 4-я — с преэклампсией тяжелой степени 20 19,2±1,7 p < 0,05* * При сравнении показателей с 1-й (контрольной) группой. Таблица 2 допплерометрические показатели периферического сосудистого сопротивления у беременных с поздним гестозом Группа беременных Маточная артерия Спиралевидные артерии Артерия пуповины СДО ИР СДО ИР СДО ИР 1-я, n = 30 1,87±0,09 0,45±0,06 1,50±0,09 0,33±0,07 2,32±0,23 0,56±0,06 2-я, n = 40 2,14±0,06* 0,48±0,01* 1,73±0,05* 0,39±0,02* 2,61±0,09* 0,61±0,01* 3-я, n = 30 2,33±0,08* 0,56±0,01* 1,79±0,07* 0,44±0,01* 3,40±0,16* 0,68±0,01* 4-я, n = 20 2,35±0,08* 0,54±0,01* 1,82±0,04* 0,45±0,01* 3,77±0,16* 0,73±0,02* * p < 0,05 при сравнении показателей с 1-й (контрольной) группой. л и т е р а т у р а Грищенко В. И., Липко О. П., Щербина Н. А. 1. Этиопа- тогенез позднего гестоза // Междунар. мед. журн.— 2000.— т. 6, № 4.— с. 59–62. Айламазян Э. К., Мозговая Е. В. 2. Гестоз: теория и прак- тика.— М.: Медпресс-информ, 2008.— 272 с. Влияние плацентарных белков на иммунорегуля-3. торные клетки у женщин с нормально протекающей и осложненной гестозом беременностью / л. В. Поси- сеева, и. а. Панова, Ю. с. анциферова, н. Ю. сотни- кова // акушер. и гинекол.— 1998.— № 5.— C. 35–38. Токова З. З., Фролова О. Г. 4. Гестоз и материнская летальность // рос. вестн. акушера-гинеколога.— 2005.— № 3.— с. 52–55. диагностика и прогнозирование развития тяжелых 5. форм гестоза у беременных / В. и. краснопольский, л. с. логутова, В. а. Петрухин и др. // рос. вестн. акушера-гинеколога.— 2006.— № 1.— с. 69–72. Стрижаков А. Н., Игнатко И. В. 6. диагностическое и прогностическое значение исследования внутри- плацентарного кровотока у беременных с гестозом // 66 акушерстВо и ГинеколоГия акушер. и гинекол.— 1997.— № 2.— с. 13–19. Салов И. А., Чеснокова Н. П., Глухова Т. Н. 7. Законо- мерности развития системных обменных нарушений при гестозе // рос. вестн. акушера-гинеколога.— 2002.— № 6.— с. 4–6. Ведение беременных группы риска по возникнове-8. нию оПГ-гестоза / В. а. Заболотнов, а. н. рыбалка, P. P. Закут, н. Ю. коршакова // репродуктивное здо- ровье женщины.— 2004.— т. 17, № 1.— с. 47–49. Вдовиченко Ю. П., Шкоба А. С. 9. Перспективы при- менения канефрона н в акушерской практике // Здоровье женщины.— 2001.— № 4.— с. 10–12. Шифман Е. М. 10. Преэклампсия, эклампсия, HELLP- синдром.— Петрозаводск: интел тек, 2002.— 428 с. Блощинская И. А., Петричко Т. А., Давидович И. М. 11. Вазорегулирующая функция сосудистого эндотелия при физиологической беременности и гестозе // журн. акушер. и женских болезней.— 2003.— т. LII, вып. 1.— с. 26–32. Гомазков О. А. 12. Молекулярные и физиологические аспекты эндотелиальной дисфункции. роль эндо- генных химических регуляторов // успехи физиол. наук.— 2000.— т. 31, № 4.— с. 48–59. Зайнулина М. С, Петрищев Н. Н. 13. Эндотелиальная дис- функция и ее маркеры при гестозе // журн. акушер. и женских болезней.— 1997.— № 3.— с. 18–22. Насонов Е. Л., Баранов А. А., Шилкина Н. П. 14. Марке- ры активации эндотелия (тромбомодулин, антиген фактора Виллебранда и ангиотензин-превращающий фермент): клиническое значение // клин. медици- на.— 1998.— № 11.— с. 4–10. Шмаков Р. Г., Сидельникова В. М. 15. Гемостазиологиче- ские параметры в системе мать — плацента — плод // Проблемы беременности.— 2001.— № 3.— с. 9–13. Коваль С. Б., Коваленко Т. Н., Середенко М. М. 16. ин- тратромбоцитарные изменения при беременности, осложненной опг-гестозом // журн. акушер. и жен- ских болезней.— 2003— т. LII, № 1.— с. 76–79. Коваль С. Б., Середенко М. М., Гончар О. О. 17. особливості патогенезу деяких кліничних аспектів полісимптомного пізнього гестозу вагітних // експерім. та клін. фізіол. біохім.— 2001.— № 2.— с. 67–72. Плацентарные белки в диагностике и оценке эффек-18. тивности иммуноцитотерапии у беременных с гесто- зом / В. и. кулаков, с. и. Ходова, л. е. Мурашко и др. // акушер. и гин.— 1999.— № 3.— с. 16–19. Ліпко О. П. 19. сучасні уявлення про етіопатогенез пізнього гестозу // Педіатр., акушер. та гінекол.— 1997.— № 3.— с. 92–94. Рогаткин С. О., Людковская Е. В., Володин Н. Н. 20. лечение детей, перенесших перинатальную гипо- ксию в периоде ранней неонатальной адаптации // Вопр. гинекол., акушер. и перинатол.— 2005.— т. 4, № 3.— с. 37–42. Володин Н. Н., Рогаткин C. O., Турина О. И. 21. Перспек- тивы иммунологического определения нейроспеци- фических белков для диагностики перинатальных поражений цнс у новорожденных // Педиатрия.— 2001.— № 4.— с. 35–43. Турина О. И. 22. клинико-иммунохимическая оценка нарушений функций гематоэнцефалического ба- рьера у новорожденных детей с перинатальными поражениями цнс: автореф. дисс. ... канд. мед. наук.— М., 1996.— 142 с. Перспективы применения иммуноферментного 23. анализа нейроспецифических антигенов в перина- тальной неврологии / C. O. рогаткин, д. В. Блинов, н. н. Володин и др. // Вопр. гинекол., акушер. и перинатол.— 2003.— т. 2, № 4.— с. 8–13. Чехонин В. П., Дмитриева Т. Б., Жирков Ю. А. 24. иммунохимический анализ нейроспецифических антигенов.— М.: Медицина, 2000.— 415 с. Brain-specific proteins in the cerebrospinal fluid of 25. severely asphyxiated newborn infants / M. Blennow, к. Savman, P. Lives et al. // Acta Paediatr.— 2001.— Vol. 90.— P. 1171–1175. Kermer P., Klocker N., Bahr M. 26. Neuronal death after brain injury (models, mechanisms, and therapeutic strategies in vivo) // Cell Tissue Res.— 1999.— Vol. 298.— P. 383–395. Early Biochemical Indicators of Hypoxic-lschemic 27. Encephalopathy after Birth Asphyxia / N. Nagdyman, W. Komen, н. ко et al. // Pediatr. Res.— 2001.— Vol. 49, № 4.— р. 502–506. Патогенез Пізніх гестозів вагітних ПреМа картік Експериментально показано, що ступінь тяжкості пізнього гестозу залежить від рівня вмісту нейро специфічної енолази у крові вагітної жінки. Це може бути методом діагностики пізнього гестозу та дозволить більш якісно й своєчасно проводити адекватну, патогенетично обґрунтовану терапію. Ключові слова: нейроспецифічна енолаза, пізній гестоз. Pathogenesis of PreeclamPsia PREMA KARTICK The obtained experimental data show that preeclampsia severity degree depends on blood serum neuronspecific enolase concentration in pregnant women. This can be used as an early method of preeclampsia diagnosis and therefore early treatment can be provided.

Патогенез поздних гестозов беременных

Institution

Ähnliche Einträge