Изменения структур головного мозга человека при различных вариантах травматической кровопотери

Изучены особенности структурных изменений головного мозга человека после травматической кровопотери на фоне алкогольной интоксикации и без нее. Показано, что при кровопотере, вызванной ранением магистральных и периферических сосудов на фоне алкоголемии, происходит сходная ответная реакция структур г...

Повний опис

Збережено в:

Бібліографічні деталі
Дата:	2010
Автор:	Индиаминов, С.И.
Формат:	Стаття
Мова:	Russian
Опубліковано:	Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України 2010
Назва видання:	Международный медицинский журнал
Теми:	Судебная медицина
Онлайн доступ:	http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/30565
Теги:	Додати тег Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
Назва журналу:	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Цитувати:	Изменения структур головного мозга человека при различных вариантах травматической кровопотери / С.И. Индиаминов // Международный медицинский журнал. — 2010. — Т. 16, № 2. — С. 86-89. — Бібліогр.: 11 назв. — рос.

Репозитарії

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine

id	irk-123456789-30565
record_format	dspace
spelling	irk-123456789-305652012-02-07T12:18:25Z Изменения структур головного мозга человека при различных вариантах травматической кровопотери Индиаминов, С.И. Судебная медицина Изучены особенности структурных изменений головного мозга человека после травматической кровопотери на фоне алкогольной интоксикации и без нее. Показано, что при кровопотере, вызванной ранением магистральных и периферических сосудов на фоне алкоголемии, происходит сходная ответная реакция структур головного мозга (различается только степень ее выраженности), свидетельствующая о морфофункциональной несостоятельности сосудов мозга у людей в состоянии алкогольной интоксикации. Вивчено особливості структурних змін головного мозку людини після травматичної крововтрати на фоні алкогольної інтоксикації та без неї. Показано, що в разі крововтрати, викликаної пораненням магістральних і периферичних судин на фоні алкоголемії, відбувається схожа реакція структур головного мозку у відповідь (відрізняється лише ступінь її вираженості), яка свідчить про морфофункціональну неспроможність судин мозку в людей у стані алкогольної інтоксикації. The peculiarities of the structural changes in the human brain after traumatic blood loss against a background of alcohol intoxication and without it were investigated. It was shown that at blood loss caused by injuries of large and peripheral vessels against a background of alcoholemia a similar response reaction of the brain structures (with different degree) occurs suggesting morphofunctional insufficiency of the brain vessels in persons in the state of alcohol intoxication. 2010 Article Изменения структур головного мозга человека при различных вариантах травматической кровопотери / С.И. Индиаминов // Международный медицинский журнал. — 2010. — Т. 16, № 2. — С. 86-89. — Бібліогр.: 11 назв. — рос. XXXX-0090 http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/30565 616.331-079.6-36.88 ru Международный медицинский журнал Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
institution	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
collection	DSpace DC
language	Russian
topic	Судебная медицина Судебная медицина
spellingShingle	Судебная медицина Судебная медицина Индиаминов, С.И. Изменения структур головного мозга человека при различных вариантах травматической кровопотери Международный медицинский журнал
description	Изучены особенности структурных изменений головного мозга человека после травматической кровопотери на фоне алкогольной интоксикации и без нее. Показано, что при кровопотере, вызванной ранением магистральных и периферических сосудов на фоне алкоголемии, происходит сходная ответная реакция структур головного мозга (различается только степень ее выраженности), свидетельствующая о морфофункциональной несостоятельности сосудов мозга у людей в состоянии алкогольной интоксикации.
format	Article
author	Индиаминов, С.И.
author_facet	Индиаминов, С.И.
author_sort	Индиаминов, С.И.
title	Изменения структур головного мозга человека при различных вариантах травматической кровопотери
title_short	Изменения структур головного мозга человека при различных вариантах травматической кровопотери
title_full	Изменения структур головного мозга человека при различных вариантах травматической кровопотери
title_fullStr	Изменения структур головного мозга человека при различных вариантах травматической кровопотери
title_full_unstemmed	Изменения структур головного мозга человека при различных вариантах травматической кровопотери
title_sort	изменения структур головного мозга человека при различных вариантах травматической кровопотери
publisher	Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
publishDate	2010
topic_facet	Судебная медицина
url	http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/30565
citation_txt	Изменения структур головного мозга человека при различных вариантах травматической кровопотери / С.И. Индиаминов // Международный медицинский журнал. — 2010. — Т. 16, № 2. — С. 86-89. — Бібліогр.: 11 назв. — рос.
series	Международный медицинский журнал
work_keys_str_mv	AT indiaminovsi izmeneniâstrukturgolovnogomozgačelovekaprirazličnyhvariantahtravmatičeskojkrovopoteri
first_indexed	2025-07-03T10:54:33Z
last_indexed	2025-07-03T10:54:33Z
_version_	1836622884603166720
fulltext	86 МеЖдУНАРОдНый МедиЦиНСКий ЖУРНАЛ, 2010, № 2 © С. и. иНДиАМиНОВ, 2010 Травматическая массивная кровопотеря остает- ся актуальной проблемой медицины до сегодняш- него дня [1, 2]. Основным механизмом, повреж- дающим головной мозг (гМ) при острой кровопо- тере, является ишемия, которая инициирует ряд патохимических реакций, нарушающих механизмы ауторегуляции в ЦНС [3]. Наряду с влиянием на гМ ишемии следует учитывать объем политравмы и наличие алкогольной интоксикации [4]. В по- следние годы отмечен значительный рост числа лиц, умерших насильственной cмертью, находив- шихся при этом в состоянии алкогольного опьяне- ния [5]. Между тем структурные изменения в гМ при острой кровопотере на фоне алкогольной ин- токсикации изучены недостаточно [6]. При поражении магистральных и перифери- ческих сосудов в большинстве случаев наблюда- ются быстро наступившая смерть и стрессовый компонент, следовательно, реакции симпатико- адреналовой системы при данных видах кровопо- терь, по-видимому, одинаковы. более выраженные изменения в гМ при поражении периферических сосудов могут быть вызваны повреждением боль- шого объема ткани. Авторы полагают, что при по- вреждении ткани в кровь выбрасывается тромбо- пластин [4]. Так как при алкогольном опьянении и травматическом поражении сосудов разного калибра изменения в гМ выражены в большей степени, чем при отсутствии алкоголемии, мож- но предположить, что этанол поражает сосуды гМ, способствуя утяжелению травмы. действи- тельно, при острой алкогольной интоксикации установлены выраженные изменения сосудистой системы гМ человека, а также повреждения си- стемы крови с развитием отечно-геморрагического синдрома [7–10]. Повышение проницаемости ка- пилляров и венул документируется электронно- микроскопической фенестрацией эндотелия, на- буханием его цитоплазмы, уменьшением в ней количества транспортных везикул, отеком пери- васкулярных пространств и разрыхлением базаль- ной мембраны. Просветы капилляров и венул, как правило, расширены, заполнены конгломератами эритроцитов, порой имеющими форму сладжей [5]. На экспериментальной модели с комбиниро- ванным травматическим поражением гМ и гемор- рагическим шоком действие этанола уменьшало длительность терминального периода, нарушало гемодинамическую реакцию и ухудшало критерии перфузии церебральной ткани [11]. Целью настоящего исследования является выяснение особенностей структурных изменений гМ человека после травматической кровопотери при поражении магистральных сосудов и сердца и периферических сосудов на фоне алкогольной интоксикации. Материалом для исследования послужил гМ 27 людей, погибших от острой массивной крово- потери в результате колото-резаных ран сердца и магистральных сосудов (13 случаев) и острого малокровия вследствие поражения перифериче- ских сосудов (14 случаев). Возраст пострадавших составлял от 22 до 68 лет, из них мужчин — 18, женщин — 9. В крови у пострадавших при га- зохроматографическом исследовании обнаружен алкоголь в количестве от 0,4 до 2,4 ‰, что соот- ветствует опьянению легкой и средней степени. Полученные данные сравнивались с результатами изучения гМ 30 людей, погибших от травмати- ческой кровопотери без алкогольного опьянения вследствие повреждения магистральных сосудов или сердца (13 случаев) и множественных ране- ний острыми предметами с поражением перифе- рических сосудов (17 случаев). Среди умерших лиц было 22 мужчины и 8 женщин в возрасте от 17 до 60 лет. По катамнестическим данным все погибшие до травмы были здоровыми и тру- доспособными людьми. Во всех случаях смерть УДК 616.331-079.6-36.88 изМенения структур головного Мозга человека При различных вариантах травМатической кровоПотери доц. С. и. иНдиАМиНОВ Самаркандский государственный медицинский институт, Республика Узбекистан изучены особенности структурных изменений головного мозга человека после травматической кровопотери на фоне алкогольной интоксикации и без нее. Показано, что при кровопотере, вы- званной ранением магистральных и периферических сосудов на фоне алкоголемии, происходит сходная ответная реакция структур головного мозга (различается только степень ее выражен- ности), свидетельствующая о морфофункциональной несостоятельности сосудов мозга у людей в состоянии алкогольной интоксикации. Ключевые слова: головной мозг, кровопотеря, алкогольная интоксикация. судебная Медицина 87 СУдебНАя МедиЦиНА пострадавших наступила на месте травмы до 1 ч после ранения. для гистологического исследования взяты 3 области гМ: кора больших полушарий с под- лежащим белым веществом (6-е поле по бродма- ну), стенка III желудочка с участком гипоталаму- са и дно IV желудочка с частью продолговатого мозга. Материал фиксирован в 10 %-ном раство- ре нейтрального формалина, уплотнен методом заливки в парафин, полученные срезы окраше- ны гематоксилином и эозином по методам ван гизон, Маллори, Вейгерта, Ниссля, проведена шиК-реакция. При смерти пострадавших от острой массив- ной кровопотери (вследствие поражений сердца и магистральных сосудов) на фоне алкогольной интоксикации радиальные артерии коры и подле- жащего белого вещества гМ 6-го поля находились в состоянии выраженного спазма, просветы их сужены, стенки утолщены за счет отека, отмеча- лась резкая вакуолизация эндотелия. В просвете отдельных крупных артерий выявлены агрегаты эритроцитов. Крупные вены полнокровны, отмеча- ется стаз с явлениями диссоциации крови в них. В средних и мелких венах — только эритроциты. Стенки вен утолщены вследствие отека. большин- ство сосудов микроциркуляторного русла (МЦР) находились в спавшемся состоянии, единичные сосуды МЦР слегка расширены и заполнены плаз- мой. Нейроны коры подвержены ишемическим, а в глубине коры — и гидропическим изменениям. Кроме того, во многих нейронах наблюдались ка- риолизис и цитолиз. Выявлялась умеренная про- лиферация клеток нейроглии, в белом веществе олигодендроциты образуют дренажные формы как между пучками нервных волокон, так и вокруг сосудов. Перицеллюлярные пространства расши- рены, содержат клетки глии, встречаются случаи нейронофагии. В стенке III желудочка с участком гипота- ламуса отмечается деструкция стенок крупных артерий, а в средних и мелких артериях — их плазматическое пропитывание. Периваскуляр- ные пространства расширены, причем у артерий мелкого калибра они наиболее широкие. В венах отмечены явления стаза крови, контуры эритро- цитов нечеткие. Одни сосуды МЦР расширены, а другие — спавшиеся, их базальная мембрана утолщена. Периваскулярные пространства расши- рены, в них находятся поперечные тканевые тяжи. Отмечается пролиферация глиальных клеток во- круг сосудов МЦР. Нейроны изменены: границы клеток неровные, ядра пикнотичные. Перицел- люлярные пространства расширены, отмечается сателлитоз, изредка нейронофагия. В области дна IV желудочка с частью продол- говатого мозга обнаруживаются многочисленные ректические кровоизлияния. Отмечаются дистония артерий разного калибра с тенденцией к умерен- ному спазму, деструкция их стенок и вакуолиза- ция эндотелия. Вены в состоянии дистонии, в них явления стаза крови. Сосуды МЦР спавшиеся, базальная мембрана набухшая. В ядрах черепно-мозговых нервов часто опре- деляются ишемические изменения. В крупных нейронах ретикулярной формации — набухание ядер, кариолизис и цитолиз. В нейронах нижних олив наблюдается пикноз ядер или их набухание, а также кариолизис. Сопоставление полученных данных с состоя- нием сосудов гМ, его нейронов и нейроглии у лю- дей, погибших от поражения сердца и магистраль- ных сосудов без алкогольного опьянения, показало менее выраженные изменения при сходных усло- виях кровопотери, но при наличии алкоголемии. При этом определяются выраженные структурные нарушения внутримозговых сосудов, нарушения реологических свойств внутрисосудистой крови, а также значительный вазогенный отек. При смерти людей от острого малокровия, вы- званного повреждением периферических сосудов на фоне алкогольной интоксикации в коре полуша- рий гМ (6-е поле), отмечается резкий спазм ради- альных артерий, причем он усиливается в дисталь- ном направлении вплоть до полного закрытия про- света. Слои стенок артерий в большинстве случаев не определяются. Периваскулярные пространства расширены, в них находится оксифильное содер- жимое. Эндотелий артерий резко вакуолизирован. Отмечается расширение и полнокровие вен всех калибров, стаз крови, границы эритроцитов не- четкие. Вокруг вен — сужение периваскулярных пространств. Сосуды МЦР расширены, содержат только плазму или просветленные эритроциты. ядра эндотелия набухшие и гипохромные. От- мечается умеренное расширение периваскуляр- ного пространства вокруг сосудов МЦР. изме- нения нейронов коры аналогичны тем, которые наблюдаются в предыдущей подгруппе. Однако обнаруживается большое количество нейронов, находящихся на необратимой стадии поврежде- ний. Отмечаются резко выраженные нарушения реологических свойств крови в венах: эритро- цитарные и тромбоцитарные микротромбы, стаз в мелких сосудах, а также ректические кровоиз- лияния (рис. 1). глиальные клетки подвержены интенсивной пролиферации. В стенке III желудочка с участком гипота- ламуса отмечается очаговая пролиферация эпен- димоцитов. В артериях наблюдается дистония с тенденцией к спазму (рис. 2), нередко в просвете артерий — агрегация эритроцитов. ядра эндоте- лиоцитов набухшие, с вакуолями. ядра миоцитов также набухшие, гипохромные, вены расширены, эндотелий с гиперхромными ядрами. Вокруг вен часто встречаются периваскулярные кровоиз- лияния. Сосуды МЦР полнокровны, в них стаз крови, периваскулярное пространство умеренно расширено, наблюдаются диапедезные кровоизлия- ния. Нейроны в стенке III желудочка изменены в большей степени, чем в коре, отмечается резкое расширение перицеллюлярных пространств, часто 88 СУдебНАя МедиЦиНА встречаются набухание ядер клеток, кариолизис и цитолиз. деструктивные и некробиотические из- менения нейронов в глубине стенки III желудочка выражены в большей степени, чем в поверхност- ном ее слое. Отмечается умеренная пролиферация нейроглии и перицеллюлярный отек. исследование дна IV желудочка с прилежа- щим участком продолговатого мозга позволило выявить многочисленные очаги кровоизлияний, связанные и не связанные с сосудами, содержа- щие неразрушенные оксифильные эритроциты. Артерии находятся в состоянии дистонии с тен- денцией к спазму, причем спазм более характерен для крупных сосудов, мелкие артерии расширены и полнокровны, ядра миоцитов набухшие, ги- похромные. для вен также характерна дистония, в них отмечается чередование набухших гипох- ромных и пикнотичных гиперхромных ядер эн- дотелия. Сосуды МЦР в структурном отношении не отличаются от сосудов таких типов в стенке III желудочка. Но их базальные мембраны четко контурируются вследствие уплотнения. Нейроны изменены как по ишемическому типу, так и под- вержены гидропическому набуханию, наблюда- ются явления цитолиза и кариолизиса. Многие крупные нейроны ретикулярной формации на- ходятся на стадии необратимых изменений, так- же значительно изменены нейроны нижних олив продолговатого мозга. Многие из них пикнотичны, с неровной, зубчатой поверхностью, их ядра пик- нотичны, хроматин и ядрышки в них не опреде- ляются. Выражен кариолизис и цитолиз. Отмеченные изменения гМ при травматиче- ской кровопотере с поражением периферических сосудов на фоне алкоголемии также выражены в большей степени, чем у потерпевших без алко- гольной интоксикации. Микроскопическое исследование различных отделов гМ людей после травматической кровопо- тери на фоне алкогольной интоксикации выявило в его структурах некоторые особенности в зависи- мости от ранения магистральных или перифериче- ских сосудов. При острой массивной кровопотере, вызванной поражением сердца и магистральных сосудов на фоне алкогольной интоксикации, на- блюдаются поражения сосудов в виде постоянно встречающегося плазматического пропитывания их стенок, происходит как секвестрация сосудов МЦР мозга, так и их блок. Определяются также нарушения реологических свойств внутрисосуди- стой крови. Это, в свою очередь, приводит к вы- раженной патологии нейронов и нейроглии. При смерти, вызванной поражением периферических сосудов на фоне алкогольной интоксикации, сте- пень поражения артерий и вен, а также нарушения реологических свойств крови выражены интенсив- нее. При этом наблюдается массивная секвестра- ция сосудов МЦР. Таким образом, при кровопотере, вызванной ранением магистральных и периферических со- судов на фоне алкоголемии, нарушение структур головного мозга более выражено, чем у трезвых пострадавших, что является проявлением морфо- функциональной несостоятельности сосудов моз- га у людей в состоянии алкогольной интоксика- ции. Приведенные нами данные свидетельствуют о том, что при кровопотерях на фоне алкоголь- ного опьянения происходит усиление сосудисто- коагулопатического компонента танатогенеза и, как следствие, глубокое поражение нейроглии и нейронов. Вследствие предшествующего травме наличия алкогольной интоксикации происходит «сближение» механизмов танатогенеза при пора- жении магистральных и периферических сосудов. Рис. 2. дистония артерий с тенденцией к спазму. Стенка III желудочка. Окраска гематоксилином и эозином, ×400 Рис. 1. Ректическое кровоизлияние в периваскулярном пространстве. 6-е поле полушарий гМ. Окраска гематоксилином и эозином, ×400 Л и т е р а т у р а Кожура В. Л., Новодержкина И. С., Кирсанова А. К. 1. Острая массивная кровопотеря: механизмы компен- сации и повреждения // Анестезиол. и реаниматол.— 2002.— № 6.— С. 9–13. 89 СУдебНАя МедиЦиНА зМіни структур головного Мозку людини При різних варіантах травМатичної крововтрати С. І. ІНдІАМІНОВ вивчено особливості структурних змін головного мозку людини після травматичної крововтрати на фоні алкогольної інтоксикації та без неї. Показано, що в разі крововтрати, викликаної пораненням магістральних і периферичних судин на фоні алкоголемії, відбувається схожа реакція структур головного мозку у відповідь (відрізняється лише ступінь її вираженості), яка свідчить про морфо- функціональну неспроможність судин мозку в людей у стані алкогольної інтоксикації. Ключові слова: головний мозок, крововтрата, алкогольна інтоксикація. the changes of the human brain structures at different variants of blood loss s. I. IndIamInoV the peculiarities of the structural changes in the human brain after traumatic blood loss against a back- ground of alcohol intoxication and without it were investigated. it was shown that at blood loss caused by injuries of large and peripheral vessels against a background of alcoholemia a similar response reac- tion of the brain structures (with different degree) occurs suggesting morphofunctional insufficiency of the brain vessels in persons in the state of alcohol intoxication. Key words: brain, blood loss, alcohol intoxication. Поступила 25.01.2010 шок. Терминология и классификации. шоковая 2. клетка. Патофизиология и лечение / Ю. шутеу, Т. бэндиле, А. Кафрице и др.— бухарест: Военное изд-во, 1981.— 515 с. Защита мозга от ишемии: состояние проблемы / 3. е. бабаян, В. Л. Зельман, Ю. С. Полушин, А. В. Ще- голев // Анестезиол. и реаниматол.— 2005.— № 4.— С. 4–14. Острая кровопотеря. Взгляд на проблему / В. В. Мо-4. роз, д. А. Остапченко, г. Н. Мещеряков, С. М. Рада- ев // Анестезиол. и реаниматол.— 2002.— № 6.— С. 4–9. Пермяков А. В., Витер В. И. 5. Патоморфология и та- натогенез алкогольной интоксикации.— ижевск: Экспертиза, 2002.— 91 с. Должанский О. В., Борлакова Б. У. 6. изменения голов- ного мозга при острой кровопотере и их судебно- медицинское значение // Суд.-мед. экспертиза.— 2006.— Т. 49, № 5.— С. 39–40. Зороастров О. М. 7. Критерии диагностики острого отравления этиловым алкоголем как причины смерти // Суд.-мед. экспертиза.— 2005.— Т. 48, № 2.— С. 16–18. О вариантах признаков смерти от острого отравления 8. алкоголем, обусловленных различными особенностя- ми танатогенеза / А. В. Капустин, Л. С. Зомбковская, О. А. Панфиленко, В. г. Серебрякова // Суд.-мед. экспертиза.— 2003.— Т. 46, № 6.— С. 25–28. Шорманов С. В. 9. Структурные изменения головного мозга человека в условиях острой алкогольной интоксикации // Арх. патологии.— 2004.— Т. 66, № 4.— С. 9–13. О влиянии алкогольной интоксикации на спектр 10. непосредственных причин смерти при черепно- мозговой травме / г. К. гусейнов, д. В. богомолов, А. Л. Павлов, А. З. Павлова // Наркология.— 2008.— Т. 76, № 4.— С. 46–48. Effects of ethanol in an experimental model of com-11. bined traumatic brain injury and hemorrhagic shock / b. J. Zink, s. a. stern, X. Wang, C. C. Chudnofsky // acad. Emerg. med.— 1998.— Jan. 5 (1).— P. 9–17.

Изменения структур головного мозга человека при различных вариантах травматической кровопотери

Репозитарії

Схожі ресурси