Порівняльна характеристика жирнокислотного спектра в діагностичних фізіологічних середовищах хворих на генералізований пародонтит
Методом газорідинної хроматографії досліджено жирнокислотний спектр у периферичній крові, секреті gl. Parotis та фільтраті пародонтальних кишень (ПК) 124 хворих на генералізований пародонтит І–ІІ ступеня. Встановлено однонаправлене збільшення до 50% насичених жирних кислот — міристинової (C14:0) та...
Gespeichert in:
| Datum: | 2011 |
|---|---|
| Hauptverfasser: | , |
| Format: | Artikel |
| Sprache: | Ukrainian |
| Veröffentlicht: |
Видавничий дім "Академперіодика" НАН України
2011
|
| Schriftenreihe: | Доповіді НАН України |
| Schlagworte: | |
| Online Zugang: | http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/38561 |
| Tags: |
Tag hinzufügen
Keine Tags, Fügen Sie den ersten Tag hinzu!
|
| Назва журналу: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Zitieren: | Порівняльна характеристика жирнокислотного спектра в діагностичних фізіологічних середовищах хворих на генералізований пародонтит / І.Є. Сергеєва, Т.С. Брюзгіна // Доп. НАН України. — 2011. — № 8. — С. 183-188. — Бібліогр.: 13 назв. — укр. |
Institution
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| id |
irk-123456789-38561 |
|---|---|
| record_format |
dspace |
| spelling |
irk-123456789-385612012-11-13T12:10:58Z Порівняльна характеристика жирнокислотного спектра в діагностичних фізіологічних середовищах хворих на генералізований пародонтит Сергеєва, І.Є. Брюзгіна, Т.С. Медицина Методом газорідинної хроматографії досліджено жирнокислотний спектр у периферичній крові, секреті gl. Parotis та фільтраті пародонтальних кишень (ПК) 124 хворих на генералізований пародонтит І–ІІ ступеня. Встановлено однонаправлене збільшення до 50% насичених жирних кислот — міристинової (C14:0) та пальмітинової (C16:0), що свідчить про окиснення мембранних фосфоліпідів клітин. Сума ненасичених та поліненасичених жирних кислот має тенденцію до компенсаторного зниження, насамперед за рахунок лінолевої кислоти (C18:2) з подальшим пероксидним окисненням арахідонової кислоти (C20:4). Виявлені зміни свідчать про порушення біохімічних процесів в ендотелії судин, текучості мембран клітин насамперед в осередках дистрофічно-запальних пошкоджень. Неінвазивні методи визначення жирнокислого спектра є об'єктивними діагностичними та патогноматичними тестами, які достовірно відображають локалізацію та ступінь тяжкості процесів пероксидації у хворих на генералізований пародонтит. We present the study of the fatty acid spectrum in peripheral blood, secret gl. Parotis, and filtrate of periodontal pockets (PP) of 124 patients with generalized parodontitis of the I–II stages. By the method of gas-liquid chromatography, we found the unidirectional increase of saturated myristic (C14:0) and palmitic (C16:0) acids to 50% in erythrocytes, PP, and secret gl. Parotis, which shows the oxidation of membrane phospholipids of cells. The amount of unsaturated and polyunsaturated fatty acids tends to a compensating decrease, primarily due to linoleic acid (C18:2), followed by the peroxidation of arachidonic acid (C20:4). The determined changes give evidence of the violation of biochemical processes in the endothelium of blood vessels and the cell membrane fluidity in the zones of dystrophic-inflammatory damage. Non-invasive methods of determining the spectrum of fatty acids are the objective diagnostic and pathognomonic tests that accurately reflect the location and the severity of peroxidation processes in patients with GP. 2011 Article Порівняльна характеристика жирнокислотного спектра в діагностичних фізіологічних середовищах хворих на генералізований пародонтит / І.Є. Сергеєва, Т.С. Брюзгіна // Доп. НАН України. — 2011. — № 8. — С. 183-188. — Бібліогр.: 13 назв. — укр. 1025-6415 http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/38561 616.314.17-008.1-031.81:577.115.3 uk Доповіді НАН України Видавничий дім "Академперіодика" НАН України |
| institution |
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| collection |
DSpace DC |
| language |
Ukrainian |
| topic |
Медицина Медицина |
| spellingShingle |
Медицина Медицина Сергеєва, І.Є. Брюзгіна, Т.С. Порівняльна характеристика жирнокислотного спектра в діагностичних фізіологічних середовищах хворих на генералізований пародонтит Доповіді НАН України |
| description |
Методом газорідинної хроматографії досліджено жирнокислотний спектр у периферичній крові, секреті gl. Parotis та фільтраті пародонтальних кишень (ПК) 124 хворих на генералізований пародонтит І–ІІ ступеня. Встановлено однонаправлене збільшення до 50% насичених жирних кислот — міристинової (C14:0) та пальмітинової (C16:0), що свідчить про окиснення мембранних фосфоліпідів клітин. Сума ненасичених та поліненасичених жирних кислот має тенденцію до компенсаторного зниження, насамперед за рахунок лінолевої кислоти (C18:2) з подальшим пероксидним окисненням арахідонової кислоти (C20:4). Виявлені зміни свідчать про порушення біохімічних процесів в ендотелії судин, текучості мембран клітин насамперед в осередках дистрофічно-запальних пошкоджень. Неінвазивні методи визначення жирнокислого спектра є об'єктивними діагностичними та патогноматичними тестами, які достовірно відображають локалізацію та ступінь тяжкості процесів пероксидації у хворих на генералізований пародонтит. |
| format |
Article |
| author |
Сергеєва, І.Є. Брюзгіна, Т.С. |
| author_facet |
Сергеєва, І.Є. Брюзгіна, Т.С. |
| author_sort |
Сергеєва, І.Є. |
| title |
Порівняльна характеристика жирнокислотного спектра в діагностичних фізіологічних середовищах хворих на генералізований пародонтит |
| title_short |
Порівняльна характеристика жирнокислотного спектра в діагностичних фізіологічних середовищах хворих на генералізований пародонтит |
| title_full |
Порівняльна характеристика жирнокислотного спектра в діагностичних фізіологічних середовищах хворих на генералізований пародонтит |
| title_fullStr |
Порівняльна характеристика жирнокислотного спектра в діагностичних фізіологічних середовищах хворих на генералізований пародонтит |
| title_full_unstemmed |
Порівняльна характеристика жирнокислотного спектра в діагностичних фізіологічних середовищах хворих на генералізований пародонтит |
| title_sort |
порівняльна характеристика жирнокислотного спектра в діагностичних фізіологічних середовищах хворих на генералізований пародонтит |
| publisher |
Видавничий дім "Академперіодика" НАН України |
| publishDate |
2011 |
| topic_facet |
Медицина |
| url |
http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/38561 |
| citation_txt |
Порівняльна характеристика жирнокислотного спектра в діагностичних фізіологічних середовищах хворих на генералізований пародонтит / І.Є. Сергеєва, Т.С. Брюзгіна // Доп. НАН України. — 2011. — № 8. — С. 183-188. — Бібліогр.: 13 назв. — укр. |
| series |
Доповіді НАН України |
| work_keys_str_mv |
AT sergeêvaíê porívnâlʹnaharakteristikažirnokislotnogospektravdíagnostičnihfízíologíčnihseredoviŝahhvorihnageneralízovanijparodontit AT brûzgínats porívnâlʹnaharakteristikažirnokislotnogospektravdíagnostičnihfízíologíčnihseredoviŝahhvorihnageneralízovanijparodontit |
| first_indexed |
2025-07-03T20:31:10Z |
| last_indexed |
2025-07-03T20:31:10Z |
| _version_ |
1836659162437648384 |
| fulltext |
УДК 616.314.17-008.1-031.81:577.115.3
© 2011
I. Є. Сергеєва, Т. С. Брюзгiна
Порiвняльна характеристика жирнокислотного спектра
в дiагностичних фiзiологiчних середовищах хворих
на генералiзований пародонтит
(Представлено академiком НАН України В.П. Широбоковим)
Методом газорiдинної хроматографiї дослiджено жирнокислотний спектр у периферич-
нiй кровi, секретi gl. Parotis та фiльтратi пародонтальних кишень (ПК) 124 хворих
на генералiзований пародонтит I–II ступеня. Встановлено однонаправлене збiльшення
до 50% насичених жирних кислот — мiристинової (C14:0) та пальмiтинової (C16:0), що
свiдчить про окиснення мембранних фосфолiпiдiв клiтин. Сума ненасичених та полiне-
насичених жирних кислот має тенденцiю до компенсаторного зниження, насамперед
за рахунок лiнолевої кислоти (C18:2) з подальшим пероксидним окисненням арахiдонової
кислоти (C20:4). Виявленi змiни свiдчать про порушення бiохiмiчних процесiв в ендо-
телiї судин, текучостi мембран клiтин насамперед в осередках дистрофiчно-запальних
пошкоджень. Неiнвазивнi методи визначення жирнокислого спектра є об’єктивними
дiагностичними та патогноматичними тестами, якi достовiрно вiдображають лока-
лiзацiю та ступiнь тяжкостi процесiв пероксидацiї у хворих на генералiзований паро-
донтит.
Дослiдження лiпiдного обмiну, а саме метаболiзму жирних кислот (ЖК), вже тривалий
час привертає увагу як клiнiцистiв, так i стоматологiв при вирiшеннi проблем розкриття
механiзмiв дистрофiчних i запальних змiн у тканинах пародонту. Одним з основних факто-
рiв, якi iнiцiюють загострення у хворих на генералiзований пародонтит (ГП), є надмiрна
активацiя вiльнорадикального окиснення лiпiдiв та дискоординацiя систем антиоксидант-
ного захисту, що спричиняють стан оксидативного стресу [1–7]. Крiм того, ЖК не тiльки
беруть участь у забезпеченнi енергетичного гомеостазу, але i є необхiдним компонентом
у пiдтримцi стабiльностi та стiйкостi клiтинних мембран, попередником багатьох бiологiч-
но активних речовин — стероїдних гормонiв, простагландинiв та лейкотриєнiв, i вiдiграють
iстотну роль у формуваннi iмунiтету, активностi дистрофiчних та запальних реакцiй [8–12].
Показано [7, 8], що ГП супроводжується розвитком бiохiмiчного синдрому лiпопероксида-
цiї: вiдбувається накопичення цитотоксичних продуктiв ПОЛ, зниження активностi антио-
ксидантної системи, змiнюється спiввiдношення насичених та ненасичених ЖК (НЖК та
ННЖК) лiпiдiв пародонта. При цьому змiнюється ЖК спектр лiпiдiв змiшаної ротової рi-
дини за рахунок пероксидної модифiкацiї бiомембран клiтин пародонта, що виявляється
в пiдвищеннi ненасиченостi лiпiдного комплексу при збiльшеннi частки арахiдонової кисло-
ти, а також у пiдвищеннi насиченостi лiпiдiв i загальному зменшеннi частки полiненаси-
чених ЖК (ПНЖК), що дає пiдстави вважати доцiльним застосування антиоксидантної
терапiї (у виглядi мiсцевих аплiкацiй на ясна) в комплексному лiкуваннi ГП.
Питання метаболiзму ЖК при ГП достатньо освiтленi в науковiй лiтературi, проте тре-
ба вiдзначити, що є тiльки поодинокi данi про динамiку спектра лiпiдного метаболiзму
у хворих на ГП, щодо порiвнянних особливостей у мiсцевих дiагностичних середовищах по-
рожнини рота та системних змiн i якiсного складу та кiлькiсного спiввiдношення ЖК. Крiм
ISSN 1025-6415 Доповiдi Нацiональної академiї наук України, 2011, №8 183
того, немає даних щодо показникiв обмiну ЖК у вмiстi пародонтальних кишень (ПК) та
у секретi привушної слинної залози (секрет gl. Parotis), що визначає екосистему порожнини
рота, впливаючи в цiлому на стан пародонта.
Мета нашого дослiдження — встановити, вивчити i з’ясувати баланс жирнокислотного
складу лiпiдiв у дослiджуваних бiологiчних середовищах хворих на ГП для обгрунтування
локалiзацiї механiзмiв пошкодження та оптимiзацiї подальшого лiкування.
Матерiали i методи. Обстежено 24 практично здорових людей i 124 хворих на ГП
I–II ступеня, загостреного перебiгу (69) i хронiчного перебiгу (55), вiком 20–55 рокiв. Дiаг-
ноз встановлено згiдно з класифiкацiєю захворювань пародонта проф. М.Ф. Данилевсько-
го (1994). Обстеження проведено в стоматологiчному центрi Нацiонального медичного унi-
верситету iм. О.О. Богомольця, науковi дослiдження — в лабораторiї бiохiмiї та патофi-
зiологiї Iнституту проблем патологiї при НМУ. Крiм загальноприйнятого клiнiко-рентге-
нологiчного i лабораторного обстеження у хворих на ГП визначали вмiст НЖК, ННЖК
в еритроцитах та плазмi периферичної кровi, у секретi gl. Parotis та фiльтратi ПК (отри-
манi патенти № 44363 i № 53267).
Газохроматографiчний аналiз спектра ЖК здiйснювали за допомогою газового хрома-
тографа “Цвет-500” з полум’яно-iонiзацiйним детектором в iзометричному режимi [13].
У жирнокислотному спектрi лiпiдiв було iдентифiковано 10 найбiльш iнформативних
ЖК: мiристинову (С14:0), пентадеканову (С15:0), пальмiтинову (С16:0), пальмiтоолеїнову
(С16:1), маргаринову (С17:0), стеаринову (С18:0) — насиченi; олеїнову (С18:1), лiнолеву (С18:2),
лiноленову (С18:3), арахiдонову (С20:4) — ненасиченi.
Пiки ЖК iдентифiкували шляхом порiвняння з часом утримання пiкiв стандартних
ЖК. Кiлькiсну оцiнку ЖК лiпiдiв кардiомiоцитiв щурiв проводили методом нормування
площин пiкiв метильованих похiдних ЖК i визначали їх склад у вiдсотках.
Статистична обробка — дисперсiйний аналiз, достовiрнiсть за критерiєм Стьюдента p <
< 0,05.
Результати та їх обговорення. Згiдно з отриманими даними (табл. 1), вмiст усiх
фракцiй ЖК у дослiджених бiологiчних середовищах виявився порушеним щодо контролю.
Звертає на себе увагу, що в плазмi кровi достовiрно вищий вмiст НЖК — пальмiтинової,
стеаринової, та знижений вмiст мiристинової кислоти, що може свiдчити про гiперхоле-
стеринемiю з порушенням стану ендотелiю судин i потребує подальшого бiохiмiчного та
iмунологiчного дослiдження.
Крiм того, зменшення утворення олеїнової, лiнолевої i пiдвищення вмiсту арахiдоно-
вої кислоти можна пояснити механiзмами їх активацiї з подальшим утворенням головного
енергетичного деривату — арахiдонової кислоти для подальшого ферментного утворення
медiаторiв запалення, активацiї макро- та мiкрофагоцитiв, Т-клiтин. Цi показники не є ор-
ганоспецифiчними i не вiдображають змiни лише при данiй конкретнiй патологiї, але до-
стовiрно свiдчать про активацiю пероксидацiї лiпiдiв. Арахiдонова кислота синтезується
в результатi каскадних ферментативних, лiпооксидазних реакцiй, якi вiдiграють централь-
ну бiохiмiчну роль у поглибленнi термiнального кровообiгу, артерiально-венозних шунтiв,
що здебiльшого визначає гiпоксiю тканин i пошкодження клiтинних мембран [4, 8, 9].
Спiввiдношення НЖК i ННЖК має важливе значення при досягненнi фазового ста-
ну, функцiонування бiологiчних мембран. Вважається, що змiни клiтинних еритроцитарних
мембран вiдображають змiни клiтинних мембран органiв. Але особливiстю дослiджень є те,
що перебiг ГП, як можливого аутоiмунного захворювання, вiдбувається на iстинно загально-
соматичному фонi патологiчних змiн в органiзмi хворих та можливого розвитку вторинного
184 ISSN 1025-6415 Reports of the National Academy of Sciences of Ukraine, 2011, №8
Таблиця 1. Жирнокислотний склад лiпiдiв у фiзiологiчних середовищах хворих на генералiзований пародонтит, %
ЖК
Плазма Еритроцити Фiльтрат ПК Секрет gl. Parotis
ГП Контроль ГП Контроль ГП Контроль ГП Контроль
С14:0 6,4± 0,7 8,7 ± 1,0 7,3± 0,7 7,2 ± 0,8 19,5 ± 1,0
∗
13,8 ± 1,0 21,1 ± 1,0 22,2± 1,0
С15:0 2,2± 0,3 — 3,6± 0,5 — 8,7± 0,9 6,0 ± 0,6 6,4± 0,7 6,5± 0,7
С16:0 42,5 ± 1,5
∗
33,6 ± 1,0 43,1 ± 1,5
∗
30,6 ± 0,7 32,9 ± 1,8 35,7 ± 1,5 37,6 ± 1,8
∗
24,0± 1,5
С16:1 2,6± 0,3 — 2,4± 0,3 — — — — —
С17:0 0,9± 0,1 — 2,4± 0,5 — 3,2± 0,3 2,0 ± 0,2 2,0± 0,2 3,0± 0,3
С18:0 13,6 ± 1,0
∗
9,7 ± 0,5 11,8 ± 1,0 12,2 ± 1,2 7,6± 0,8 9,4 ± 0,9 6,6± 0,7 5,7± 0,6
С18:1 9,7± 0,8
∗
15,5 ± 1,3 10,4 ± 1,0
∗
15,8 ± 0,5 11,2 ± 1,0 13,4 ± 0,8 6,4± 0,5 8,1± 0,8
С18:2 13,0 ± 1,0
∗
25,7 ± 1,8 5,0± 0,1
∗
19,2 ± 0,7 6,5± 0,7
∗
11,5 ± 1,0 2,4± 0,3
∗
4,7± 0,5
С18:3 1,0± 0,1 0,9 ± 0,1 2,2± 0,3 0,4 ± 0,1 3,9± 0,5 — 6,5± 0,7 6,5± 0,7
С20:4 8,1± 0,5 5,8 ± 0,6 11,8 ± 1,0 14,6 ± 0,9 6,5± 0,7 8,2 ± 0,7 11,0 ± 1,0
∗
19,3± 1,3
ΣНЖК 65,6 ± 1,8
∗
52,0 ± 2,0 68,2 ± 2,0
∗
50,0 ± 1,3 71,9 ± 2,0
∗
66,9 ± 1,6 73,7 ± 2,0
∗
61,4± 2,0
ΣННЖК 34,4 ± 1,8
∗
48,0 ± 2,0 31,8 ± 2,0
∗
50,0 ± 1,3 28,1 ± 2,0
∗
33,1 ± 1,6 26,3 ± 2,0
∗
38,6± 2,0
ΣПНЖК 22,1 ± 1,6
∗
32,5 ± 1,6 19,0 ± 1,6
∗
34,2 ± 1,5 16,9 ± 1,8 19,7 ± 1,3 19,9 ± 1,6
∗
30,5± 1,8
∗ Рiзниця мiж показниками вiрогiдна (p < 0,05) порiвняно з контролем.
IS
S
N
1
0
2
5
-6
4
1
5
Д
оп
овiдi
Н
ац
iон
ал
ь
н
ої
ак
адем
iї
н
ау
к
У
к
раїн
и
,
2
0
1
1
,
№
8
185
iмунодефiцитного стану. У пацiєнтiв обох груп в еритроцитарних мембранах визначається
пiдвищений вмiст пальмiтинової кислоти на 48% (p < 0,05). При цьому виявляється досто-
вiрне зменшення олеїнової (на 49,8%) та лiнолевої (на 72%) кислот, з подальшим компен-
саторним пероксидним окисненням арахiдонової кислоти (вмiст якої пригнiчується на 22%
порiвняно з контролем), що в цiлому вiдображається на сумi ННЖК. У всiх хворих на ГП
в еритроцитах мембран спостерiгається зменшення майже вдвiчi вмiсту ПНЖК та суми
ННЖК, з об’єктивним достовiрним збiльшенням концентрацiї та суми НЖК. Це дозволяє
зробити висновок, що в еритроцитарних мембранах текучiсть клiтинних мембран не є го-
ловним патогноматичним механiзмом патологiчних змiн. Наведенi данi вiдображають стан
лiпiдного обмiну в органiзмi, а саме обмеження концентрацiї ННЖК сiмейства омега-3, оме-
га-6 незамiнних ЖК, вiтамiну Е та достовiрне пiдвищення НЖК (С14:0, С16:0), що свiдчить
про порушення бiохiмiчних процесiв в ендотелiї судин.
Отриманi данi свiдчать про необхiднiсть подальшого визначення вмiсту жирнокислот-
ного складу лiпiдiв у фiльтратi ПК та секретi gl. Parotis з метою з’ясування механiзмiв
пошкодження клiтин та тканин пародонта.
При порiвняльному аналiзi вмiсту НЖК встановлено їх пiдвищений вмiст. Абсолютнi
данi цiєї направленостi спектра ЖК та його складу бiльш вираженi у мiсцевих середовищах,
у той же час необхiдно зазначити, що найвищий рiвень мiристинової кислоти спостерiгаєть-
ся у вмiстi ПК (пiдвищення порiвняно з контролем на 38%) при утвореннi пентадеканової
ЖК (С15:0) i збiльшення її на 30% — при зниженнi пальмiтинової та стеаринової ЖК. На-
копичення мiристинової та пентадеканової ЖК свiдчить про окиснення пальмiтинової та
стеаринової ЖК, що може служити дiагностичним критерiєм при оцiнцi порушень лiпiдно-
го метаболiзму в пародонтi i вказувати на глибиннi дистрофiчнi порушення, одномоментно
вiдображаючи i високий рiвень текучостi мембран еритроцитiв, клiтин в осередках пато-
логiчних змiн. Достовiрне зменшення ННЖК (С18:1, С18:2, С20:4), як в лiпiдах секрету gl.
Parotis, так i вмiстi ПК, свiдчить про найбiльшу потребу есенцiальних ЖК саме при дистро-
фiчно-запальному процесi в тканинах пародонта.
За результатами порiвняльного дослiдження суми ННЖК як у периферичному крово-
обiгу, так i у фiзiологiчних середовищах порожнини рота встановлено однонаправленi змiни
жирнокислотного спектра, що може служити критерiєм оцiнки патологiчного процесу та
дає можливiсть використовувати запропонованi неiнвазивнi дiагностичнi об’єктивнi методи.
ПНЖК беруть участь у механiзмах iмунної вiдповiдi, активацiї механiзмiв уродженого
iмунiтету, тромбоутвореннi. Встановлено, що вмiст лiноленової ЖК (С18:3)−α-омега-3, яка
виявляє протизапальну, гiпохолестеринемiчну i антиагрегацiйну дiю при аутоiмунних ста-
нах, збiльшився в еритроцитах та фiльтратi ПК у 4 рази та мав вектор направленостi на
достатнiй рiвень у плазмi та секретi gl. Parotis. Це свiдчить про спроможнiсть збереження
компенсаторних механiзмiв у хворих на ГП I–II ступеня за рахунок достатньої концентра-
цiї фракцiї ЖК омега-3.
У той же час зменшення вмiсту прооксидантної омега-6 ПНЖК (α-лiнолева С18:2) у 2–
3 рази у всiх дослiджених фiзiологiчних середовищах свiдчить про системне зниження теку-
чостi бiомембран клiтин у сукупностi з гiпоксiєю тканин та накопичення вiльних ЖК, при-
буткове накопичення арахiдонової кислоти (С20:4) у плазмi кровi та зниження її в секретi gl.
Parotis на 30–60%, з подальшим ферментативним утворенням С20:5, що приводить до пiдви-
щення вмiсту вiльних ЖК, радикалiв, пероксидацiї лiпiдiв та протеїнiв, що характеризує по-
шкодження ферментативних механiзмiв захисту клiтин та субкомпенсацiї антиокиснюваль-
ної системи органiзму (отриманi власнi данi дослiдження вмiсту МДА, ДС, СОД, каталази).
186 ISSN 1025-6415 Reports of the National Academy of Sciences of Ukraine, 2011, №8
Таким чином, об’єктивним критерiєм змiн жирнокислотного складу лiпiдiв є дослiд-
ження їх рiвня в секретi gl. Parotis та фiльтратi вмiсту ПК хворих на ГП I–II ступеня, що
визнається як неiнвазивний дiагностичний та прогностичний достовiрний показник. Пору-
шення балансу мiж сумою НЖК, ННЖК i ПНЖК з рiзним коефiцiєнтом кореляцiї на
системному рiвнi i в секретах порожнини рота свiдчить про дисметаболiчнi змiни i можли-
вий розвиток запальних процесiв, а також зниження адаптацiйних можливостей органiзму
в спроможностi елiмiнацiї активних форм кисню та утворення радикалiв при пероксидацiї
i подальше порушення клiтинних мембран, що передбачає диференцiйний пiдхiд до вибору
лiкарських препаратiв та форми i способу їх призначення.
На пiдставi проведених дослiджень можна зробити такi висновки. У хворих на ГП I–II
ступеня зберiгається концентрацiя лiноленової кислоти (С18:3) та спрямовується вектор її
зростання в еритроцитах та вмiстi фiльтратiв ПК при одночасному зменшеннi суми ПНЖК
на 25–30% в усiх дослiджуваних фiзiологiчних середовищах, що обумовлює напрямок акти-
вацiї лiпiдної пероксидацiї як на мiсцевому, так i на системному рiвнях. Пiдвищене накопи-
чення НЖК на 25–30% та зрушення балансу за рахунок мiристинової (С14:0) i пентадека-
нової (С15:0) кислот у фiльтрах ПК та еритроцитах є дiагностичним показником тяжкостi
метаболiчних пошкоджень клiтин пародонта у хворих на ГП I–II ступеня.
1. Владимиров Ю.А. Роль нарушений свойств липидного слоя мембран в развитии патологических
процессов // Патол. физиология и эксперим. терапия. – 1989. – № 4. – С. 7–19.
2. Зубачик В.М. Бiологiчна роль фосфолiпази А2 // Журн. АМН України. – 1999. – 5, № 4. – С. 627–642.
3. Ярова С.П., Осипенкова Т.С. Ефективнiсть методу диференцiйної корекцiї перекисного окислення
лiпiдiв i антиоксидантного захисту в комплексному лiкуваннi генералiзованого пародонтиту // Вiсн.
стоматологiї. – 2001. – № 1. – С. 28–31.
4. Белоклицкая Г.Ф. Возможности антиоксидантной коррекции перекисного окисления липидов при
заболеваниях пародонта разной тяжести // Соврем. стоматология. – 2000. – № 1. – С. 38–41.
5. Чумакова Ю.Г. Обоснование применения препаратов растительных полифенолов в комплексном ле-
чении генерализованного пародонтита // Вiсн. стоматологiї. – 2006. – Спец. вип. № 3(53). – С. 41–52.
6. Battino M., Bullon P., Wilson M., Newman H. Oxidative injury and inflammatory periodontal diseases:
the challenge of antioxidants to free radicals and reactive oxygen species // Crit. Rev. Oral Biol. Med. –
1999. – 10, No 4. – P. 458–476.
7. Brock G.R., Butterworth C. J., Matthews J. B., Chapple I. L. C. Local and systemic total antioxidant
capacity in periodontitis and health // J. Clin. Periodontol. – 2004. – 31, No 7. – P. 515–521.
8. Скрипникова Т.П. Экспериментальные и клинические основы применения антиоксидантов как
средств лечения и профилактики пародонтита // Стоматология. – 1994. – № 3. – С. 11–18.
9. Борисенко А.В., Герелюк В.И. Оценка роли продуктов арахидоновой кислоты при дистрофически-во-
спалительном процессе в тканях пародонта на фоне применения нового препарата “Текома” // Сов-
рем. стоматология. – 2000. – № 4. – С. 23–25.
10. Sheikhi M., Bouhafs R., Hammarstrom K.-J., Jarstrand C. Lipid peroxidation caused by oxygen radicals
from Fusobacterium-stimulated neutrophilis as a possible model for the emergence of periodontitis // Oral
Dis. – 2001. – 7, No 1. – P. 41–46.
11. Tsai C. C., Chen H. S., Chen S. L. et al. Lipid peroxidation: a possible role in the induction and progression
of chronic periodontitis // J. Periodont. Res. – 2005. – 40. – P. 378–384.
12. Dubois R.N., Abramson J. B., Crofford S. B. et al. Cyclooxygenase in biology and disease // FASEB J. –
1998. – No 12. – P. 1063–1073.
13. Юрженко А.В. Вивчення спектра вищих жирних кислот лiпiдiв ротової рiдини у хворих на генера-
лiзований пародонтит // Мед. хiмiя. – 2004. – 6, № 4. – С. 92–94.
Надiйшло до редакцiї 23.11.2011Нацiональний медичний унiверситет
iм. О.О. Богомольця, Київ
ISSN 1025-6415 Доповiдi Нацiональної академiї наук України, 2011, №8 187
I. E. Sergeeva, T. S. Bryuzhina
Comparison of fatty acid spectra in diagnostic physiological media of
patients with generalized parodontitis
We present the study of the fatty acid spectrum in peripheral blood, secret gl. Parotis, and filtrate
of periodontal pockets (PP) of 124 patients with generalized parodontitis of the I–II stages. By the
method of gas-liquid chromatography, we found the unidirectional increase of saturated myristic
(C14:0) and palmitic (C16:0) acids to 50% in erythrocytes, PP, and secret gl. Parotis, which shows
the oxidation of membrane phospholipids of cells. The amount of unsaturated and polyunsaturated
fatty acids tends to a compensating decrease, primarily due to linoleic acid (C18:2), followed by
the peroxidation of arachidonic acid (C20:4). The determined changes give evidence of the violation
of biochemical processes in the endothelium of blood vessels and the cell membrane fluidity in the
zones of dystrophic-inflammatory damage. Non-invasive methods of determining the spectrum of
fatty acids are the objective diagnostic and pathognomonic tests that accurately reflect the location
and the severity of peroxidation processes in patients with GP.
188 ISSN 1025-6415 Reports of the National Academy of Sciences of Ukraine, 2011, №8
|