Патогенетические механизмы повреждений бета-клеток панкреатических островков при диабете и влияние прерывистой гипоксии - Колесник, Ю.М.; Абрамов, А.В.; Иваненко, Т.В.; Жулинский, В.А. (Таврический медико-биологический вестник, 2012)
У щурів з експериментальним цукровим діабетом та впливом на них переривчастої гіпоксії вивчені особливості синтезу інсуліну, цитоархітектоніки бета-клітин та експресія маркерів апоптозу та проліферації. Кількість бета-клітин підвищується, концентрація інсуліну залишається в межах інтактного показника. Значною мірою підвищується вироблення антиапоптотичного білку Bcl2. Гіпокситерапія призводить до суттєвого підвищення проліферативної активності ендокриноцитів панкреатичних острівців.