Стан NO-ергічної системи легень щурів в умовах опікової хвороби
В условиях ожоговой болезни в тканях легких повышается активность NO-эргической системы. Самая высокая активность NO- синтазы наблюдалась на 1 сутки, что соответствует стадии ожогового шока. Одновременно с этим в легких происходило накопление NO2 –, который может быть субстратом для синтеза NO за сч...
Збережено в:
| Дата: | 2012 |
|---|---|
| Автори: | , |
| Формат: | Стаття |
| Мова: | Ukrainian |
| Опубліковано: |
Кримський науковий центр НАН України і МОН України
2012
|
| Назва видання: | Таврический медико-биологический вестник |
| Теми: | |
| Онлайн доступ: | http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/44716 |
| Теги: |
Додати тег
Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
|
| Назва журналу: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Цитувати: | Стан NO-ергічної системи легень щурів в умовах опікової хвороби / Т.А. Сухомлин, Л.Г. Нетюхайло // Таврический медико-биологический вестник. — 2012. — Т. 15, № 3, ч. 1 (59). — С. 315-317. — Бібліогр.: 15 назв. — укр. |
Репозитарії
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| id |
irk-123456789-44716 |
|---|---|
| record_format |
dspace |
| spelling |
irk-123456789-447162014-09-02T13:07:23Z Стан NO-ергічної системи легень щурів в умовах опікової хвороби Сухомлин, Т.А. Нетюхайло, Л.Г. Оригинальные статьи В условиях ожоговой болезни в тканях легких повышается активность NO-эргической системы. Самая высокая активность NO- синтазы наблюдалась на 1 сутки, что соответствует стадии ожогового шока. Одновременно с этим в легких происходило накопление NO2 –, который может быть субстратом для синтеза NO за счет нитритредуктазных систем. Under conditions of burn disease in lungs the activity of NО-synthase increases. The highest activity was observed at first day, this corresponds to the stage of burn shock. At the same time there was an accumulation in the lungs of NO2, which may be a substrate for NO synthesis. 2012 Article Стан NO-ергічної системи легень щурів в умовах опікової хвороби / Т.А. Сухомлин, Л.Г. Нетюхайло // Таврический медико-биологический вестник. — 2012. — Т. 15, № 3, ч. 1 (59). — С. 315-317. — Бібліогр.: 15 назв. — укр. 2070-8092 http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/44716 616.24-001.17-092.9:577.1 uk Таврический медико-биологический вестник Кримський науковий центр НАН України і МОН України |
| institution |
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| collection |
DSpace DC |
| language |
Ukrainian |
| topic |
Оригинальные статьи Оригинальные статьи |
| spellingShingle |
Оригинальные статьи Оригинальные статьи Сухомлин, Т.А. Нетюхайло, Л.Г. Стан NO-ергічної системи легень щурів в умовах опікової хвороби Таврический медико-биологический вестник |
| description |
В условиях ожоговой болезни в тканях легких повышается активность NO-эргической системы. Самая высокая активность NO- синтазы наблюдалась на 1 сутки, что соответствует стадии ожогового шока. Одновременно с этим в легких происходило накопление NO2 –, который может быть субстратом для синтеза NO за счет нитритредуктазных систем. |
| format |
Article |
| author |
Сухомлин, Т.А. Нетюхайло, Л.Г. |
| author_facet |
Сухомлин, Т.А. Нетюхайло, Л.Г. |
| author_sort |
Сухомлин, Т.А. |
| title |
Стан NO-ергічної системи легень щурів в умовах опікової хвороби |
| title_short |
Стан NO-ергічної системи легень щурів в умовах опікової хвороби |
| title_full |
Стан NO-ергічної системи легень щурів в умовах опікової хвороби |
| title_fullStr |
Стан NO-ергічної системи легень щурів в умовах опікової хвороби |
| title_full_unstemmed |
Стан NO-ергічної системи легень щурів в умовах опікової хвороби |
| title_sort |
стан no-ергічної системи легень щурів в умовах опікової хвороби |
| publisher |
Кримський науковий центр НАН України і МОН України |
| publishDate |
2012 |
| topic_facet |
Оригинальные статьи |
| url |
http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/44716 |
| citation_txt |
Стан NO-ергічної системи легень щурів в умовах опікової хвороби / Т.А. Сухомлин, Л.Г. Нетюхайло // Таврический медико-биологический вестник. — 2012. — Т. 15, № 3, ч. 1 (59). — С. 315-317. — Бібліогр.: 15 назв. — укр. |
| series |
Таврический медико-биологический вестник |
| work_keys_str_mv |
AT suhomlinta stannoergíčnoísistemilegenʹŝurívvumovahopíkovoíhvorobi AT netûhajlolg stannoergíčnoísistemilegenʹŝurívvumovahopíkovoíhvorobi |
| first_indexed |
2025-07-04T03:15:06Z |
| last_indexed |
2025-07-04T03:15:06Z |
| _version_ |
1836684585006530560 |
| fulltext |
315
О Р И Г И Н А Л Ь Н Ы Е С Т А Т Ь И
УДК 616.24-001.17-092.9:577.1
© Т.А. Сухомлин, Л.Г. Нетюхайло, 2012.
СТАН NO-ЕРГІЧНОЇ СИСТЕМИ ЛЕГЕНЬ ЩУРІВ В УМОВАХ
ОПІКОВОЇ ХВОРОБИ
Т.А. Сухомлин, Л.Г. Нетюхайло
ВДНЗ України “Українська медична стоматологічна академія”, Кафедра медичної, біологічної та біоорганічної
хімії (зав. – проф. К.С. Непорада) м. Полтава.
CONDITION OF NO-ERGIC SYSTEM UNDER АТ BURN DISEASE IN LUNGS OF RATS
Т.A. Sukhomlyn, L.G. Netyukhaylo
SUMMARY
Under conditions of burn disease in lungs the activity of NО-synthase increases. The highest activity
was observed at first day, this corresponds to the stage of burn shock. At the same time there was an
accumulation in the lungs of NO2, which may be a substrate for NO synthesis.
СОСТОЯНИЕ NO-ЭРГИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ ЛЕГКИХ КРЫС ПРИ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ
Т.А. Сухомлин, Л.Г. Нетюхайло
РЕЗЮМЕ
В условиях ожоговой болезни в тканях легких повышается активность NO-эргической системы.
Самая высокая активность NO- синтазы наблюдалась на 1 сутки, что соответствует стадии ожогового
шока. Одновременно с этим в легких происходило накопление NO2
–, который может быть субстратом
для синтеза NO за счет нитритредуктазных систем.
Ключові слова: легені, опікова хвороба, NO-синтаза, оксид азоту, нітрити.
За останні роки у важкообпечених хворих все
частіше відмічається розвиток поліорганної
недостатності. Ушкодження легень в структурі
синдрому поліорганної недостатності посідає одне з
перших місць, що пов’язано як з прямим термічним
ушкодженням дихальних шляхів, так і ураженням
легень ендогенними токсинами [3]. При приєднанні
легеневих ускладнень значно зростає летальність при
опіковій хворобі, що робить дану проблему
надзвичайно актуальною для комбустіології.
Водночас, зростає кількість досліджень про участь
NO в якості посередника при загальній запальній
відповіді, спричиненій опіками шкіри [13, 15], та зміни
синтезу NO, пов’язані з віддаленими дисфункціями
органів при опіковій хворобі. Проте вплив опікової
хвороби в різні стадії на метаболізм тканини легень,
зокрема, на NO-ергічну систему вивчений
недостатньо.
МАТЕРІАЛИ ТА МЕТОДИ
Експерименти виконані на 42 білих щурах-самцях,
вагою 180-250г, з дотриманням рекомендацій щодо
проведення медико-біологічних досліджень згідно з
Європейською конвенцією. Тварин утримували на
звичайному раціоні в стандартних умовах віварію.
Евтаназію тварин здійснювали під ефірним наркозом.
Опікову хворобу моделювали за методом А.П.
Довганського [2] шляхом занурення епільованої
задньої кінцівки в гарячу воду (t 70-750С) під ефірним
наркозом, протягом 7 сек. За цих умов утворювався
опік ІІІА-Б ступеню, площа якого становила 12-15%
поверхні тіла тварини, що є стандартною моделлю
розвитку експериментальної опікової хвороби (ЕОХ).
Площу ураження розраховували за допомогою
спеціальної таблиці М.І. Кочетигова [4]. Евтаназію
проводили на 1-у, 7-у, 14-у, 21-у, 28-у добу під ефірним
наркозом, що відповідає стадіям опікового шоку,
ранньої та пізньої токсемії, септикотоксемії. Для
оцінки стану NO-ергічної системи в гомогенаті легень
визначали активність NOS [КФ 1.14.13.19] та вміст NO2
–
[10]. Отримані результати обробляли статистично з
використанням U-критерію Манна-Уітні.
РЕЗУЛЬТАТИ ТА ЇХ ОБГОВОРЕННЯ
NO визнано універсальним медіатором, що
продукується багатьма типами клітин, крім
судинного ендотелію, та який має різноманітну і
складну дію в різних органах і системах [12]. NO
утворюється в організмі при окиснені амінокислоти
аргініну під дією НАДФ-залежної NO-синтази (NOS).
NOS існує у різних ізоформах: нейрональній (nNOS),
ендотеліальній (еNOS), які постійно містяться в
клітині, та індуцибельній (iNOS), синтез якої
індукується під впливом прозапальних та
імуногенних факторів (наприклад, фактору некрозу
пухлин, TNFб, інтерлейкіну 1, IL-1, ендотоксинів) [6].
Відомо, що iNOS в деяких тканинах, зокрема в епітелії
дихальних шляхів, експресується постійно, під час
опікової хвороби її продукція зростає [14].
З таблиці 1 видно, що в умовах опікової хвороби
в легенях щурів підвищувались активність NO-
синтази, досягаючи максимуму на 1-у добу
(підвищення складало в 2,6 разу), що відповідає стадії
опікового шоку, в подальшому активність NO-синтази
дещо знизилась, в період токсемії на 7-у добу
316
ТАВРИЧЕСКИЙ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК2012, том 15, № 3, ч. 1 (59)
перевищувала контрольні показники в 2,17 разу, на
14-у добу в 1,65 разу. В період септикотоксемії на 21-
у добу ЕОХ її активність була в 1,58 разу, а на 28-у
добу в 1,41 разу вища, ніж у контрольних щурів.
Таблиця 1
Активність NO-синтази та вміст [NO2
–] в тканинах легень щурів при опіковій хворобі, (М±m)
Група тварин Активність NO-синтази,
мкмоль[NO2
–]/(г*хв.)
Вміст [NO2
-],
мкмоль[NO2
-]/г
1. Контроль (n=7) 4,22±0,18 0,024±0,005
2. Опікова хвороба 1-а доба (n=7) 11,9±0,44 0,118±0,003
3. Опікова хвороба 7-а доба (n=7) 9,18±0,29 0,072±0,01
4. Опікова хвороба 14-а доба (n=7) 6,98±0,41 0,031±0,001
5. Опікова хвороба 21-а доба (n=7) 6,68±0,31 0,045±0,002
6. Опікова хвороба 28-а доба (n=7) 5,94±0,46 0,064±0,007
Примітка: p1-2<0.05, p1-3<0.05, p1-4<0.05, p1-5<0.05, p1-6<0.05.
У вільному стані період напівжиття NO
знаходиться в межах 6-30 секунд, після чого
відбувається окиснення NO до NO2
– та NO3
–, а
наявність нітритредуктазних систем створює умови
для перетворення нітратів та нітритів знову на NO,
що дозволяє зменшити токсичний вплив внаслідок їх
накопичення. Біодоступність NO лімітується також
його реакцією з оксигемоглобіном, вільними або
білокзв’язаними тіоловими групами та супероксид
радикалом. Останній інгібує О2
- опосередковану
цитотоксичність, але призводить до утворення
високореакційних молекул, пероксинітриту (ONOO-
), який може в свою чергу взаємодіяти з нуклеїновими
кислотами, ліпідами та білками, спричиняючи
клітинну дисфункцію та пошкодження тканин. З
таблиці видно, що в умовах опікової хвороби в легенях
щурів підвищується вміст NO2
–. Максимальне
збільшення NO2
– спостерігалось на 1 добу опікової
хвороби, порівняно з контролем в 4,91 разу, далі
показник дещо знижувався, а потім знову починав
зростати. В стадію септикотоксемії, на 21-у добу він
зріс у 1,87 разу по відношенню до контролю, а на 28-
у добу у 2,66 разу відповідно. Це може свідчити про
поступове накопичення метаболітів NO у тканинах
легень, крім того нітритредуктазні системи
підвищують синтез NO .
ВИСНОВКИ
Таким чином, в умовах тривалої опікової хвороби
відзначалось підвищення активності NO-ергічної
системи в легенях щурів. Одночасно з цим
відбувалось накопичення в легеневій тканині NO2
–,
метаболіту циклічних перетворень оксиду азота та
можливого субстрату для синтезу NO за рахунок
нітритредуктазних систем. Максимальна активність
NO-синтази та вміст NO2
– спостерігались на 1-у добу,
що відповідає стадії опікового шоку. Це можна
пояснити активацією запальних процесів у легенях в
умовах опікової хвороби [11] та накопиченням NO2
–
у легенях [6].
ЛІТЕРАТУРА
1. Гула Н.М. Протизапальний вплив N-
стеароїлетаноламіну на експериментальну опікову
травму в щурів / Н.М. Гула, А.А. Чумак, А.Г.
Бердишев та ін. // Укр.біохім.журн. – 2009. –Том 89,
№2. – С.107-116.
2. Довганский А.П. Материалы к патогенезу
ожоговой болезни: автореф. дис. доктора мед. наук:
спец. 14765 «Патологическая физиология» / А.П.
Довганский.- Кишинев,1971. – 32с.
3. Клименко М.О. Опікова хвороба (патогенез і
лікування) / М.О. Клименко, Л.Г. Нетюхайло. –
Полтава, 2009. – 118 с.
4. Кочетыгов Н.И. Ожоговая болезнь :
Монография / Н.И. Кочетыгов. – Л.: Медицина, 1973.
– 244 с.
5. Пшенникова М.Г., Смирин Б.В., Бондаренко
О.Н. и др. Депонирование оксида азота у крыс
различных генетических линий и его роль в
антистрессорном эффекте адаптации к гипоксии //
Рос. физиол. журн. им. И.М.Сеченова. – 2000. – Том
86, №2. – С.174-181.
6. Реутов В.П. Циклические превращения оксида
азота в организме млекопитающих / В.П. Реутов, Е.Г.
Сорокина, В.Е. Охотин, Н.С. Косицин. – М.: Наука,
1998. – 159с.
7. Ткаченко М.М. Оксид азоту та судинна
регуляція (огляд літератури) / М.М.Ткаченко // Журн.
АМН України. – 1997. – Том 3, №2. – С. 241-254.
8. Barnes PJ Nitric oxide and lung disease / Barnes
PJ, Belvisi MG // Thorax. – 1993. – Vol.48, №10. – Р.1034-
43.
9. Filippou D Nitric oxide, antioxidant capacity, nitric
oxide synthase and xanthine oxidase plasma levels in a
cohort of burn patients /Filippou D, Papadopoulos VP,
Triga A, Filippou G, Rizos S, Skandalakis P, Manolis E /
/ Burns. – 2007. – Vol.33, №8. – Р.1001-7.
10 Hevel J. M. Purification of the inducible murene
machrophage nitric oxide synthase / J. M. Hevel // J.
Biol. Chem., 1991. – V. 266, №34. – P. 22.
317
О Р И Г И Н А Л Ь Н Ы Е С Т А Т Ь И
11. Lakshmi RTS Low molecular weight heparin
mediated regulation of nitric oxide synthase during burn
wound healing / Lakshmi RTS, Priyanka T, Meenakshi J,
Mathangi KR, Jeyaraman V //Ann Burns Fire Disasters.
– 2011. – Vol.24, №1. – Р.24-29.
12. Lange M Beneficial effects of concomitant
neuronal and inducible nitric oxide synthase inhibition
in ovine burn and inhalation injury / Lange M, Hamahata
A, Enkhbaatar P, Cox RA Shock. – 2011. – Vol.35, №6. –
Р.626-31.
13. Rawlingson A Nitric oxide, inflammation and
acute burn injury / Rawlingson A // Burns. – 2003. –
Vol.29, №7. – Р.631-40.
14. Traber DL The role of the bronchial circulation
in the acute lung injury resulting from burn and smoke
inhalation / Traber DL, Hawkins HK, Enkhbaatar P, Cox
RA, Schmalstieg FC, Zwischenberger JB, Traber LD //
Pulm Pharmacol Ther. – 2007. – Vol.20, №2. – Р.163-6.
15. Westphal M Neuronal nitric oxide synthase
inhibition attenuates cardiopulmonary dysfunctions
after combined burn and smoke inhalation injury in
sheep / Westphal M, Enkhbaatar P, Schmalstieg FC, Kulp
GA// Crit Care Med. – 2008. – Vol.36, №4. – Р.1196-204.
|