Патоморфологические изменения аэрогематического барьера при остром респираторном дистресс-синдроме в эксперименте

Патоморфологические изменения аэрогематического барьера при остром респираторном дистресс-синдроме в эксперименте

В експериментальній моделі синдрому гострого легеневого ушкодження зміни в легенях тварин характеризуються прогресуванням некротичних-деструктивних процесів з наростанням запальної інфільтрації та ексудативних явищ протягом всього часу експерименту. Динаміка змін в легенях частини експериментальних...

Ausführliche Beschreibung

Gespeichert in:
Bibliographische Detailangaben
Datum:2012
Hauptverfasser: Новиков, Н.Ю., Тышкевич, Л.В., Джансыз, К.Н.
Format: Artikel
Sprache:Russian
Veröffentlicht: Кримський науковий центр НАН України і МОН України 2012
Schriftenreihe:Таврический медико-биологический вестник
Schlagworte:
Оригинальные статьи
Online Zugang:http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/44979
Tags: Tag hinzufügen
Keine Tags, Fügen Sie den ersten Tag hinzu!
Назва журналу:Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Zitieren:Патоморфологические изменения аэрогематического барьера при остром респираторном дистресс-синдроме в эксперименте / Н.Ю. Новиков, Л.В. Тышкевич, К.Н. Джансыз // Таврический медико-биологический вестник. — 2012. — Т. 15, № 1 (57). — С. 169-175. — Бібліогр.: 20 назв. — рос.

Institution

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
id irk-123456789-44979
record_format dspace
spelling irk-123456789-449792013-06-08T03:12:45Z Патоморфологические изменения аэрогематического барьера при остром респираторном дистресс-синдроме в эксперименте Новиков, Н.Ю. Тышкевич, Л.В. Джансыз, К.Н. Оригинальные статьи В експериментальній моделі синдрому гострого легеневого ушкодження зміни в легенях тварин характеризуються прогресуванням некротичних-деструктивних процесів з наростанням запальної інфільтрації та ексудативних явищ протягом всього часу експерименту. Динаміка змін в легенях частини експериментальних тварин розвивається зі зміною запально-репаративних реакцій в бік фіброзу органів в тому випадку, якщо для лікування використовують парентеральне введення антибіотика і метод замісної сурфактантної терапії. Використання в лікувальній стратегії лише антибіотика зумовлює повільну і не повну зміну деструктивно-запальних і регенераторних змін до 6 діб експерименту. The progression of necrotic-destructive processes with increasing of inflammatory infiltration and exudation an experimental model of acute lung injury is found out. The changes inflammatory-reparative reaction to fibrosis was observed on 6th days in the lungs of experimental animals, which had administrations of antibiotics and artificial surfactant preparation. A destructive-inflammatory feature to regenerative changes on the 6th day of the experiment was not completed under antibiotic treatment strategies. 2012 Article Патоморфологические изменения аэрогематического барьера при остром респираторном дистресс-синдроме в эксперименте / Н.Ю. Новиков, Л.В. Тышкевич, К.Н. Джансыз // Таврический медико-биологический вестник. — 2012. — Т. 15, № 1 (57). — С. 169-175. — Бібліогр.: 20 назв. — рос. 2070-8092 http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/44979 616.2-008,6;616.24-002:616-091;616-08:615.23 ru Таврический медико-биологический вестник Кримський науковий центр НАН України і МОН України
institution Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
collection DSpace DC
language Russian
topic Оригинальные статьи
Оригинальные статьи
spellingShingle Оригинальные статьи
Оригинальные статьи
Новиков, Н.Ю.
Тышкевич, Л.В.
Джансыз, К.Н.
Патоморфологические изменения аэрогематического барьера при остром респираторном дистресс-синдроме в эксперименте
Таврический медико-биологический вестник
description В експериментальній моделі синдрому гострого легеневого ушкодження зміни в легенях тварин характеризуються прогресуванням некротичних-деструктивних процесів з наростанням запальної інфільтрації та ексудативних явищ протягом всього часу експерименту. Динаміка змін в легенях частини експериментальних тварин розвивається зі зміною запально-репаративних реакцій в бік фіброзу органів в тому випадку, якщо для лікування використовують парентеральне введення антибіотика і метод замісної сурфактантної терапії. Використання в лікувальній стратегії лише антибіотика зумовлює повільну і не повну зміну деструктивно-запальних і регенераторних змін до 6 діб експерименту.
format Article
author Новиков, Н.Ю.
Тышкевич, Л.В.
Джансыз, К.Н.
author_facet Новиков, Н.Ю.
Тышкевич, Л.В.
Джансыз, К.Н.
author_sort Новиков, Н.Ю.
title Патоморфологические изменения аэрогематического барьера при остром респираторном дистресс-синдроме в эксперименте
title_short Патоморфологические изменения аэрогематического барьера при остром респираторном дистресс-синдроме в эксперименте
title_full Патоморфологические изменения аэрогематического барьера при остром респираторном дистресс-синдроме в эксперименте
title_fullStr Патоморфологические изменения аэрогематического барьера при остром респираторном дистресс-синдроме в эксперименте
title_full_unstemmed Патоморфологические изменения аэрогематического барьера при остром респираторном дистресс-синдроме в эксперименте
title_sort патоморфологические изменения аэрогематического барьера при остром респираторном дистресс-синдроме в эксперименте
publisher Кримський науковий центр НАН України і МОН України
publishDate 2012
topic_facet Оригинальные статьи
url http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/44979
citation_txt Патоморфологические изменения аэрогематического барьера при остром респираторном дистресс-синдроме в эксперименте / Н.Ю. Новиков, Л.В. Тышкевич, К.Н. Джансыз // Таврический медико-биологический вестник. — 2012. — Т. 15, № 1 (57). — С. 169-175. — Бібліогр.: 20 назв. — рос.
series Таврический медико-биологический вестник
work_keys_str_mv AT novikovnû patomorfologičeskieizmeneniâaérogematičeskogobarʹerapriostromrespiratornomdistresssindromevéksperimente
AT tyškevičlv patomorfologičeskieizmeneniâaérogematičeskogobarʹerapriostromrespiratornomdistresssindromevéksperimente
AT džansyzkn patomorfologičeskieizmeneniâaérogematičeskogobarʹerapriostromrespiratornomdistresssindromevéksperimente
first_indexed 2025-07-04T03:33:26Z
last_indexed 2025-07-04T03:33:26Z
_version_ 1836685728697810944
fulltext 169 О Р И Г И Н А Л Ь Н Ы Е С Т А Т Ь И УДК 616.2-008,6;616.24-002:616-091;616-08:615.23 © Н. Ю. Новиков, Л. В. Тышкевич, К. Н. Джансыз, 2012. ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ АЭРОГЕМАТИЧЕСКОГО БАРЬЕРА ПРИ ОСТРОМ РЕСПИРАТОРНОМ ДИСТРЕСС-СИНДРОМЕ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ Н. Ю. Новиков, Л. В. Тышкевич, К. Н. Джансыз ГУ «Крымский государственный медицинский университет им. С.И. Георгиевского, г. Симферополь. PATHOMORPHOLOGICAL CHANGES OFANAIR-BLOOD BARRIER INACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME IN THE EXPERIMENT N. Yu. Novikov, L. V. Tyskevich, K. M. Djansyz SUMMARY The progression of necrotic-destructive processes with increasing of inflammatory infiltration and exudation an experimental model of acute lung injury is found out. The changes inflammatory-reparative reaction to fibrosis was observed on 6th days in the lungs of experimental animals, which had administrations of antibiotics and artificial surfactant preparation. A destructive-inflammatory feature to regenerative changes on the 6th day of the experiment was not completed under antibiotic treatment strategies. ПАТОМОРФОЛОГІЧНІ ЗМІНИ АЕРОГЕМАТІЧЕСКОГО БАР’ЄРУ ПРИ ГОСТРОМУ РЕСПІРАТОРНОМУ ДИСТРЕС-СИНДРОМІ В ЕКСПЕРИМЕНТІ М. Ю. Новіков, Л. В. Тишкевич, К. М. Джансиз РЕЗЮМЕ В експериментальній моделі синдрому гострого легеневого ушкодження зміни в легенях тварин характеризуються прогресуванням некротичних-деструктивних процесів з наростанням запальної інфільтрації та ексудативних явищ протягом всього часу експерименту. Динаміка змін в легенях частини експериментальних тварин розвивається зі зміною запально-репаративних реакцій в бік фіброзу органів в тому випадку, якщо для лікування використовують парентеральне введення антибіотика і метод замісної сурфактантної терапії. Використання в лікувальній стратегії лише антибіотика зумовлює повільну і не повну зміну деструктивно-запальних і регенераторних змін до 6 діб експерименту. Ключевые слова: сурфактант легких, синдром острого легочного повреждения, лечение, морфология. Пневмофиброз, как частый исход заболеваний легких, приводит к снижению легочного комплай- нса и газообмена в легких [1], а исход в фибрози- рование легких и формирование «дыхательных хроников» происходит у большей части всех па- циентов, прошедших респираторную поддержку [2, 3]. Существует множество заболеваний и при- чин, приводящих к пневмофиброзу. Среди основ- ных причин рассматривают инфекции, лекар- ственные воздействия и заболевания, протекаю- щие с синдромом эндогенной интоксикации (ССВО) [4-10]. Любая патология, которая сопро- вождается ССВО, может осложниться развитием у больного острого респираторного дистресс- синдрома (ОРДС) [11, 12]. Стремительное развитие клинической картины, патоморфологических изменений и высокая леталь- ность при синдроме острого повреждения легких постоянно притягивают к себе внимание ученых, однако проблема лечения ОРДС и теперь далека от успешного решения [13, 14]. Обычным патоморфологическим проявлением ОРДС является диффузное альвеолярное поврежде- ние (ДАП). Проявления ДАП связаны с развитием острого повреждения компонентов аэрогематичес- кого барьера с быстрым переходом (36-48 часов) в фибропролиферативный процесс. После фазы орга- низации, в некоторых случаях может произойти раз- решение с полным рассасыванием экссудата, в то время как в остальных случаях развивается архитек- турная перестройка легких с развитием прогресси- рующей респираторной недостаточности [15]. Су- ществуют исследования, согласно которым стро- мальные ткани, оказывают мощный и функциональ- ный контроль над эпителиальной пролиферацией и дифференцировкой в течение ОРДС, что привлекло внимание тех исследователей, кто занимается поис- ком новых методов лечения [16]. Одним из совре- менных направлений лечения ОРДС является заме- стительная сурфактантная терапия (ЗСТ) [17, 18]. Понимание механизмов, лежащих в основе разви- тия фиброза легких, позволит усовершенствовать способы лечения хронической легочной патологии [19, 20]. Цель исследования: охарактеризовать морфоло- гические изменения в легких в динамике экспери- ментального острого респираторного дистресс-син- дрома под влиянием различных стратегий лечения. 170 ТАВРИЧЕСКИЙ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК2012, том 15, № 1 (57) МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ Экспериментальную модель ОРДС создавали путем внутритрахеального введения белым нелиней- ным крысам взвеси Stafilococcus aureus 0,5 мл. 27 животных случайным образом были разделены на 3 равные группы. В первой группе лечение осуществ- ляли внутритрахеальным введением препарата «Су- закрин» на 2 и 5 сутки эксперимента в дозировке со- гласно инструкции к препарату, ежедневно внутри- мышечно вводили Ампициллин из расчета 1000 мг/ кг массы тела. Животным второй группы (n = 9) ежед- невно внутримышечно вводили Ампициллин из рас- чета 1000 мг/кг массы тела. Животных контрольной группы (n = 9) оставили без лечения. Забой живот- ных во всех группах производили на 1-е, 3-и и 6-е сутки эксперимента путем введения их в глубокий тиопенталовый наркоз и декапитации. Гистологичес- кие парафиновые срезы окрашивали гематоксили- ном и эозином. Просматривали и фотографировали при помощи оптического микроскопа Olympus CX- 41, цифровой фотокамеры Olympus C5050Z, про- граммного обеспечения DP-Soft 3.1. Для электрон- ной микроскопии использовали электронные мик- роскопы ПЭМ – 100 (г. Сумы) и JEM 1010 (JEOL). Все манипуляции с животными проводили в со- ответствии с национальными “Общими этическими принципами экспериментов на животных” (Украи- на, 2001), которые согласовываются с положениями “Европейской конвенции о защите позвоночных жи- вотных, которые используются для эксперименталь- ных и других научных целей” (Страсбург, 1985). РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ На первые сутки патоморфологические измене- ния в легких животных всех групп оказались идентич- ными. Наблюдали утолщение межальвеолярных пере- городок за счет интерстициального отека и инфильтра- ции, сочетание внутриальвеолярного отека и внутри- альвеолярных геморрагий. В альвеолах обнаруживались макрофаги, отечная жидкость, фибрин. В субплевраль- ных областях зачастую выявляли дис - и ателектаз. При электронно-микроскопическом исследова- нии в легких животных всех групп на первые сутки экс- перимента обнаруживаются изменения, свидетель- ствующие об интрацеллюлярном отеке эндотелио- цитов, альвеолоцитов 1 и 2 типов. Базальные мемб- раны в некоторых отделах теряют четкость своих кон- туров, разрыхляются, на электронномикроскопичес- ких изображениях выглядят разволокненными, дезор- ганизованными, имеют неравномерную и низкую электронную плотность. В некоторых участках базаль- ная мембрана теряет очертание линии и становится дисперсной (Рис. 1.). Рис. 1. Электронная микрофотография (фрагмент). Структура базальной мембраны становится пылевидной (стрелка). Ув. 24000. В легких животных 1 группы на третьи сутки мик- роскопически выявлялись дис- и ателектазы, очаги острого вздутия. Выражен внутриальвеолярный и интерстициальный отек. Базальная мембрана утра- чивает четкость своих контуров, имеет различную толщину и различную электронную плотность, зна- чительно утолщается за счет образования коллаге- новых волокон. На некоторых участках базальная мембрана расщепляется коллагеновыми отложени- ями не две пластинки. Основное вещество базальной мембраны имеет неравномерную электронную плот- ность, порой довольно низкую (Рис. 2.). 171 О Р И Г И Н А Л Ь Н Ы Е С Т А Т Ь И Рис. 2. Электронная микрофотография. Расщепление базальной мембраны коллагеновыми отложениями (стрелки). Ув. 15000. В непосредственном контакте с альвеолярным эпи- телием обнаруживаются миофибробласты (Рис. 3.). Альвеолярный эпителий и клетки эндотелия капил- ляров обнаруживают признаки деструкции. Субэпи- телиальный отек обусловливает формирование ги- гантских подэпителиальных полостей. Рис. 3. Электронная микрофотография. Сократительные волокна в цитоплазме миофибробласта (стрелки), тесно контактирующего с альвеолоцитом 1 типа. В интерстиции - участки формирования коллагеновых волокон (обведено пунктиром). Альвеолоцит 2 типа (А2). Ув. 6000. На шестые сутки в 1 группе у двух животных сте- пень отека и воспалительной инфильтрации снижа- ется, геморрагии носят очаговый характер. Однако у 1 животного данной экспериментальной группы об- наруживаются очаги распространенных внутриаль- веолярных геморрагий и геморрагическое пропиты- вание интерстиция, выраженный внутриальвеоляр- ный и интерстициальный отек. Степень и характер ультрамикроскопических изменений в легочной тка- ни животных 1 группы на шестые сутки эксперимен- та также оказались достаточно разнообразными. В основном они оказались связанными с процессами репарации и вентиляционными нарушениями. В двух экспериментальных наблюдениях ультраструктура 172 ТАВРИЧЕСКИЙ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК2012, том 15, № 1 (57) аэрогематического барьера мало изменена, альвеоляр- ный эпителий и эндотелиоциты проявляют признаки незначительного повреждения, отмечается низкая сте- пень воспалительных и деструктивных процессов, но при этом базальная мембрана утолщена за счет кол- лагенизации и слабого межуточного отека (Рис. 4.). Рис. 4. Электронная микрофотография. Ультраструктура аэрогематического барьера мало изменена. Просвет альвеолы (звездочка). Ув. 6000. В одном наблюдении активность воспалительно- деструктивных изменений высока, в межальвеолярных перегородках часто удается обнаружить довольно круп- ные конгломераты коллагеновых волокон и молодых клеток фибробластического дифферона (Рис. 5.). Кле- точные элементы и коллагенизированый интерстиций проявляют признаки дистрофически-дегенеративных изменений в виде очагов просветлений цитоплазмы и формирования различного размера вакуолей, очагов просветлений в основном веществе соединительной ткани. Это резко нарушает стромально-паренхиматоз- ные соотношения между компонентами аэрогемати- ческого барьера, порой затрудняя при этом морфоло- гическую идентификацию его составляющих (Рис. 5.). Рис. 5. Электронная микрофотография. Молодые клетки фибробластического дифферона (стрелки). Ув. 3000. 173 О Р И Г И Н А Л Ь Н Ы Е С Т А Т Ь И На третьи сутки в легких животных 2 группы со- храняются признаки выраженного интерстициально- го отека, распространенные ателектазы, нейтрофиль- ная инфильтрация, внутриальвеолярный отек, внут- риальвеолярные геморрагии и фибрин. Наблюдает- ся пролиферация альвеолярного эпителия в свобод- ных от экссудата альвеолах. Деструктивные измене- ния альвеолоцитов и эндотелиоцитов порой выра- жены настолько сильно, что в цитоплазме этих кле- ток вообще не удается идентифицировать ультра- структурные компоненты. Фибриллярные отложе- ния в интерстиции легких сравнимы с подобными изменениями в экспериментальной группе 1, однако интенсивность их отложений не столь значительна. На шестые сутки эксперимента кровоизлияния, внут- риальвеолярный и интерстициальный отек, лейкоци- тарная инфильтрация нарастают во всех наблюдени- ях. Альвеолярный эпителий некротизирован. В ме- жальвеолярных перегородках обнаруживаются кол- лагеновые волокна и клетки фибробластического Рис. 6. Электронная микрофотография. Альвеолоцит 1 типа с признаками деструкции. Ядро (Яд), базальная мембрана (стрелки). Ув. 10000. Рис. 7. Электронная микрофотография. Альвеолоцит 2 типа с признаками деструкции. Ядро (Яд), базальная мембрана (стрелки). Ув. 10000. 174 ТАВРИЧЕСКИЙ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК2012, том 15, № 1 (57) ряда. Цитоплазма этих клеток неоднородной сред- ней электронной плотности за счет множества мел- ких глобулярных фрагментов и очагов просветле- ний, что не позволяет судить об активности проте- кающих в них синтетических процессов. Изменения в легких контрольной группы к треть- им суткам эксперимента характеризовались развити- ем картины мелкоочаговой гнойной пневмонии с вы- раженным геморрагическим компонентом (Рис. 6, 7.). Наряду с эритроцитами в большинстве альвеол визуализировался нейтрофильно-макрофагальный экссудат и фибриновые массы. Ультраструктура аэро- гематического барьера характеризовалась прогрес- сирующими деструктивными изменениями. Фибрил- лярных структур в базальной мембране в этот срок определить не удается. Анализируя результаты можно утверждать, что в эксперименте удалось воспроизвести модель раз- вития синдрома острого легочного повреждения. В течение первых суток эксперимента в легких живот- ных всех экспериментальных групп наблюдали раз- витие отека межальвеолярных перегородок, экссу- дацию и дистрофически-деструктивные изменения в респираторном эпителии. Исходя из результатов исследования, репарация и коллагенизация аэроге- матического барьера легких наступает раньше при одновременном использовании антибиотика и ме- тода заместительной сурфактантной терапии. Состо- яние респираторного эпителия и сурфактант-синте- зирующих клеток свидетельствуют об активном га- зообмене в данной группе животных. При использо- вании в лечебной стратегии только инъекционного введения антибиотика регенерация альвеолярного эпителия наблюдалась лишь к 6 суткам, но морфо- функциональное состояние всех структур аэрогема- тического барьера указывает на продолжение и про- грессирование легочного повреждения. ВЫВОДЫ 1. В экспериментальной модели синдрома ост- рого легочного повреждения изменения в легких жи- вотных характеризуются прогрессированием некро- тически-деструктивных процессов с нарастанием воспалительной инфильтрации и экссудативных яв- лений на протяжении всего времени эксперимента. 2. Динамика изменений в легких части экспери- ментальных животных развивается со сменой воспа- лительно-репаративных реакций в сторону фиброза органов в том случае, если для лечения используют парентеральное введение антибиотика и метод заме- стительной сурфактантной терапии. 3. Использование в лечебной стратегии только антибиотика предопределяет медленную и не пол- ную смену деструктивно-воспалительных и регене- раторных изменений к 6 суткам эксперимента. ЛИТЕРАТУРА 1. Stapleton R. D. Causes and Timing of Death in Patients With ARDS/ R. D. Stapleton, B. M. Wang, L. D. Hudson [et al.]// -Chest. -2005. -№128. –P. 525-532. 2. Плотников Г.П. Лечение вирусно-бактериаль- ных пневмоний у беременных и родильниц в период сезонного гриппа 2009 г. (многоцентровое исследо- вание)/ Г.П. Плотников, Д.Л. Шукевич, Ю.А. Чурляев [и др.]// Общая реаниматология.- 2010. - Том 6. -№ 5.- С. 5-10. 3.Orme J. Jr. Pulmonary function and health-related quality of life in survivors of acute respiratory distress syndrome/ J.Jr. Orme, J.S. Romney, R.O. Hopkins [et al.]/ /Am. J. Respir. Crit. Care. Med. -2003. -№167. –P. 690–694. 4. Алексеенко А.А. Морфологические измене- ния структур аэрогематического барьера респира- торного отдела легких при хронической печеночной недостаточности [Електронний ресурс] / Алексеен- ко А.А., Корнилов Б. Е., Чекан С.Н., Громов Э.Е // Морфология. -2007. -Том І, -№1. — Режим доступу до журн.: http://www.morphology.dp.ua/_pub/ MORPHO-2007-01-01/07aaahpn.pdf. 5. Imokawa S. Methotrexate pneumonitis: review of the literature and histopathological findings in nine patients / S. Imokawa, T.V. Colby, K.O. Leslie, [et al.] // Eur. Respir. J. -2000. -№15. –P. 373-381. 6.Muller N. L. Diagnosis and management of drug- associated interstitial lung disease / N. L. Muller, D. A. White, H. Jiang, A. Gemma // Br. J. Cancer. -2004. -№ 91(S2). –P. 24–30. 7. Camus P. Interstitial Lung Disease Induced by Drugs and Radiation/ P. Camus, A. Fanton, P. Bonniaud., [et al.]// Respiration. -2004. -№71. –P. 301-326. 8. Интерстициальные болезни легких: Практичес- кое руководство/[ Коган Е. А., Корнеев Б.М., Попова Е.Н., Фомин В.В. и др.]; под ред. Н.А. Мухина. –М.: Литтерра. - 2007. -432 с. 9.Barrios RJ. Hypersensitivity pneumonitis: histopathology/ R.J. Barrios//Arch. Pathol. Lab. Med. - 2008. – №132(2). –P. 199-203. 10. Shieh WJ. 2009 pandemic influenza A (H1N1): pathology and pathogenesis of 100 fatal cases in the United States/ W. J. Shieh, D. M. Blau, A. M. Denison [et al.] // Am. J. Pathol. -2010. –№ 177(1). –P. 13-14. 11. Глумчер Ф.С. Острый респираторный дистресс- синдром: определение, патогенез, терапия / Ф.С. Глум- чер // Мистецтво лікування. - 2004. - № 9. - С. 30-35. 12. Межирова Н.М. Патофизиологические и ди- агностические аспекты синдрома системного воспа- лительного ответа / Н.М. Межирова, В.В. Данилова, С.С. Овчаренко // Медицина неотложных состояний. -2011. -№1-2. –C. 32-33. 13. Рекалова Е.М. Поражения легких в период пандемии свиного гриппа А(H1N1) 2009-2010 гг. / Е. М. Рекалова // Клиническая иммунология. Аллерго- логия. Инфектология. -2010. -№3. -С. 42-48. 14. Tobin M. J. Critical Care Medicine in AJRCCM 2003/ M.J. Tobin // American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. -2004. -Vol 169. -P. 239-253. 15. Mary B.B. The Pathologist’s Approach to Acute 175 О Р И Г И Н А Л Ь Н Ы Е С Т А Т Ь И Lung Injury/ B.B. Mary // Archives of Pathology & Laboratory Medicine. -2010. -Vol. 134. -N. 5. -P. 719-727. 16.Sabater J. Effects of an omega-3 fatty acid- enriched lipid emulsion on eicosanoid synthesis in acute respiratory distress syndrome (ARDS): A prospective, randomized, double-blind, parallel group study/ J. Sabater, J. R. Masclans, J. Sacanell [at al.] // Nutrition & Metabolism (London). -2011. -V. 8. –P. 8-22. 17. Gunther A. Bronchoscopic administration of bovine natural surfactant in patients with severe ARDS and Septik Shock: impact on Biophysical and Biochemical surfactant Properties/ A. Gunther, R. Sehmidt, D. Walmrath, [et al.] // Applied cardiopulmonary pathphysiology. -2000. –Vol. 9. -№3. -P. 218-221. 18. Шлапак І.П. Новітні тенденції в лікуванні син- дрому гострого легеневого пошкодження/ І.П. Шла- пак, І.І. Тітов // Біль, знеболювання і інтенсивна тера- пія. – 2000. - №1 (д). – С. 219. 19. Kox M. The selective б7 nicotinic acetylcholine receptor agonist GTS-21 attenuates ventilator-induced inflammation and lung injury/ M. Kox, J.C. Pompe, M. Vaneker [et al.]// Critical Care. -2009. -№13. -P55. 20. Hegeman M.A. Systemic administration of E- selectin-directed dexamethasone l iposomes attenuates pulmonary inflammation in a mouse model of ventilator-induced lung injury/ M.A. Hegeman, P.M. Cobelens, M.P. Hennus., [et al.]// Critical Care. - 2009. -№13. –P. 327.

Ähnliche Einträge