Влияние изменений системы адипоцитокинов на процессы ремоделирования миокарда и прогноз заболевания у больных с метаболическим синдромом в сочетании с различной кардиоваскулярной патологией

Влияние изменений системы адипоцитокинов на процессы ремоделирования миокарда и прогноз заболевания у больных с метаболическим синдромом в сочетании с различной кардиоваскулярной патологией

Стаття присвячена вивченню впливу змін сироваткових рівнів адипоцітокінів на процеси ремоделювання міокарда у хворих з метаболічним синдромом. Розглянуто питання можливості прогнозування исходов серцево-судинної патології в залежності від сироваткових концентрацій адипонектина і резістіна....

Повний опис

Збережено в:
Бібліографічні деталі
Дата:2012
Автор: Стилиди, М.И.
Формат: Стаття
Мова:Russian
Опубліковано: Кримський науковий центр НАН України і МОН України 2012
Назва видання:Таврический медико-биологический вестник
Теми:
Оригинальные статьи
Онлайн доступ:http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/45219
Теги: Додати тег
Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
Назва журналу:Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Цитувати:Влияние изменений системы адипоцитокинов на процессы ремоделирования миокарда и прогноз заболевания у больных с метаболическим синдромом в сочетании с различной кардиоваскулярной патологией / М.И. Стилиди // Таврический медико-биологический вестник. — 2012. — Т. 15, № 2, ч. 3 (58). — С. 228-233. — Бібліогр.: 26 назв. — рос.

Репозитарії

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
id irk-123456789-45219
record_format dspace
spelling irk-123456789-452192013-06-09T03:10:34Z Влияние изменений системы адипоцитокинов на процессы ремоделирования миокарда и прогноз заболевания у больных с метаболическим синдромом в сочетании с различной кардиоваскулярной патологией Стилиди, М.И. Оригинальные статьи Стаття присвячена вивченню впливу змін сироваткових рівнів адипоцітокінів на процеси ремоделювання міокарда у хворих з метаболічним синдромом. Розглянуто питання можливості прогнозування исходов серцево-судинної патології в залежності від сироваткових концентрацій адипонектина і резістіна. The paper studies the impact of changes in serum levels of adipocytokines on myocardial remodeling in patients with metabolic syndrome. The questions of the possibility of predicting outcomes of cardiovascular disease, depending on the serum concentration of adiponectin and resistin were discussed. 2012 Article Влияние изменений системы адипоцитокинов на процессы ремоделирования миокарда и прогноз заболевания у больных с метаболическим синдромом в сочетании с различной кардиоваскулярной патологией / М.И. Стилиди // Таврический медико-биологический вестник. — 2012. — Т. 15, № 2, ч. 3 (58). — С. 228-233. — Бібліогр.: 26 назв. — рос. 2070-8092 http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/45219 616.127+616-008.9:616-008.6:577.175.14 ru Таврический медико-биологический вестник Кримський науковий центр НАН України і МОН України
institution Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
collection DSpace DC
language Russian
topic Оригинальные статьи
Оригинальные статьи
spellingShingle Оригинальные статьи
Оригинальные статьи
Стилиди, М.И.
Влияние изменений системы адипоцитокинов на процессы ремоделирования миокарда и прогноз заболевания у больных с метаболическим синдромом в сочетании с различной кардиоваскулярной патологией
Таврический медико-биологический вестник
description Стаття присвячена вивченню впливу змін сироваткових рівнів адипоцітокінів на процеси ремоделювання міокарда у хворих з метаболічним синдромом. Розглянуто питання можливості прогнозування исходов серцево-судинної патології в залежності від сироваткових концентрацій адипонектина і резістіна.
format Article
author Стилиди, М.И.
author_facet Стилиди, М.И.
author_sort Стилиди, М.И.
title Влияние изменений системы адипоцитокинов на процессы ремоделирования миокарда и прогноз заболевания у больных с метаболическим синдромом в сочетании с различной кардиоваскулярной патологией
title_short Влияние изменений системы адипоцитокинов на процессы ремоделирования миокарда и прогноз заболевания у больных с метаболическим синдромом в сочетании с различной кардиоваскулярной патологией
title_full Влияние изменений системы адипоцитокинов на процессы ремоделирования миокарда и прогноз заболевания у больных с метаболическим синдромом в сочетании с различной кардиоваскулярной патологией
title_fullStr Влияние изменений системы адипоцитокинов на процессы ремоделирования миокарда и прогноз заболевания у больных с метаболическим синдромом в сочетании с различной кардиоваскулярной патологией
title_full_unstemmed Влияние изменений системы адипоцитокинов на процессы ремоделирования миокарда и прогноз заболевания у больных с метаболическим синдромом в сочетании с различной кардиоваскулярной патологией
title_sort влияние изменений системы адипоцитокинов на процессы ремоделирования миокарда и прогноз заболевания у больных с метаболическим синдромом в сочетании с различной кардиоваскулярной патологией
publisher Кримський науковий центр НАН України і МОН України
publishDate 2012
topic_facet Оригинальные статьи
url http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/45219
citation_txt Влияние изменений системы адипоцитокинов на процессы ремоделирования миокарда и прогноз заболевания у больных с метаболическим синдромом в сочетании с различной кардиоваскулярной патологией / М.И. Стилиди // Таврический медико-биологический вестник. — 2012. — Т. 15, № 2, ч. 3 (58). — С. 228-233. — Бібліогр.: 26 назв. — рос.
series Таврический медико-биологический вестник
work_keys_str_mv AT stilidimi vliânieizmenenijsistemyadipocitokinovnaprocessyremodelirovaniâmiokardaiprognozzabolevaniâubolʹnyhsmetaboličeskimsindromomvsočetaniisrazličnojkardiovaskulârnojpatologiej
first_indexed 2025-07-04T03:51:02Z
last_indexed 2025-07-04T03:51:02Z
_version_ 1836686836667252736
fulltext 228 ТАВРИЧЕСКИЙ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК2012, том 15, №2, ч.3 (58) УДК 616.127+616-008.9:616-008.6:577.175.14 © М.И. Стилиди, 2012. ВЛИЯНИЕ ИЗМЕНЕНИЙ СИСТЕМЫ АДИПОЦИТОКИНОВ НА ПРОЦЕССЫ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ МИОКАРДА И ПРОГНОЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ У БОЛЬНЫХ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ В СОЧЕТАНИИ С РАЗЛИЧНОЙ КАРДИОВАСКУЛЯРНОЙ ПАТОЛОГИЕЙ М.И. Стилиди Кафедра внутренней медицины №1 (зав. кафедрой- проф. Ушаков А.В.), ГУ «Крымский государственный медицинский университет им. С.И. Георгиевского», г. Симферополь. EFFECT OF CHANGES OF ADIPOCYTOKINES ON THE HEART REMODELING PROCESS AND PROGNOSIS IN PATIENTS WITH METABOLIC SYNDROME IN COMBINATION WITH VARIOUS CARDIOVASCULAR DISORDERS М.І. Stilidi SUMMARY The paper studies the impact of changes in serum levels of adipocytokines on myocardial remodeling in patients with metabolic syndrome. The questions of the possibility of predicting outcomes of cardiovascular disease, depending on the serum concentration of adiponectin and resistin were discussed. ВПЛИВ ЗМІН СИСТЕМИ АДІПОЦІТОКІНІВ НА ПРОЦЕСИ РЕМОДЕЛЮВАННЯ МІОКАРДА І ПРОГНОЗ ЗАХВОРЮВАННЯ У ХВОРИХ З МЕТАБОЛІЧНИМ СИНДРОМОМ В ПОЄДНАННІ З РІЗНОЮ КАРДІОВАСКУЛЯРНОЮ ПАТОЛОГІЄЮ М.І. Стіліді РЕЗЮМЕ Стаття присвячена вивченню впливу змін сироваткових рівнів адипоцітокінів на процеси ремоделювання міокарда у хворих з метаболічним синдромом. Розглянуто питання можливості прогнозування исходов серцево-судинної патології в залежності від сироваткових концентрацій адипонектина і резістіна. Ключевые слова: адипонектин, резистин, метаболический синдром, ремоделирование сердца. В последние годы в связи с ростом числа боль- ных ожирением, большой интерес исследователей вызывают вопросы влияния метаболического синд- рома (МС) на развитие ремоделирования левого же- лудочка сердца (ЛЖ). МС ассоциируется с развити- ем гипертрофии ЛЖ, что является потенциальным предиктором кардиоваскулярных событий [14]. Жировая ткань, которая ранее считалась лишь хранилищем энергетических запасов организма, на сегодняшний день выступает в роли эндокринно-ак- тивного органа, секретирующего ряд факторов, объе- диняемых общим названием – адипокины [15]. На данный момент проводится множество исследова- ний, направленных на изучение эндокринных эффек- тов этих факторов на ткани сердца и их роль в возник- новении сердечной недостаточности (СН) [25, 2, 19]. Очень важно, что наиболее выраженные ауто - и па- ракринные эффекты имеют адипокины, которые яв- ляются дериватами непосредственно миокарда или перикардиальных жировых масс у субъектов с ожи- рением [13, 14]. Было выяснено, что функциональ- ные нарушения в сердце, ассоциированные с ожи- рением, не зависят от инсулинорезистентности, что выводит циркулирующие адипокины на роль важ- ных факторов кардиальной дисфункции [4]. Одними из адипокинов, играющих непосредственную роль в процессах ремоделирования миокарда, являются ади- понектин и резистин [3, 4, 23]. В исследованиях на животных моделях инсули- норезистентность при ожирении вызывала альтера- цию в процессах обмена жирных кислот и эффектив- ности работы миокарда (соотношении работы серд- ца к потреблению миокардом кислорода), что при- водило к раннему развитию нарушения сократимо- сти миокарда ЛЖ [5]. В клинических исследованиях было показано, что ожирение также выступает пре- диктором снижения насосной функции миокарда [9]. Таким образом, ожирение является одним из суще- ственных факторов, приводящих к развитию дисфун- кции ЛЖ и, впоследствии, к СН, независимо от нали- чия патологии коронарных артерии или других забо- леваний. Интерес к прямым эффектам адипонектина на миокард возрос только в последнее время, благода- 229 О Р И Г И Н А Л Ь Н Ы Е С Т А Т Ь И ря некоторым многообещающим исследованиям посвященным адипонектину, как веществу, имеюще- му непосредственный терапевтический эффект на течение СН [19, 20]. Генетические исследования доказали значитель- ную роль адипонектина в развитии СН и изменении массы миокарда ЛЖ [16]. Также адипонектин был предложен как биомаркер для скрининг-тестов, по- зволяющих в ранние сроки выявить СН [3, 21]. Другой адипокин резистин способен усугублять поражение миокарда ишемического генеза [23] и ассоциируется с высоким риском кардиоваскуляр- ных событий у лиц с СН [24]. К вышесказанному можно добавить, что высокие уровни резистина кор- релируют с эндотелиальной дисфункцией [10] и раз- витием атеросклероза как в эксперименте на живот- ных моделях, так и у людей [26]. Также было показа- но, что экспрессия резистина может осуществляться кардиомиоцитами и способствовать ремоделирова- нию миокарда. В том числе, есть данные, что гипер- резистинемия способна приводить к развитию гипер- трофии миокарда [26]. Таким образом, то, что гормоны жировой ткани адипонектин и резистин играют самостоятельную роль в физиологических и патофизиологических про- цессах, происходящих в сердечно-сосудистой систе- ме, является установленным фактом. Однако, данные о влиянии рассматриваемых субстанций на клини- ческое течение и исходы заболевания у пациентов, страдающих различными вариантами сердечно-со- судистой патологии очень немногочисленны. Цель работы: изучить взаимосвязи сывороточ- ных уровней адипонектина и резистина с процесса- ми ремоделирования сердца у больных МС, характе- ром клинического течения заболевания и прогнозом при различной кардиоваскулярной патологии. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ В исследование было включено 150 больных МС. Пациенты были разделены на 3 группы. Первую группу составили 53 больных с артериальной гипер- тензией (АГ) без ишемической болезни сердца (ИБС) - 18 мужчин и 35 женщин, средний возраст 48,43±0,84 года; во вторую вошло 50 больных с ИБС, не имев- ших в анамнезе инфаркта миокарда (ИМ) - 24 муж- чины и 26 женщин, средний возраст 60,96±1,41 года; в третью группу было включено 47 больных ИБС с постинфарктным кардиосклерозом (ПИКС) - 34 муж- чины и 13 женщин, средний возраст 59,30±1,18 года. Средний уровень резистина у больных в группе АГ составил 4,03±0,20 нг/мл. В группе больных ИБС 5,14±0,36 нг/мл. В группе ПИКС 4,67±0,40 нг/мл. Сред- ний уровень адипонектина в группе АГ составил 10,8±0,92 мкг/мл. В группе больных ИБС 15,6±1,77 мкг/ мл. В группе больных ПИКС 20,7±2,93 мкг/мл. Контрольная группа была представлена 22 лица- ми, не страдающими сердечно-сосудистой патоло- гией, и без признаков МС. По возрастно-половому составу данная группа не отличалась от групп об- следованных пациентов (10 мужчин и 12 женщин; средний возраст 51,96±1,32 года). В каждой из исследуемых групп были выделены параметры, определяющие прогноз заболевания у больных МС с наличием сопутствующей кардиаль- ной патологии. К таким параметрам были отнесены: смерть больного, сердечно-сосудистое событие (ос- трый коронарный синдром (ИМ или нестабильная стенокардия), острое нарушение мозгового крово- обращения или транзиторная ишемическая атака), прогрессирование СН, появление ИБС у больных с АГ, изменение эхокардиографических параметров (гипертрофия миокарда, дилатация полостей серд- ца, снижение фракции выброса (ФВ) ЛЖ). Продол- жительность наблюдения за больными составила 18 месяцев. Клинические диагнозы ИБС, ПИКС, АГ устанав- ливались в соответствии с рекомендациями Ассоци- ации кардиологов Украины (приказ МЗ Украины от 03.07.2006 № 436) и Европейского кардиологическо- го общества [11, 18]. Наличие МС определялось на основании крите- риев, рекомендованных международной диабетоло- гической федерацией в 2006 году [6]. Всем больным было проведено общеклиничес- кое обследование, включавшее сбор жалоб, анамне- за, физикальное обследование. Для изучения струк- турного и функционального состояния сердца при- менялся эхокардиографический метод. Исследование осуществлялось с помощью аппарата Philips EnVisor HDI 5000 (Нидерланды). При этом определяли следу- ющие показатели: диаметр аорты (АО), диаметр ле- вого предсердия (ЛП), конечный диастолический размер ЛЖ (КДР ЛЖ), конечный систолический раз- мер ЛЖ (КСР ЛЖ), толщину задней стенки ЛЖ (ЗСЛЖ), толщину межжелудочковой перегородки (МЖП), диаметр правого желудочка в диастолу (ПЖ), фракцию выброса ЛЖ (ФВ ЛЖ). Масса миокарда левого желудочка (ММЛЖ) рассчитывалась по фор- муле рекомендованной американским эхокардиогра- фическим сообществом: ММЛЖ=0,8 х {1,04[(КДР ЛЖ+ЗСЛЖ+МЖП)3 - (КДР ЛЖ)3]}+0,6 [8]. Индекс массы миокарда (иММ) ЛЖ вычисляли как отноше- ние ММЛЖ к площади поверхности тела (ППТ) по формуле: ППТ = ([рост х масса тела]/3600) х 1/2 [17]. Относительную толщину задней стенки ЛЖ (ОТС) вычисляли по формуле: ОТС = (МЖП+ЗСЛЖ)/ КДРЛЖ [8]. Тип гипертрофии миокарда определял- ся на основании вычисления ОТС и иММЛЖ. Все больные были разделены на лиц с нормальной гео- метрией ЛЖ - 6 пациентов (4%), концентрическим ремоделированием ЛЖ - 29 пациентов (19%), кон- центрической гипертрофией ЛЖ - 87 пациентов (58%), эксцентрической гипертрофией ЛЖ - 28 паци- ентов (19%). Наличие систолической дисфункции ЛЖ устанавливалось при значениях ФВ ЛЖ < 50%. 230 ТАВРИЧЕСКИЙ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК2012, том 15, №2, ч.3 (58) Определение сывороточной концентрации рези- стина проводилось методом твердофазного имму- ноферментного анализа с использованием набора Human Resistin ELISA; Cat. No.: RD191016100; Lot No.: RD 1745 фирмы Biovendor (Чехия). Определение сывороточной концентрации ади- понектина проводилось методом твердофазного иммуноферментного анализа с использованием на- бора Human Adiponectin ELISA; Cat. No.: RD195023100; Lot No.: RD 1792 фирмы Biovendor (Че- хия). От всех обследованных лиц получено согласие на участие в исследовании. Кровь для исследования брали из периферичес- кой вены натощак в период с 8.00 до 9.00. Статистическую обработку результатов осуще- ствляли с помощью программы STATISTICA 6 (StatSoft, Inc., www.statsoft.com). Оценка достовер- ности различий проводилась с использованием не- параметрического U-критерия Манна-Уитни, в трех и более независимых группах - критерия Краскела- Уолиса. Для оценки корреляционных взаимосвязей между показателями использовался коэффициент корреляции Спирмена (r). Различия между показате- лями и корреляции считались достоверными при p<0,05. Факторный анализ осуществлялся методом выделения главных компонент (программа Statistica, модуль Factor Analysis). Все показатели приведены в единицах системы СИ и представлены в вероятност- ном виде M ± m. Для оценки прогностической значимости изуча- емых показателей были использованы следующие критерии: чувствительность, специфичность, про- гностическая значимость положительного результа- та (ПЗПР), прогностическая значимость отрицатель- ного результата (ПЗОР) [1, 12]. РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ Учитывая малый объем выборок в каждой груп- пе и отсутствие сведений о виде распределения ис- ходных данных в них, был проведен анализ значимо- сти различий значений показателей между группа- ми с использованием непараметрического метода сравнения для независимых групп Краскела-Уолиса. В качестве примера на рисунке 1 приведены дан- ные по показателю сывороточной концентрации ади- понектина среди пациентов с МС. Различия по пока- зателю адипонектин в группах следует считать зна- чимыми при среднем уровне значимости (p = 0,027). Рис. 1. Показатели значимости различий сывороточных концентраций адипонектина у пациентов с МС с различными проявлениями кардиоваскулярной патологии. Среднее Ошибка среднего Стандартное отклонение Что касается проведенного анализа для уровней резистина, то здесь показатель p = 0,13, что свидетель- ствует о низкой значимости данного показателя в группах АГ, ИБС и ПИКС. Принимая во внимание то, что, помимо действия адипокинов, на характер течения МС и процессов ремоделирования миокарда, могут также оказывать влияние такие общепризнанные факторы сердечно- сосудистого риска как АГ, курение, отягощённый сердечно-сосудистый семейный анамнез, нарушения липидного и углеводного обменов, а также наличие хронического воспалительного процесса, необходимо было определить, являются ли показатели системы ади- покинов независимыми от указанных факторов. С целью выявления возможного наличия скры- тых связей между исследуемыми показателями была предпринята попытка выделить, по крайней мере, три группы факторов, включающие показатели, наибо- 231 О Р И Г И Н А Л Ь Н Ы Е С Т А Т Ь И лее тесно коррелирующие между собой. 1-я группа показателей – ММЛЖ, КДР ЛЖ, КСР ЛЖ; 2-я группа – уровни адипонектина, резистина, ФВ ЛЖ; 3-я груп- па – МЖП, ЗСЛЖ, возраст пациентов. Результаты факторного анализа методом выделения главных ком- понент представлены на рисунке 2. Данная диаграмма приводит результаты анализа по тем показателям, которые показали наиболее су- щественные различия при сравнении подгрупп па- циентов с различными вариантами течения кардио- васкулярной патологии. Как видно из рисунка 2, точки, характеризующие факторную нагрузку каждого из исследуемых пока- зателей, равномерно рассеяны по диаграмме и не образуют компактных групп. Это обстоятельство сви- детельствует об отсутствии тесных корреляционных связей между показателями и дает основание счи- тать показатели независимыми друг от друга. Рассматривая данные факторного анализа для па- циентов из группы ИБС можно отметить, что здесь аналогично с группой АГ наблюдается отсутствие связи между показателями из групп 2 и 3, что может свидетельствовать о независимом действии компонен- тов на параметры ремоделирования миокарда ЛЖ. Рис. 2. Характер зависимостей показателей ремоделирования миокарда и уровнями адипокинов в группе АГ (Факторные нагрузки. Метод вращения факторов: Varimax. Метод выделения факторов: метод главных компонент). Установлено, что между группами 1 и 2, а также 1 и 3 у пациентов с ИБС, а также с ПИКС имели место аналогичные характеристики показателей факторно- го анализа. Рассматривая группы больных МС необходимо упомянуть о взаимосвязи уровней адипокинов с те- чением МС при наличии различных типов ремоде- лирования ЛЖ и их связь с прогнозом заболевания. Для больных МС из группы АГ с наличием кон- центрического ремоделирования наблюдается зави- симость между повышением уровня адипонектина и выраженностью СН (r = -0,81; p = 0,024). Для резис- тина прослеживается обратная тенденция, у лиц с низкими его уровнями СН выражена меньше (r = 0,65; p = 0,012). Для больных из группы АГ с наличием концент- рической гипертрофии миокарда ЛЖ, также была выявлена корреляция между уровнем адипонектина и снижением выраженности СН (r = -0,50; p = 0,0008). У больных с концентрической гипертрофией ЛЖ, концентрация адипонектина находится в обратной взаимосвязи с ММЛЖ (r = -0,51; p = 0,0005). Уровень резистина имеет слабую корреляцию с КСР ЛЖ (r = 0,49; p = 0,001) и ЗСЛЖ (r = 0,32; p = 0,03). Для больных из группы АГ с наличием эксцент- рической гипертрофии миокарда ЛЖ наблюдается положительная корреляция между уровнем адипо- нектина и наличием систолической дисфункции ЛЖ (r = 0,83; p = 0,01), а также с иММЛЖ (r = 0,87; p = 0,03). С увеличением концентрации резистина наблюдается увеличение иММЛЖ (r = 0,72; p = 0,0045). Для больных из группы ИБС с наличием концен- трического ремоделирования миокарда ЛЖ, была выявлена зависимость между наличием систоличес- кой дисфункции ЛЖ и повышением уровня резисти- на (r = 0,72; p = 0,003). У данных пациентов наблюда- лась положительная корреляция между уровнями адипонектина и резистина (r = 0,82; p = 0,0003). Для больных из группы ИБС с наличием концен- трической гипертрофии миокарда высокие уровни адипонектина ассоциируются с повышением функ- 232 ТАВРИЧЕСКИЙ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК2012, том 15, №2, ч.3 (58) ционального класса СН (r = 0,41; p = 0,04). Что касает- ся влияния резистина на процессы ремоделирова- ния миокарда ЛЖ, то была установлена корреляция между его уровнем и ЗСЛЖ (r = 0,52; p = 0,034), а также МЖП (r = -0,43; p = 0,011). Для больных ИБС с наличием эксцентрической ги- пертрофии миокарда обнаружена обратная взаимо- связь между ростом индекса массы тела и уровнями адипонектина (r = -0,72; p = 0,007) и резистина (r = 0,92; p = 0,00001). Повышение уровня адипонектина сопро- вождалось увеличением выраженности гипертрофии МЖП (r = 0,67; p = 0,01). Между иММЛЖ и концентра- цией резистина наблюдалась отрицательная корреля- ция (r = -0,60; p = 0,03). Для больных ПИКС с наличием концентрического ремоделирования миокарда была выявлена отрицатель- ная корреляция уровня адипонектина и наличия СН (r = - 0,70; p = 0,03), для резистина корреляция между этими двумя показателями была положительной (r = 0,68; p = 0,022). Обнаружено также, что ММЛЖ в данной подгруппе возрастает при снижении концентрации ре- зистина (r = -0,94; p = 0,00009). Для больных ПИКС с концентрической гипертро- фией миокарда ЛЖ, ОТС ЛЖ увеличивается при умень- шении уровня резистина (r = -0,48; p = 0,02). Для больных ПИКС с эксцентрической гипертро- фией ЛЖ была выявлена достоверная корреляционная связь между ЗСЛЖ и уровнем резистина (r = -0,69; p = 0,03). Следующим этапом исследования явилось опре- деление характера течения МС у пациентов с различ- ными уровнями адипонектина и резистина, и оценка значимости отдельных из указанных показателей и их сочетаний для прогнозирования течения и исхода за- болевания. Как следует из полученных данных, увеличение уровня адипонектина в сыворотке крови достоверно коррелирует с замедлением прогрессирования СН у пациентов с АГ (r = -0,550; p = 0,0001). Также было выявлено, что у больных в группе ПИКС повышение уровней адипонектина имеет досто- верную связь со снижением смертности у пациентов, перенесших ИМ (r = -0,410; p = 0,005). Рассматривая динамику изменений уровней рези- стина, установлено, что повышение его сывороточных концентраций в группе АГ ассоциируется с возникно- вением ИМ (r = 0,303; p = 0,020). В группе пациентов с ИБС повышение уровней циркулирующего резистина ассоциируется с повышением уровня смертности боль- ных (r = 0,272; p = 0,05). За период 18 месяцев в группе АГ умерло 3 (6%) больных. Причинами смерти в двух случаях явились ИМ и в 1-м случае ишемический инсульт. Острый ИМ был выявлен у 3 (6%) больных. Впервые выявленная ИБС была установлена у 10 пациентов группы АГ (19%). В группе ИБС умерло 4 (8%) пациентов, ИМ за указан- ный период наблюдения развился у 4 (8%) пациентов, причем в 2-х случаях он явился непосредственной при- чиной смерти, один пациент умер вследствие прогрес- сирования СН, еще один в результате внегоспитальной двусторонней пневмонии, осложненной эмпиемой плевры. В группе больных ПИКС умерло 7 (15%) чело- век, в том числе от ИМ 4 пациента, повторный ИМ пе- ренесли 6 (13%) пациентов. 2 пациента умерли вслед- ствие тромбоэмболии легочной артерии, 1 пациент в результате желудочно-кишечного кровотечения. Изучение прогностической значимости измене- ний уровней адипонектина и резистина в группах ме- тодом пошагового регрессионного анализа позволило определить, на какие исходы заболевания колебания системы адипоцитокинов оказывают наиболее выра- женное влияние на прогноз заболевания. Было выявле- но, что в группе АГ снижение уровня циркулирующе- го адипонектина < 5,1 мкг/мл увеличивает вероятность возникновения ИБС у пациентов с МС. Данный пока- затель имеет чувствительность 78%, специфичность 93%, ПЗПР 70% и ПЗОР 95%, что позволяет использо- вать измерение уровня адипонектина сыворотки как маркер возможного риска развития ИБС у пациентов с МС. Заслуживает внимание тот факт, что специфич- ность изменений уровней адипонектина по возникно- вению ИМ, была на уровне 85% при исходной сыворо- точной концентрации адипонектина < 9,2 мкг/мл. Од- нако другие прогностические показатели имели доста- точно низкие значения: чувствительность 23%, ПЗПР 60%, ПЗОР 53%. Упоминая о таких исходах, как про- грессирование СН и смертность в результате сердеч- но-сосудистого события, необходимо отметить, что прогностическая значимость изменения уровня ади- понектина была для них достаточно низкой. В группе больных с ИБС снижение уровня адипонектина < 9,0 мкг/мл по предикции развития ИМ имеет высокую спе- цифичность 94%, но при этом чувствительность 11%, ПЗПР 50%, ПЗОР 65%. Прогностические показатели риска смерти больных ИБС со снижением уровня ади- понектина < 9,0 мкг/мл были следующими: чувстви- тельность 11%, специфичность 81%, ПЗПР 25%, ПЗОР 62%. В группе ПИКС снижение уровня адипонектина < 9,0 мкг/мл ассоциируется с повышением смертности с чувствительностью 50%, специфичностью 94%, ПЗПР 80% и ПЗОР 78%. Было также выявлено, что уровень резистина кро- ви более 4,0 нг/мл позволяют прогнозировать прогрес- сирование СН в группе АГ с чувствительностью 55%, специфичностью 79%, ПЗПР 76% и ПЗОР 59%. У боль- ных с ИБС и ПИКС изменения уровней резистина не имеют выраженного прогностического значения. ВЫВОДЫ 1. Взаимосвязь между увеличением уровней ади- понектина у больных метаболическим синдромом в сочетании с артериальной гипертензией с процесса- ми ремоделирования миокарда наиболее четко про- слеживается в снижении массы миокарда левого желудочка сердца. 233 О Р И Г И Н А Л Ь Н Ы Е С Т А Т Ь И 2. Повышение уровня циркулирующего резистина у пациентов с метаболическим синдромом при нали- чии сопутствующей кардиоваскулярной патологии в виде артериальной гипертензии, а также ишемической болезни сердца ассоциируется с прогрессированием гипертрофии стенок левого желудочка сердца и рас- ширением его полости. 3. У пациентов с метаболическим синдромом и наличием артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца и постинфарктного кардиосклероза, корреляции между сывороточными уровнями адипо- нектина и резистина и наличием сердечной недоста- точности имеют наибольшую силу при концентричес- ком ремоделировании левого желудочка. 4. Снижение уровня адипонектина сыворотки кро- ви ниже 5,1 мкг/мл у больных с метаболическим синд- ромом в сочетании с артериальной гипертензией явля- ется предиктором развития ишемической болезни сер- дца с чувствительностью 78%, специфичностью 93%, прогностической значимостью положительного резуль- тата 70% и прогностической значимостью отрицатель- ного результата 95%. ЛИТЕРАТУРА 1. Гайдышев И.П. Анализ и обработка данных. – СПб.: Издательский дом Питер, 2001. – 752 с. 2. Adiponectin and cardiovascular disease: response to therapeutic interventions / S.H. Han, M.J. Quon, J.A. Kim et al. // J. Am. Coll. Cardiol. – 2007. – Vol. 49. – P. 531-538. 3. Adiponectin and its correlates of cardiovascular risk in young adults: the Bogalusa Heart Study / D.A. Patel, S.R. Srinivasan, J.H. Xu et al. // Metabolism. – 2006. – Vol. 55. – P. 1551-1557. 4. Adiponectin replenishment ameliorates obesity- related hypertension / K. Ohashi, S. Kihara, N. Ouchi et al. // Hypertension. – 2006. – Vol. 47. – P. 1108-1116. 5. Age-dependent changes in metabolism, contractile function, and ischemic sensitivity in hearts from db/db mice / E. Aasum, A.D. Hafstad, D.L. Severson et al. // Diabetes. – 2003. – Vol. 52. – P. 434-441. 6. Alberti K.G. Metabolic syndrome – a new world- wide definition. A consensus statement from the International Diabetes Federation / K.G. Alberti, P. Zimmet, J. Shaw // Diabet. Med. – 2006. – Vol. 23. – P. 469-480. 7. Circulating adiponectin concentrations in patients with congestive heart failure / J. George, S. Patal, D. Wexler et al. // Heart. – 2006. – Vol. 92. – P. 1420-1424. 8. DeSimone G. Link of nonhemodynamic factors to hemodynamic determinants of left ventricular hypertrophy / G. DeSimone, F. Pasanisi, F. Contaldo // Hypertension. - 2001. -Vol. 38. - P. 13-18. 9. Effect of obesity and insulin resistance on myocardial substrate metabolism and efficiency in young women / L.R. Peterson, P. Herrero, K.B. Schechtman, et al. // Circulation. – 2004. – Vol.109. – P. 2191-2196. 10.Endothelial dysfunction in vivo is related to monocyte resistin mRNA expression / G. Lupattelli, S. Marchesi, T. Ronti, et al. // J. Clin. Pharm. Ther. – 2007. – Vol.32. – P. 373-379. 11.Follow-up report on the diagnosis of diabetes mellitus / S. Genuth, K.G. Alberti, P. Bennett et al. // Diabetes Care. – 2003. – Vol. 26. – P. 3160-3167. 12.Goldman L. Quantitative aspects of clinical reasoning - In: Harrison’s Principles of Internal Medicine; 13th Ed. – 1994. – P. 43-48. 13.Iacobellis G. Relationship of epicardial adipose tissue with atrial dimensions and diastolic function in morbidly obese subjects / G. Iacobellis, F. Leonetti, N. Singh // Int. J. Cardiol. – 2007. – Vol. 115. – P. 272-273. 14.Influence of epicardial adipose tissue and adipocytokine levels on cardiac abnormalities in visceral obesity / A.E. Malavazos, F. Ermetici, C. Coman et al. // Int. J. Cardiol. – 2007. – Vol. 121. – P. 132-134. 15.Kershaw E.E. Adipose tissue as an endocrine organ / E.E. Kershaw, J.S. Flier // J. Clin. Endocrinol. Metab. – 2004. – Vol. 89. – P. 2548-2556. 16.Left ventricular mass and +276 G/G single nucleotide polymorphism of the adiponectin gene in uncomplicated obesity / G. Iacobellis, A. Petrone, F. Leonetti et al. // Obesity. – 2006. – Vol. 14. – P. 368-372. 17.Mosteller R.D. Simplified Calculation of Body Surface Area // N. Engl. J. Med. – 1987. – Vol. 22. – P. 1098. 18.Myocardial infarction redefined – a consensus document of The Joint European Society of Cardiology/ American College of Cardiology Committee for the redefinition of myocardial infarction / J.S. Alpert, K. Thygesen, E. Antman et al. // J. Am. Coll. Cardiol. – 2000. – Vol. 36. – P. 959-969. 19.Ouchi N. Cardioprotection by adiponectin. / N. Ouchi, R. Shibata, K. Walsh // Trends. Cardiovasc. Med. – 2006. – Vol. 16. – P. 141-146. 20.Ouchi N. Targeting adiponectin for cardio- protection / N. Ouchi, R. Shibata, K. Walsh // Expert. Opin. Ther. Targets. – 2006. – Vol. 10. – P. 573-581. 21.Pischon T. Adiponectin: a promising marker for cardiovascular disease / T. Pischon, E.B. Rimm // Clin. Chem. – 2006. – Vol. 52. – P. 797-799. 22.Plasma adiponectin, body mass index, and mortality in patients with chronic heart failure / C. Kistorp, J. Faber, S. Galatius et al. // Circulation. – 2005. – Vol. 112. – P. 1756-1762. 23.Rothwell S.E. Resistin worsens cardiac ischaemia- reperfusion injury / S.E. Rothwell, A.M. Richards, C.J. Pemberton // Biochem. Biophys. Res. Commun. – 2006. – Vol. 349. – P. 400-407. 24.Serum resistin is associated with high risk in patients with congestive heart failure - a novel link between metabolic signals and heart failure / Y. Takeishi, T. Niizeki, T. Arimoto et al. // Circ. J. – 2007. – Vol. 71. – P. 460-464. 25.The good fat hormone: adiponectin and cardiovascular disease / D. Do, J. Alvarez, E. Chiquette et al. // Curr. Atheroscler. Rep. – 2006. – Vol. 8. – P. 94-99. 26.The potential role of resistin in atherogenesis / M.S. Burnett, C.W. Lee, T.D. Kinnaird, et al. // Atherosclerosis. – 2005. – Vol. 182. – P. 241-248.

Схожі ресурси