Роль оксиду азоту в механізмах здійснення гальмівного впливу бактерiального лiпополiсахариду на вогнища епілептогенного збудження - Десятський, В.В. (Досягнення біології та медицини, 2010)
У гострих дослідах на щурах-самцях лінії Вістар встановлено, що протисудомний ефект, який викликає бактеріальний ліпополісахарид (ЛПС) (0,1 мг/кг, в/чер) через 12– 14 год від моменту його застосування, усувається під впливом використання блокатора синтази оксиду азоту L-NAME дозою 50,0 мг/кг, в/чер. Водночас застосування L-аргініну (500,0 мг/кг, в/чер) посилювало протисудомну дію ЛПС. Указані ефекти спостерігалися щодо вогнищ епілептогенезу, викликаних за допомогою введення в структури вентрального гіпокампа різних епілептогенів (бензилпеніцилін, каїнова кислота, бікукулін і стрихнін).