Проблемні питання залізодефіцитної анемії у вагітних, хворих на туберкульоз

У статті наведені літературні дані щодо перебігу анемії у вагітних, хворих на туберкульоз. Виявлена суттєва залежність ускладнень вагітності від ступеня анемії та активності туберкульозного процесу. Показано, що за умов туберкульозу еритроцити крові вагітної змінюють свою форму і структуру....

Ausführliche Beschreibung

Gespeichert in:

Bibliographische Detailangaben
Datum:	2011
Hauptverfasser:	Польова, С.П., Богачов, Е.І., Макулькін, Р.Ф.
Format:	Artikel
Sprache:	Ukrainian
Veröffentlicht:	Національна академія наук України 2011
Schriftenreihe:	Досягнення біології та медицини
Schlagworte:	Огляди
Online Zugang:	http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/47481
Tags:	Tag hinzufügen Keine Tags, Fügen Sie den ersten Tag hinzu!
Назва журналу:	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Zitieren:	Проблемні питання залізодефіцитної анемії у вагітних, хворих на туберкульоз / С.П. Польова, Е.І. Богачов, Р.Ф. Макулькін // Досягнення біології та медицини. — 2011. — № 1(17). — С. 52-57. — Бібліогр.: 26 назв. — укр.

Institution

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine

id	irk-123456789-47481
record_format	dspace
spelling	irk-123456789-474812013-07-15T03:08:45Z Проблемні питання залізодефіцитної анемії у вагітних, хворих на туберкульоз Польова, С.П. Богачов, Е.І. Макулькін, Р.Ф. Огляди У статті наведені літературні дані щодо перебігу анемії у вагітних, хворих на туберкульоз. Виявлена суттєва залежність ускладнень вагітності від ступеня анемії та активності туберкульозного процесу. Показано, що за умов туберкульозу еритроцити крові вагітної змінюють свою форму і структуру. Literature data according the anemia course in pregnant women suffering from tuberculosis are presented in the article. The essential dependence of complications of pregnancy on stage of anemia and activity of tubercular process were established. It is shown that erythrocytes of pregnant women under conditions of tuberculosis change their form and structure. 2011 Article Проблемні питання залізодефіцитної анемії у вагітних, хворих на туберкульоз / С.П. Польова, Е.І. Богачов, Р.Ф. Макулькін // Досягнення біології та медицини. — 2011. — № 1(17). — С. 52-57. — Бібліогр.: 26 назв. — укр. XXXX-0102 http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/47481 618.3-06:616.155.194+616.24-002.5 uk Досягнення біології та медицини Національна академія наук України
institution	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
collection	DSpace DC
language	Ukrainian
topic	Огляди Огляди
spellingShingle	Огляди Огляди Польова, С.П. Богачов, Е.І. Макулькін, Р.Ф. Проблемні питання залізодефіцитної анемії у вагітних, хворих на туберкульоз Досягнення біології та медицини
description	У статті наведені літературні дані щодо перебігу анемії у вагітних, хворих на туберкульоз. Виявлена суттєва залежність ускладнень вагітності від ступеня анемії та активності туберкульозного процесу. Показано, що за умов туберкульозу еритроцити крові вагітної змінюють свою форму і структуру.
format	Article
author	Польова, С.П. Богачов, Е.І. Макулькін, Р.Ф.
author_facet	Польова, С.П. Богачов, Е.І. Макулькін, Р.Ф.
author_sort	Польова, С.П.
title	Проблемні питання залізодефіцитної анемії у вагітних, хворих на туберкульоз
title_short	Проблемні питання залізодефіцитної анемії у вагітних, хворих на туберкульоз
title_full	Проблемні питання залізодефіцитної анемії у вагітних, хворих на туберкульоз
title_fullStr	Проблемні питання залізодефіцитної анемії у вагітних, хворих на туберкульоз
title_full_unstemmed	Проблемні питання залізодефіцитної анемії у вагітних, хворих на туберкульоз
title_sort	проблемні питання залізодефіцитної анемії у вагітних, хворих на туберкульоз
publisher	Національна академія наук України
publishDate	2011
topic_facet	Огляди
url	http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/47481
citation_txt	Проблемні питання залізодефіцитної анемії у вагітних, хворих на туберкульоз / С.П. Польова, Е.І. Богачов, Р.Ф. Макулькін // Досягнення біології та медицини. — 2011. — № 1(17). — С. 52-57. — Бібліогр.: 26 назв. — укр.
series	Досягнення біології та медицини
work_keys_str_mv	AT polʹovasp problemnípitannâzalízodefícitnoíanemííuvagítnihhvorihnatuberkulʹoz AT bogačoveí problemnípitannâzalízodefícitnoíanemííuvagítnihhvorihnatuberkulʹoz AT makulʹkínrf problemnípitannâzalízodefícitnoíanemííuvagítnihhvorihnatuberkulʹoz
first_indexed	2025-07-04T07:21:05Z
last_indexed	2025-07-04T07:21:05Z
_version_	1836700051708051456
fulltext	ÄÎÑßÃÍÅÍÍß Á²ÎËÎÃ²¯ òà ÌÅÄÈÖÈÍÈ52 ÎÎÎÎÎãëÿäèãëÿäèãëÿäèãëÿäèãëÿäè Проблема туберкульозу у вагітних за своєю значущістю в акушерстві посіла провідне місце в період значного підви- щення захворюваності на ту- беркульоз в Україні. Серед при- чин, що викликають ускладнен- ня вагітності та пологів у жі- нок, хворих на туберкульоз, є залізодефіцитна анемія (ЗДА). За даними ВООЗ, 20–56 % населення Землі хворіють на ЗДА. У практиці акушерів-гіне- кологів трапляються різні фор- ми анемії, але найбільша їх кількість (90 %) є залізодефі- цитного характеру. У вагітних, хворих на ту- беркульоз, ЗДА виникає у 2,2– 2,8 разу частіше, порівняно з іншими вагітними [1; 2]. Це по- в’язано з туберкульозною ін- токсикацією, витратами залі- за на процеси гестації та по- будову плаценти. Д. З. Мухтаров, Р. А. Сул- танова (2009) зазначають, що у жінок репродуктивного віку, хворих на вперше виявлений туберкульоз, ЗДА ІІ ступеня спостерігається у 83 %, а ЗДА ІІІ ступеня — у 18,1 %. Лише 37,3 % жінок з-поміж обстеже- них знають про наявність у них анемії. Зміни крові обсте- жених пацієнток характеризу- ються порушеннями синтезу гемоглобіну при значному зни- женні кількості еритроцитів. Морфологічно у 97 % жінок виявляють зміни форми ерит- роцитів: пойкілоцитоз, анізо- хромні форми еритроцитів, ово- лоцити, але найчастіше трапля- ються гіпохромні та зірчасті їх форми [15]. За середнім діаметром ерит- роцитів у 50 % пацієнток ви- явлено мікроцитоз на тлі ане- мії (6,07–7,00 мк). Рівень сиро- ваткового заліза більше як у половини хворих (57,4 %) різко знижений і помірно знижений лише у 42,7 % пацієнток, хво- рих на туберкульоз. Показники гемограми, залеж- но від фази туберкульозного процесу, змінюються: рівень ге- моглобіну і вміст еритроци- тів мають мінімальні значен- ня у фазі інфільтрації і дещо підвищуються в період розпа- ду. Зниження цих показників пояснюють глибоким гіпоксич- ним станом у жінок, хворих на туберкульоз, внаслідок якого у кровотік вивільняються не- повноцінні еритроцити, змі- нені за розмірами та морфоло- гією. Крім того, у жінок, хво- рих на туберульоз, виявлено різке зниження сироваткового заліза у крові, наявність мікро- цитозу, пойкілоцитозу, овало- цитозу та гіпохромії [15; 18; 20]. Вивчення динаміки зазначе- них показників, залежно від фази туберкульозу, дає можли- вість поглиблено досліджува- ти патогенез захворювання і підвищити ефективність ліку- вання ЗДА у жінок репродук- тивного віку, особливо в пері- од гестації. В. А. Серов (2006) зазначає, що у половини всіх жінок, ще до настання вагітності, резер- ви заліза незначні. Відповідно дефіцит заліза наприкінці гес- таційного процесу наявний у всіх без винятку вагітних у при- хованій або явній формах. За рахунок механізмів пристосу- вання та запасного резерву за- ліза у матері плід забезпе- чується залізом у достатній кількості, однак при цьому у вагітних виникає залізодефі- цит. Основними критеріями ЗДА, що вирізняє її від інших патогенетичних варіантів ане- мії, є низький кольоровий показ- ник, гіпохромія еритроцитів, зниження вмісту сироваткового заліза, підвищення загальної за- лізозв’язувальної здатності си- роватки та клінічні ознаки гіпо- сидерозу [24]. Усе це підтверджує акту- альність проблеми залізодефі- УДК 618.3-06:616.155.194+616.24-002.5 С. П. Польова, д-р мед. наук, доц., Е. І. Богачов, канд. мед. наук, Р. Ф. Макулькін, д-р мед. наук, проф. ПРОБЛЕМНІ ПИТАННЯ ЗАЛІЗОДЕФІЦИТНОЇ АНЕМІЇ У ВАГІТНИХ, ХВОРИХ НА ТУБЕРКУЛЬОЗ Вінницький національний медичний університет ім. М. І. Пирогова, Одеський національний медичний університет ¹ 1 (17) 2011 53 цитних станів і спонукає до по- шуку нових шляхів профілак- тики й оптимізації лікування вагітних, хворих на туберку- льоз, із залізодефіцитною ане- мією [19; 20]. За період вагітності, поло- гів і лактації вагітна втрачає близько 700–800 г заліза, а часті повторні пологи призво- дять до значного його дефіци- ту в організмі. Залізодефіцит- на анемія середнього та тяж- кого ступенів реєструється утричі частіше за деструктив- них форм туберкульозу, ніж при затихлому специфічному процесі [5; 10; 12–14]. А. Я. Сенчук і співавт. (2010) діагностували анемію вагітних І та ІІ ступенів у 7,4 % випадків у вагітних, хворих на туберкульоз із розпадом леге- невої тканини, і у 2,9 % вагіт- них — без розпаду легеневої тканини. При цьому в окремих випадках анемія вагітних І сту- пеня поєднувалася із загрозою переривання вагітності та гес- тозами [23]. Ступінь тяжкості ЗДА тіс- но корелює з активністю і роз- повсюдженням туберкульоз- ного процесу. Виявлена пряма залежність складу периферич- ної крові від кількості ва- гітностей та проміжком між пологами: у жінок, що мали три вагітності і більше, рівень гемоглобіну, еритроцитів і ко- льоровий показник значно ниж- чі порівняно з першороділлями [4; 9; 17]. За умов анемії зміни гемо- грами у вагітних, хворих на туберкульоз, нашаровуються на відхилення, що притаманні вагітності (анемія, прискорен- ня ШОЕ, незначний лейкоци- тоз), а, загалом, зміни гемогра- ми у вагітних, ідентичні та- ким, як при відповідних фор- мах туберкульозу легень у не- вагітних [12; 13]. В. А. Серов (2006) показав, що в першому триместрі вагіт- ності потреба в залізі знижу- ється за рахунок припинення втрати його з менструаціями. На початку вагітності жінка витрачає мінімальну кількість заліза — 0,8 мг/добу. У друго- му триместрі потреба зростає до завершення вагітності. Це пов’язано з підвищенням об’- єму циркулюючої плазми (на 50 %), маси еритроцитів (на 35 %), на забезпечення яких витрачається майже 450 мг заліза. У подальшому потреба в залізі виникає пропорційно зі збільшенням маси плода. За умови, що маса плода більша 3 кг, вміст заліза в його орга- нізмі становить близько 270 мг, а в плаценті — 90 мг. Під час пологів жінка втрачає близько 150 мг заліза з кров’ю, і, таким чином, за період вагітності та пологів потреба в залізі стано- вить більше 1000 мг. У друго- му і третьому триместрах ва- гітності добова потреба в залізі дорівнює 4–6 мг, а за останні 6–8 тиж. сягає 10 мг. Таким чи- ном, під час вагітності поглиб- люється або розвивається дефі- цит заліза [24–26]. Перебіг пуерперального пе- ріоду у жінок, хворих на ту- беркульоз, показав зростання рівня ЗДА до 34,5–54,0 %, що призводить до акушерських ус- кладнень: гіпогалактії (10,9 %), лохіометри (5,5 %), пізньої після- пологової кровотечі (5,5 %) тощо [8; 9; 11]. В. А. Стаханов и соавт. (2004) післяпологову анемію реєстрували у 50 % роділей, хво- рих на активний туберкульоз, і у 10 % — хворих на неактивний туберкульоз легень [25]. У вагітних, хворих на ак- тивний туберкульоз, обов’яз- ково є супровідний загально- анемічний синдром, зумовлений тривалим застосуванням хіміо- терапії, хронічною інтоксика- цією, хронічною гіпоксемією та гіпоксією. Сукупність клі- нічних проявів ЗДА може про- являтися різноманіттям у кож- ному конкретному випадку і залежить від рівня гемоглобіну до вагітності, адаптаційних можливостей, функціонування серцево-судинної та дихальної систем. До загальноанемічних синдромів належить і сидеро- пенічний синдром, причиною якого є зниження рівня гемо- глобіну, гіпоксія та недостат- ність заліза у тканинах і фер- ментах, до складу яких вхо- дить залізо. Збільшення об’єму цирку- люючої крові у вагітних обу- мовлює затрати заліза на ут- ворення нових еритроцитів (близько 500 мг), через плацен- ту до плода проникає близько 200 мг, а у пологах втрачаєть- ся майже 50 мг заліза. Таким чином, впродовж вагітності роділля через плаценту віддає близько 800 мг заліза, особли- во активно цей процес перебі- гає впродовж 28–32-го тижня вагітності та зростає зі збіль- шенням маси плода (близько 22 мг на тиждень). Залізо — абсолютно життє- во необхідний і водночас ви- сокотоксичний елемент, якщо його концентрація в організмі вища порівняно з ємністю за- лізотранспортних білків. Віль- не залізо — потенційно ток- сичне, оскільки може запуска- ти ланцюгові вільнорадикаль- ні реакції, що призводить до окиснювальних ушкоджень біо- логічних мембран, білків, нук- леїнових кислот тощо. З’ясу- вавши особливості патогенезу ЗДА, можна дійти висновку, що ця проблема у вагітних, хворих на туберкульоз, стоя- тиме перед людством ще три- валий час, якщо не довічно [22]. Постачання заліза від мате- рі до плода порушується за умов фетоплацентарної дис- функції, яка наявна практично у всіх вагітних, хворих на ак- тивний туберкульоз, та, част- ково, у вагітних, із залишко- вими явищами туберкульозно- го процесу [17; 18]. Анемія як важливий фактор стану здоров’я вагітних, хво- рих на туберкульоз, залежить і від наявності екстрагенітальної патології, захворювань серце- во-судинної системи, часто свідчить про неповноцінне хар- чування. Існує тісний кореляційний зв’язок між ступенем тяжкості ÄÎÑßÃÍÅÍÍß Á²ÎËÎÃ²¯ òà ÌÅÄÈÖÈÍÈ54 анемії, активністю і розповсю- дженістю туберкульозного про- цесу та частотою післяполо- гових ускладнень. За тривало- го перебігу анемії у вагітних порушується функція плацен- ти, часто приєднується гестоз. Анемія ускладнює пологи, не- гативно впливає на скоротли- ву діяльність матки, призво- дить до слабкості пологової діяльності і, як наслідок, — до післяпологових кровотеч. На тлі тяжкої анемії у вагітних виникають гіпотонічні крово- течі, а післяпологовий період здебільшого ускладнюється гнійно-септичними захворю- ваннями. Зважаючи на те, що туберкульозний процес погір- шує перебіг вагітності, а його лікування поглиблює залізоде- фіцитні стани, все це призво- дить до ускладнень в акушер- ській практиці [7; 10; 12; 19; 20]. Анемія вагітних, хворих на туберкульоз, переважно має змішаний характер за рахунок підвищених потреб у залізі та негативного впливу хронічної туберкульозної інтоксикації. Виявлення та лікування ЗДА у вагітних, хворих на тубер- кульоз, рекомендовано допов- нити цілою низкою заходів із метою ранньої профілактики анемії та її ускладнень на тлі явищ інтоксикації й активації вогнищ туберкульозу. З огля- ду на це слід детально збира- ти анамнез життя (професій- ний, сімейні контакти), ретель- но вивчати перебіг вагітності, особливо з вираженою ЗДА, через те, що перші місяці ва- гітності є несприятливими для туберкульозного процесу [18]. Пізній гестоз вагітних на тлі анемії трапляється в 1,3 ра- зу частіше у жінок, хворих на туберкульоз, внаслідок нагро- мадження продуктів пероксид- ного окиснення ліпідів та од- ночасного зниження рівня ен- догенних антиоксидантів. Анемія на тлі туберкульозу важко піддається лікуванню, особливо у вагітних із довго- тривалою протитуберкульоз- ною терапією, набуває хроніч- ного характеру і тому заслу- говує на особливу увагу. Літературні дані засвідчу- ють фрагментарність і відсут- ність цілісної уяви щодо ліку- вально-профілактичних захо- дів ЗДА у вагітних, хворих на туберкульоз. Аналіз літературних дже- рел показав, що зі зниженням рівня заліза сироватки крові ва- гітної погіршується функціо- нальний стан плаценти і плода. Забезпечити збереження та по- силення окиснювальних пере- творень у тканинах при кисне- вому голодуванні, особливо за умов туберкульозу, можли- во за рахунок збільшення вміс- ту заліза, яке входить до ста- ну дихальних металофермен- тів і переносить електрони у ди- хальному ланцюгу. Недостат- ність іонів заліза посилює пато- логічну дію гіпоксії на фето- плацентарну систему. Встанов- лено, що за латентного дефі- циту заліза у вагітних розви- вається хронічна дисфункція плаценти з одночасним зни- женням активності окисно-від- новних процесів, порушенням синтезу гормонів у плаценті та розвитком гіпопротеїнемії у плода [16; 24; 26]. У літературі з’являється все більше даних про негативний вплив анемії на перебіг патоло- гічних фетоплацентарних змін. Анемія у ранні терміни вагіт- ності збільшує ризик передчас- них пологів. Дослідження клі- нічних наслідків для новонаро- джених залежно від запасів за- ліза показали, що більш висо- ка кореляція існує між концен- трацією феритину (а не рівнем гемоглобіну) і затримкою внут- рішньоутробного росту плода. Існують дані, що більш висо- кий рівень феритину пов’яза- ний, вочевидь, з наявністю су- провідної туберкульозної ін- фекції, асоціюється з високою частотою асиметричної внут- рішньоутробної затримки рос- ту плода, тимчасом як низькі концентрації феритину свід- чать про виснаження запасів заліза й асоціюються з симет- ричною внутрішньоутробною затримкою розвитку плода [20; 21]. Негативний вплив анемії на перебіг вагітності у хворих на туберкульоз можна пояснити гіпоксією і дефіцитом заліза, який призводить до зростання концентрації норепінефрину в плазмі крові, стресом організ- му матері і плода, що спільно стимулюють синтез кортико- тропного релізинг-гормону (КРГ). Підвищення концент- рації КРГ — основний фактор ризику передчасних пологів, ге- стозу та передчасного виливан- ня навколоплідних вод у вагіт- них, хворих на туберкульоз. Дефіцит заліза також збільшує ризик інфекційних ускладнень у матері, несприятливо впли- ває на розвиток скоротливої діяльності матки (можлива слабкість пологової діяльності або надмірна пологова діяль- ність), що може призвести до швидких і стрімких пологів [23]. За таких умов передчасні по- логи настають у 11,0–42,0 %; гіпотонія та слабкість полого- вої діяльності відмічається у 10,0–15,0 %; гіпотонічні крово- течі в пологах виникають у 10,0 % породілей; післяполо- говий період ускладнюється гнійно-септичними захворю- ваннями — у 12,0 % і гіпога- лактією — у 38,0 % породілей. Анемії вагітних провокують порушення коагуляційних вла- стивостей крові, що також є причиною масивних крово- втрат [20; 23; 25]. Під час вагітності у хворих на туберкульоз із супровідною анемією у 3,1–3,2 разу частіше трапляються ознаки гіпотрофії плода на тлі дисфункції пла- центи, яка діагностується май- же у 100 % випадків. А. Н. Иванян и соавт. (2009) вважають, що рівень гемоглобі- ну, середній об’єм еритроцитів і вміст гемоглобіну з розрахун- ку на один еритроцит малоспе- цифічні для діагностики ЗДА. Під час гестації без дефіциту ¹ 1 (17) 2011 55 заліза є характерним збільшен- ня відсотка юних великих ерит- роцитів. Тому мікроцитоз не слід розглядати як ознаку де- фіциту заліза під час вагітнос- ті. Збільшення об’єму еритро- цитів супроводжується одно- часно зменшенням їх діаметра і збільшенням товщини. Більш виражена сферична форма ерит- роцита, набута під час вагіт- ності, частково пояснює їх мен- шу осмотичну стійкість і три- валість життя [4]. У період фізіологічної вагіт- ності кількість гіпохромних еритроцитів становить менше 5 % від загальної кількості. У разі клінічно значущої ЗДА, наприклад, як за умов актив- ного туберкульозу легень, при яких для синтезу гемоглобіну у перерахунку на кожний ерит- роцит недостатньо заліза, рі- вень гіпохромних еритроцитів може перевищувати 50 %. Під- рахунок кількості гіпохромних еритроцитів доцільний для діа- гностики залізодефіцитних ста- нів і для оцінки ефективності лікування, оскільки їх частка швидко зменшується за умов ефективної терапії препарата- ми заліза. Визначення рівнів заліза у сироватці крові і трансферину під час вагітності є недостат- нім для діагностики дефіциту заліза. «Золотим стандартом» лабо- раторної діагностики ЗДА є ви- значення рівня феритину у сиро- ватці крові, оскільки його зни- ження вказує на дефіцит запа- сів заліза в організмі. Проте за умов туберкульозу рівень гек- сидину може блокувати транс- порт заліза у різних місцях, включаючи клітини кишкового епітелію, плаценти, макрофагів. Дефіцит гексидину в організмі може призвести до тяжкого пе- ревантаження залізом [24]. Важливо, що при середньому зниженні розмірів еритроцитів відмічається посилене варію- вання їх розмірів, що об’єктивно виявлено за допомогою двох статистичних методів: F-кри- терію Фішера та критерію Ле- вена, які показали подібні ве- личини вірогідності відміннос- тей усіх груп дослідження від фізіологічної вагітності в діа- пазоні 0,042–0,008. Сироваткове залізо є об’єк- том багатьох факторів добових ритмів, індивідуальних особли- востей та ін. За ознаку латент- ної стадії дефіциту заліза прий- мають зниження насичення трансферином менше 15 % при нормальному рівні феритину, оскільки більша кількість залі- за звільняється з циркулятор- ного трансферину для підтрим- ки еритропоезу [5–7]. Важливим доповненням до- слідження рівня феритину є визначення кількості розчинно- го трансферину, вміст якого зростає за умов залізодефіцит- них станів або підвищеної по- треби в залізі. Проте деякі до- слідники не вказують на не- значні розбіжності концент- рацій сироваткових трансфе- ринових рецепторів за умов анемії або підвищеної потреби у залізі. В окремих дослідженнях не виявлено значних розбіжнос- тей щодо концентрації сиро- ваткових трансферинових ре- цепторів за умов анемії, що пов’язані із запальними захво- рюваннями та ЗДА. У пацієн- ток за умов анемії та хроніч- них захворювань, таких як ту- беркульоз, концентрація рецеп- торів розчинного трансферину може залишатися нормальною навіть при виснаженні запасів заліза. Це явище обумовлено пригніченням еритропоезу вна- слідок дії протизапальних ци- токінів або зниження продук- ції еритропоетину [6]. Якщо стан матері (анемія і дефіцит кисню) реактивно впливає на гемопоез плода, спостерігають незалежну регу- ляцію його гемопоезу. Відбу- вається різке зростання об’єму крові в організмі вагітної з од- ночасним збільшенням еритро- цитарної маси, що прямо по- в’язано з надходженням в ор- ганізм жінки достатньої кіль- кості заліза. Аналіз даних літе- ратури підтвердив, що без за- місної терапії залізом збіль- шення еритроцитарної маси сягало 18 %, а на тлі прийому препаратів заліза — 30 %. Зміни гематологічних показ- ників під час неускладненої ва- гітності асоціюються з нега- тивним балансом заліза. За да- ними літератури, за весь пері- од вагітності та пологів орга- нізм жінки витрачає близько 1200 мг заліза (500 мг — для збільшення еритроцитарної ма- си, 300 мг — на розвиток фе- топлацентарного комплексу, 190 мг — на поточні потреби в залізі, 230 мг — під час кро- вовтрати в пологах). З їжею надходить 760 мг заліза, реш- та — 460 мг (50 мкг/л сироват- кового феритину, оскільки 8– 10 мг заліза відповідає 1 мкг/л сироваткового феритину) ор- ганізм отримує за рахунок фе- ритинового заліза або шляхом застосування препаратів заліза. Тому рівень сироваткового фе- ритину до настання вагітнос- ті не повинен бути нижче 50– 60 мг/л [3; 5; 6]. У період ембріогенезу де- фіцит заліза призводить до тяж- ких вад розвитку. Вміст еле- ментарного заліза на 1 кг маси плода становить 70–75 мг, причому більша його частина (50–55 мг/кг маси тіла) вхо- дить до складу гемоглобіну. Залізо активно переноситься через плаценту проти градієн- та концентрації. Плід може от- римати нормальну кількість заліза навіть за умов дефіциту заліза у матері і, навпаки, у плода може розвинутися дефі- цит заліза за нормальних умов його запасів у матері. Транспорт заліза від матері до плода може порушувати компенсована та декомпенсо- вана плацентарна недостат- ність і хронічна гіпоксія плода, що трапляються у вагітних, хворих на туберкульоз. Для синтезу 1 г гемоглобіну плід по- требує 3,5 мг заліза. Вважа- ють, що активність плацен- тарного транспорту заліза ви- значається не запасами заліза ÄÎÑßÃÍÅÍÍß Á²ÎËÎÃ²¯ òà ÌÅÄÈÖÈÍÈ56 у матері, а його запасами у пло- да [6; 7; 20]. Перехід заліза через пла- центу контролюється транс- фериновими рецепторами ма- тері і плода, які знаходяться в апікальній та базальній мемб- ранах синцитіотрофобласта. Трансферин матері приєдну- ється до трансферинового ре- цептора і таким чином прони- кає у клітину. Потрапляючи всередину синцитіотрофобласт- ної клітини, залізо, яке звіль- няється, захоплюється для збе- рігання феритином із подаль- шим утворенням апоферитину матері, який виводиться із клітини. Залізо, яке надійшло у клітину, досягає трансферино- вих рецепторів на поверхні ба- зальної мембрани, після чого з’єднується з фетальним апо- трансферином і у вигляді ком- плексу трансферину з двова- лентним залізом потрапляє в кровотік плода. Основну роль у зв’язуванні циркулюючого трансферину відіграють трансферинові ре- цептори, за допомогою яких залізо проникає через плацен- ту. Залізо, у свою чергу, нарів- ні з цинком і фолієвою кисло- тою відіграє важливу роль щодо посилення активності супероксиддисмутази, яка є природним інгібітором вільних радикалів, здатних нейтралізу- вати негативний вплив пере- кисних радикалів на фетопла- центарний комплекс, що ви- являється у вагітних, хворих на туберкульоз. Дефіцит залі- за, анемія та гіпоксія індуку- ють компенсаторні плацен- тарні механізми, які потребу- ють подальших наукових до- сліджень. Щодо взаємодії ЗДА і хро- нічної дисфункції плаценти за наявності туберкульозу у ва- гітних, маловивченою залиша- ється проблема впливу пла- центи на стан материнських еритроцитів, яка виникає у зв’язку зі спробами пояснити особливості утворення інтер- вільозного фібрину та фібри- ноїду плаценти. Відомо, що при ЗДА суттєво змінюється агрегатний стан крові, проте залишаються нез’ясованими процеси посиленого відкла- дання фібрину саме в інтерві- льозних прошарках плаценти. Потребує вивчення гіпотеза, що за умов ЗДА еритроцити, які надходять у систему між- ворсинкових каналів крові пла- центи (інтервільозних прошар- ків), суттєво змінюють свою морфологію та посилено руйну- ються, у результаті чого ви- вільняються еритроцитарні фак- тори, які значно посилюють фібрино- та фібриноїдоутво- рення в плаценті. Тому в умовах епідемії ту- беркульозу слід впроваджува- ти нові науково обґрунтовані методи профілактики і лікуван- ня ЗДА у вагітних, хворих на туберкульоз. ЛІТЕРАТУРА 1. Базелюк О. М. Оптимізація ве- дення вагітності та пологів у жінок, хворих на активний туберкульоз ле- гень : автреф. дис. на здобуття наук ступеня канд. мед. наук : спец. 14.01.01 «акушерство та гінекологія» / О. М. Базелюк. – К., 2008. – 22 с. 2. Бондарь Е. В. Ранняя диагности- ка гестоза у беременных с риском развития железодефицитной анемии / Е. В. Бондарь // Репрдуктивное здо- ровье женщины. – 2006. – № 1 (25). – С. 100–101. 3. Зайков С. В. Беременность и ту- беркулез / С. В. Зайков // Медицин- ские аспекты здоровья женщины. – 2010. – № 3. – С. 5–11. 4. Иванян А. Н. Современный взгляд на анемию у беременных / А. Н. Иванян, И. И. Никифорович, А. В. Литвинов // Российский вестник акушера-гинеколога. – 2009. – № 1. – С. 17–20. 5. Казакова Л. М. Генетические ас- пекты дефицита железа / Л. М. Каза- кова, А. В. Шабалдин, В. В. Устюжа- нина // Педиатрия. – 2006. – № 6. – С. 15–16. 6. Регуляция метаболизма железа / Т. В. Казюкова, А. А. Левина, Н. В. Цветаева [и др.] // Педиатрия. – 2006. – № 6. – С. 94–98. 7. Ковганко П. А. Исходы беремен- ности и родов у женщин с выполнен- ным по поводу туберкулезного про- цесса оперативным вмешательством на легких / П. А. Ковганко // Россий- ский вестник акушера-гинеколога. – 2004. – № 2. – С. 45–47. 8. Ковганко П. А. Исходы беремен- ности и родов у женщин, больных туберкулезом / П. А. Ковганко // Рос- сийский вестник перинатологии и пе- диатрии. – 2003. – № 6. – С. 60. 9. Ковганко П. А. К проблеме ту- беркулеза и материнства / П. А. Ков- ганко // Проблемы туберкулеза и бо- лезней легких. – 2003. – № 4. – С. 46– 48. 10. Ковганко П. А. Новый подход к профилактике и лечению перина- тальных осложнений у беременных с активным туберкулезом легких / П. А. Ковганко, С. В. Евстигнеев, В. А. Петрухин // Российский вестник акушера-гинеколога. – 2005. – № 1. – С. 62–65. 11. Ковганко П. А. Течение бере- менности, родов и перинатальные ис- ходы у женщин с внелегочным тубер- кулезом / П. А. Ковганко // Пробле- мы туберкулеза и болезней легких. – 2004. – № 2. – С. 38–44. 12. Ковганко П. А. Туберкулез и бе- ременность / П. А. Ковганко // Новые грани. – 2007. – № 12. – С. 11–14. 13. Лечение дефицита железа у ро- дильниц рекомбинантным эритропоэ- тином / Е. Н. Коноводова, В. А. Бур- лев, Н. В. Орджоникидзе [и др.] // Аку- шерство и гинекология. – 2010. – № 3. – С. 35–38. 14. Макаров О. В. Беременность и туберкулез / О. В. Макаров, С. И. Каюкова, В. А. Стаханов // Россий- ский вестник акушера-гинеколога. – 2004. – № 1. – С. 23–26. 15. Мухтаров Д. З. Особенности клинического течения и повышения эффективности лечения туберкулеза легких у женщин фертильного воз- раста с наличием железодефицитной анемии /Д. З. Мухтаров, Р. А. Султа- нова // Проблемы туберкулеза и бо- лезней легких. – 2010. – № 1. – С. 45– 50. 16. Пісков Г. Г. Стан фетоплацен- тарної системи при латентному дефі- циті заліза в організмі жінки / Г. Г. Пісков, І. Д. Іванський, С. С. Дем’я- ненко // Здоровье женщины. – 2007. – № 2 (30). – С. 72–76. 17. Польова С. П. Анемія як фактор ризику ускладнень вагітності у жінок, хворих на туберкульоз / С. П. Польо- ва // Інтегративна антропологія. – 2007. – № 1 (9). – С. 41–45. 18. Польова С. П. Клінічно-морфо- логічні особливості плацентарної не- достатності у вагітних з анемією, інфікованих мікобактеріями тубер- кульозу / С. П. Польова, І. С. Дави- денко // Вісник морфології. – 2007. – № 13 (1). – С. 63–66. 19. Польова С. П. Поліморфізм гена HLA-DRB1 у вагітних із залізо- дефіцитною анемією, хворих на ту- беркульоз / С. П. Польова, Ю. І. Ба- ¹ 1 (17) 2011 57 жора // ПАГ. – 2009. – № 5 (435). – С. 88–89. 20. Савула М. М. Туберкульоз і вагітність / М. М. Савула // Мистецтво лікування. – 2004. – № 4. – С. 54–57. 21. Савула М. М. Туберкульоз і вагітність / М. М. Савула, М. І. Сахе- лашвілі, Ю. І. Сливка. – Тернопіль : ТДМУ, 2007. – 192 с. 22. Савула М. М. Частота хіміоре- зистентного туберкульозу і ефек- тивність його лікування у вагітних жінок / М. М. Савула, М. І. Сахела- швілі // Практична медицина. – 2005. – Т. ХІ, № 1. – С. 41–43. 23. Сенчук А. Я. Вагітність і актив- ний туберкульоз легень: сучасний по- гляд на стару проблему / А. Я. Сен- чук, О. М. Базелюк // Зб. наук. праць Асоціації акушерів-гінекологів Ук- раїни. – К. : Інтермед, 2010. – С. 297– 305. 24. Серов В. Н. Анемия при бере- менности / В. Н. Серов // Репродук- тивное здоровье женщины. – 2006. – № 1 (25). – С. 63–68. 25. Стаханов В. А. Влияние тубер- кулеза органов дыхания на течение беременности и перинатальные исхо- ды / В. А. Стаханов, О. В. Макаров, С. И. Каюкова // Российский медицин- ский журнал. – 2006. – № 3. – С. 22–25. 26. Швецов М. В. Дискуссионные вопросы применения препаратов же- леза при анемии беременных / М. В. Швецов, Н. В. Старцева // Казанский медицинский журнал. – 2008. – Т. 89, № 6. – С. 821–826. УДК 618.3-06:616.155.194+616.24-002.5 С. П. Польова, Е. І. Богачов, Р. Ф. Макулькін ПРОБЛЕМНІ ПИТАННЯ ЗАЛІЗОДЕФІЦИТНОЇ АНЕ- МІЇ У ВАГІТНИХ, ХВОРИХ НА ТУБЕРКУЛЬОЗ У статті наведені літературні дані щодо перебігу ане- мії у вагітних, хворих на туберкульоз. Виявлена суттєва залежність ускладнень вагітності від ступеня анемії та ак- тивності туберкульозного процесу. Показано, що за умов туберкульозу еритроцити крові вагітної змінюють свою форму і структуру. Ключові слова: анемія, туберкульоз, вагітність, діа- гностика. UDC 618.3-06:616.155.194+616.24-002.5 S. P. Polyova, Е. І. Bogachov, R. F. Makulkin PROBLEMATIC QUESTIONS OF ASIDEROTIC ANE- MIA IN PREGNANT WOMEN SUFFERING FROM TUBERCULOSIS Literature data according the anemia course in pregnant women suffering from tuberculosis are presented in the arti- cle. The essential dependence of complications of pregnancy on stage of anemia and activity of tubercular process were established. It is shown that erythrocytes of pregnant wom- en under conditions of tuberculosis change their form and structure. Key words: anemia, tuberculosis, pregnancy, diagnosis. Не виникає сумнівів, що од- нією з основних причин виник- нення ішемічних інсультів є тромбоз церебральних артерій: більшість гострих порушень мозкового кровообігу за іше- мічним типом є тромботични- ми чи емболічними ускладнен- нями атеросклеротичного про- цесу в артеріях великого і се- реднього калібру. У нормі адгезії тромбоцитів до неушкодженого ендотелію не відбувається. Це пов’язано з утворенням ендотеліальними клітинами таких атромбоген- них чинників, як простациклін і оксид азоту. У виникненні інфаркту моз- ку значна роль належить змі- нам мозкового і магістрально- го кровотоку артерій голови і шиї з формуванням стенозів, оклюзій, патологічної звивис- тості. При цьому причиною ішемії мозку є обмеження кро- вотоку в атеросклеротично звужених судинах на фоні тим- часової зміни системного ар- теріального тиску під впли- вом екстрацеребральних чин- ників, що призводить до ви- никнення зон так званого тур- булентного типу кровотоку, який є однією з умов зсідання формених елементів крові, у першу чергу тромбоцитів. Це супроводжується ушкоджен- ням судинної стінки, зміною реологічних властивостей кро- ві, сприяє розвитку тромбо- тичного ішемічного інсульту [1; 2]. Фібрин становить струк- турну основу тромбу. Саме з ним взаємодіють тромбоцити в ділянці ушкодження ендоте- лію. Фібриноген, іммобілізо- ваний на поверхні ендотелі- альних клітин, виконує роль містків, зв’язуючи активовані тромбоцити між собою і з ко- лагеном субендотеліальних ша- рів, взаємодіючи з глікопротеї- ном ІІb/ІІІа — специфічним ре- цептором мембрани тромбо- цитів (ГПР ІІb/ІІІa). Зауважи- мо, що оксид азоту (NO) запо- бігає агрегації, впливаючи саме на ГПР ІІb/ІІІa комплек- си, змінюючи їх конфігурацію так, що вони не можуть зв’я- зати фібриноген [3; 4]. Механізм активації системи гемостазу та розвиток її по- дальших порушень за ішемічно- го ушкодження мозку такий. Внаслідок запуску прокоа- гулянтної системи відбуваєть- УДК 616.831-005.4:616.15:577.1 В. О. Куровська ФІБРИНОЛІТИЧНА ЛАНКА ГЕМОСТАЗУ Й ОКСИД АЗОТУ ЗА ІШЕМІЇ ГОЛОВНОГО МОЗКУ Буковинський державний медичний університет, Чернівці

Проблемні питання залізодефіцитної анемії у вагітних, хворих на туберкульоз

Institution

Ähnliche Einträge