Лечение послеинсультной депрессии
Выявлены метаболические нарушения в серотониновой системе, которые могут быть общим патогенетическим звеном развития послеинсультной депрессии и других депрессивных расстройств различного генеза. Показана эффективность применения селективных ингибиторов захвата серотонина для лечения послеинсультной...
Gespeichert in:
| Datum: | 2004 |
|---|---|
| Hauptverfasser: | , , |
| Format: | Artikel |
| Sprache: | Russian |
| Veröffentlicht: |
Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
2004
|
| Schriftenreihe: | Международный медицинский журнал |
| Schlagworte: | |
| Online Zugang: | http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/52636 |
| Tags: |
Tag hinzufügen
Keine Tags, Fügen Sie den ersten Tag hinzu!
|
| Назва журналу: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Zitieren: | Лечение послеинсультной депрессии / И.В. Реминяк, Т.П. Бойко, Л.С. Костюковская // Международный медицинский журнал. — 2004. — Т. 10, № 4. — С. 54-57. — Бібліогр.: 15 назв. — рос. |
Institution
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| id |
irk-123456789-52636 |
|---|---|
| record_format |
dspace |
| spelling |
irk-123456789-526362014-01-06T03:16:43Z Лечение послеинсультной депрессии Реминяк, И.В. Бойко, Т.П. Костюковская, Л.С. Неврология Выявлены метаболические нарушения в серотониновой системе, которые могут быть общим патогенетическим звеном развития послеинсультной депрессии и других депрессивных расстройств различного генеза. Показана эффективность применения селективных ингибиторов захвата серотонина для лечения послеинсультной депрессии и возможность ее контроля с помощью определения уровня серотонина в крови. The metabolic disorders in the serotonin system, which can be a common pathogenetic link of post−stroke depression and other depressive disorders of various origin, were revealed. The efficacy of selective inhibitors of serotonin uptake in treatment of post−stroke depression as well as possibility to control it with determining blood serotonin level were shown. 2004 Article Лечение послеинсультной депрессии / И.В. Реминяк, Т.П. Бойко, Л.С. Костюковская // Международный медицинский журнал. — 2004. — Т. 10, № 4. — С. 54-57. — Бібліогр.: 15 назв. — рос. 2308-5274 http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/52636 ru Международный медицинский журнал Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України |
| institution |
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| collection |
DSpace DC |
| language |
Russian |
| topic |
Неврология Неврология |
| spellingShingle |
Неврология Неврология Реминяк, И.В. Бойко, Т.П. Костюковская, Л.С. Лечение послеинсультной депрессии Международный медицинский журнал |
| description |
Выявлены метаболические нарушения в серотониновой системе, которые могут быть общим патогенетическим звеном развития послеинсультной депрессии и других депрессивных расстройств различного генеза. Показана эффективность применения селективных ингибиторов захвата серотонина для лечения послеинсультной депрессии и возможность ее контроля с помощью определения уровня серотонина в крови. |
| format |
Article |
| author |
Реминяк, И.В. Бойко, Т.П. Костюковская, Л.С. |
| author_facet |
Реминяк, И.В. Бойко, Т.П. Костюковская, Л.С. |
| author_sort |
Реминяк, И.В. |
| title |
Лечение послеинсультной депрессии |
| title_short |
Лечение послеинсультной депрессии |
| title_full |
Лечение послеинсультной депрессии |
| title_fullStr |
Лечение послеинсультной депрессии |
| title_full_unstemmed |
Лечение послеинсультной депрессии |
| title_sort |
лечение послеинсультной депрессии |
| publisher |
Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України |
| publishDate |
2004 |
| topic_facet |
Неврология |
| url |
http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/52636 |
| citation_txt |
Лечение послеинсультной депрессии / И.В. Реминяк, Т.П. Бойко, Л.С. Костюковская // Международный медицинский журнал. — 2004. — Т. 10, № 4. — С. 54-57. — Бібліогр.: 15 назв. — рос. |
| series |
Международный медицинский журнал |
| work_keys_str_mv |
AT reminâkiv lečenieposleinsulʹtnojdepressii AT bojkotp lečenieposleinsulʹtnojdepressii AT kostûkovskaâls lečenieposleinsulʹtnojdepressii |
| first_indexed |
2025-07-05T04:07:04Z |
| last_indexed |
2025-07-05T04:07:04Z |
| _version_ |
1836778442031366144 |
| fulltext |
НЕВРОлОгИЯ
54 ÌÅæäóíàðîäíûé ÌÅäèöèíñêèé æóðíàë ¹ 4’2004
Инсульт занимает 3-е место по смертности после
онкологических и сердечно-сосудистых заболеваний.
В последние несколько десятилетий в некоторых
странах западной Европы и Японии ее частоту после
инсульта удалось снизить, но в странах Восточной
Европы и Украине показатели остаются высокими.
Анализ условий снижения смертности показал, что
решающую роль в этом процессе играют профилакти-
ческая и реабилитационная терапия.
Депрессия, возникающая после инсульта, мешает
активному участию пациента во вторичной профилак-
тике и реабилитационной терапии, поэтому является
прогностически неблагоприятным явлением и требует
своевременной диагностики и лечения.
Природа послеинсультной депрессии (ПИД) име-
ет сложный характер, она может возникать как реак-
ция на болезнь (инсульт), быть нозогенной, сосуди-
стая катастрофа может играть и роль пускового меха-
низма у пациентов с наследственно обусловленными
депрессивными проявлениями. Кроме того, депрес-
сия может носить вторичный органический характер
в результате сосудистой патологии или быть реак-
цией на медикаментозную терапию [1, 2]. Уточнение
этиологических факторов депрессивного состояния
позволяет индивидуализовать терапию и повысить ее
эффективность.
К факторам, вносящим вклад в генез ПИД, от-
носятся локализация зоны инфаркта, которая может
затрагивать структуры мозга, связанные с развити-
ем депрессии [1], что отличает данную патологию от
депрессий у физически здоровых лиц и указывает на
необходимость проведения специальных контролиру-
емых исследований у больных ПИД.
Среди психотропных средств, которые исполь-
зуются для лечения депрессивных расстройств, прио-
ритетное место занимают селективные ингибиторы
обратного захвата серотонина. Одним из них является
флуоксетин, который селективно действует на серото-
нинергические рецепторы, мало влияет на захват нор-
адреналина и дофамина, слабо действует на холинерги-
ческие и Н1-гистаминовые рецепторы. С этими особен-
ностями фармакологического действия флуоксетина
связано отсутствие седативного и кардиотоксического
эффектов. Существенные преимущества этого препа-
рата — пероральный способ использования, хорошая
всасываемость, достаточно быстрое достижение макси-
мальной концентрации в плазме крови — 4–8 ч [3–5].
Целью настоящего исследования было изучение
депрессивных расстройств у пациентов, которые пере-
несли острые нарушения мозгового кровообращения,
и эффективности применения флуоксетина для лече-
ния депрессии.
Обследовано через 3–6 мес после перенесенного
ишемического инсульта 70 человек, из них 24 пациен-
та с ПИД с локализацией очага у 5 в стволе головного
мозга, у 8 — в правом и у 11 — в левом полушарии.
Среди обследованных было 28 мужчин и 42 женщины
в возрасте от 48 до 79 лет. Контрольные группы соста-
вили 28 больных после инсульта соответствующего
возраста и пола без признаков депрессивного рас-
стройства и 18 практически здоровых лиц. Проведе-
ны клинико-неврологическое исследование, компью-
терная или магниторезонансная томография (МРТ),
биохимические определения уровня серотонина до
и после лечения флуоксетином [6], исследование вы-
раженности депрессии с помощью шкалы гамильтона
для депрессий (haM-d, версия из 18 пунктов). глав-
ным показателем шкалы является сумма баллов, по
которой депрессии распределяют на легкие (7–16 бал-
лов), средней тяжести (17–27 баллов), тяжелые (боль-
ше 27 баллов). Клинико-психологические характери-
стики этих депрессий в целом соответствовали описа-
нию, приведенному в МКБ-10.
Терапевтический эффект считался значитель-
ным, если снижение оценки по шкале haM-d по
сравнению с уровнем до лечения составляло не ме-
нее 50 %, умеренным при редукции суммарного балла
на 30–49% и незначительным при уменьшении сум-
марного балла менее чем на 30%. Побочные действия
флуоксетина оценивались в трех градациях в аспекте
его влияния на деятельность больного: отсутствие та-
кого влияния, существенное влияние и действие, пре-
восходящее по своим последствиям терапевтический
эффект. Критерием эффективности для заключи-
тельной оценки результатов лечения было снижение
среднего суммарного балла по шкале haM-d на 50%
и более.
Критериями для исключения из исследования
были тяжелый дефицит познавательных функций,
выраженная афазия, ранее перенесенный инсульт,
наличие в анамнезе психических расстройств, требу-
ющих госпитализации.
В основной группе обследованных тяжелая де-
прессия (> 27 баллов) была выявлена у 30, средней
тяжести — у 45 и легкая — у 25 %.
При оценке структуры ПИД по шкале НАМ-d
было установлено, что в восстановительном периоде
ишемического инсульта у больных имели место уме-
лечение ПослеинсУльтной деПрессии
к. мед. н. И.В. РеМИняк, к. биол. н. т.П. бойко, л.с. костЮкоВская
Институт неврологии, психиатрии и наркологии АМН Украины, Харьков
выявлены метаболические нарушения в серотониновой системе, которые могут быть общим па-
тогенетическим звеном развития послеинсультной депрессии и других депрессивных расстройств
различного генеза. Показана эффективность применения селективных ингибиторов захвата серото-
нина для лечения послеинсультной депрессии и возможность ее контроля с помощью определения
уровня серотонина в крови.
И.В. РЕМИНЯК… лЕЧЕНИЕ ПОСлЕИНСУльТНОй ДЕПРЕССИИ
55
ренные нарушения по каждой составляющей шкалы,
а именно по каждому из признаков синдрома депрес-
сии. На первый план выступали: соматовегетативная
симптоматика с преобладанием расстройств сна, мак-
симально выраженных в период засыпания; общесо-
матические симптомы; чувство необоснованного бес-
покойства, безысходности, тоски. При этом больные,
как правило, сохраняли критику относительно своего
состояния. Суицидные намерения, бредовые идеи,
страхи и галлюцинации не были выявлены.
В результате исследования была установлена за-
висимость степени выраженности ПИД от локализа-
ции очага ишемии: она была наибольшей при ство-
ловой и правополушарной локализации инсульта. Не
выявлено связи выраженности депрессивных прояв-
лений с размерами очага поражения мозга и объемом
неврологического дефекта.
Клинически выраженной депрессией мы считали
среднюю и тяжелую степень по шкале haM-d, кон-
статированную у 75% пациентов, и именно они полу-
чали флуоксетин.
Флуоксетин назначали в дозе 20 мг в сутки в те-
чение 30 дней, сочетая его со стандартной базовой те-
рапией ишемического инсульта в восстановитель-
ном периоде. Существенных различий в динамике
неврологического статуса у пациентов, получавших
и не получавших флуоксетин, не отмечалось. Поло-
жительный терапевтический эффект был отмечен на
13–16-й день приема препарата: у больных улучшился
сон, снизилось количество жалоб на необоснованное
беспокойство, тоску, уменьшились, а в дальнейшем
редуцировались соматизированные проявления тре-
воги — сухость во рту, гипервентиляция, сердцебие-
ние, диспепсия, гипергидроз. Следует также отметить
улучшение настроения, уменьшение чувства безыс-
ходности, идей собственной малоценности. У пациен-
тов появлялась надежда на выздоровление.
В результате лечения флуоксетином достоверно
снизились показатели депрессии по шкале НАМ-d,
до легкой степени у 11 и до средней степени у 5 боль-
ных. У 2 человек не было выявлено улучшения со-
стояния. В конце стационарного лечения (к 30-му
дню) уровень депрессивного настроения снизился на
67 %, чувство вины — на 71, уровень психической тре-
воги — на 65, уровень соматической тревоги — на 75%,
нормализация сна наступила у 28% больных.
Из побочных действий были выявлены сухость
во рту — у 2, тошнота — у 3 человек, при исследовании
трансаминаз крови патологии выявлено не было.
Механизм развития депрессий связывают со
снижением в центральной нервной системе синтеза
и обмена моноаминов — норадреналина, дофамина,
серотонина, мелатонина. В настоящее время особое
значение придается серотонинергической теории де-
прессии. При этом считается, что основной причиной
развития депрессивного состояния является дефи-
цит серотонина в синаптическом пространстве. Это
подтверждается широким и успешным применением
антидепрессантов — селективных ингибиторов захва-
та серотонина для лечения различных депрессивных
состояний, в том числе и послеинсультной депрес-
сии [5, 7–9]. Показано, что основной синтез серото-
нина в головном мозге происходит в структурах ядер
шва мозгового ствола [10]. Считается, что если при
нарушении мозгового кровообращения изменяется
концентрация серотонина в периферической крови, то
источником серотонина могут быть тромбоциты [11].
Обсуждаются предположение об участии серотонина
в патогенезе острых нарушений мозгового кровообра-
щения и перспективность лабораторных исследова-
ний крови для прогнозирования течения церебрально-
го инсульта и выбора адекватной терапии. В лечении
церебрального инсульта, а также с целью профилакти-
ки развития «отсроченного вазоспазма» при субарах-
ноидальном кровоизлиянии, как полагают, считается
целесообразно шире назначать антисеротониновые
препараты [4]. Особенно подчеркивается способность
серотонина вызывать выраженную вазоконстрикцию.
При этом больший прессорный эффект отмечен в от-
ношении церебральных сосудов. Механизм такого со-
судистого действия может быть реализован как через
непосредственное влияние этого биогенного амина на
серотонинергические рецепторы сосудов, так и опо-
средованно — через гипоталамо-лимбико-ретикуляр-
ную систему (центрогенный эффект). Следовательно,
нарушения в серотониновой системе являются одной
из составляющих патогенеза инсультов, а возможно,
становятся и условием развития ПИД, особенно ког-
да очаг ишемического поражения находится в струк-
турах мозга, функция которых тесно связана с этим
нейротрансмиттером. Показано, что депрессия у паци-
ентов, которые перенесли инсульт, развивается чаще
при стволовой и полушарной локализации (особенно
правополушарной) [1]. Вместе с тем исследования об-
мена серотонина при инсульте, осложненном депрес-
сивными расстройствами, немногочисленны, а полу-
ченные данные противоречивы.
В связи с этим одной из задач исследования было
изучение особенностей динамики изменений концент-
рации серотонина в крови больных с ПИД в процессе
лечения флуоксетином.
В начале лечения концентрация серотонина в кро-
ви у всех пациентов, перенесших инсульт, была досто-
верно выше, чем у практически здоровых людей. Наи-
более высоким был уровень амина при стволовой ло-
кализации ишемического поражения мозга, что видно
из приводимой таблицы. У больных с полушарной ло-
кализацией очага большая концентрация серотонина
наблюдалась при его расположении в правом полуша-
рии мозга, при локализации в левом полущарии кон-
центрация серотонина в крови была несколько ниже.
В целом содержание серотонина в крови больных
с ПИД было более высоким, чем у пациентов, которые
перенесли инсульт, но без признаков депрессии, и зна-
чительно выше, чем у практически здоровых лиц.
Известно, что у больных с хроническими и остры-
ми нарушениями мозгового кровообращения часто
встречаются такие симптомы, как раздражительность,
плаксивость, немотивированная агрессивность, кото-
рые являются проявлениями эмоциональных и пси-
хоэмоциональных расстройств, или чрезмерные эмо-
циональные реакции, контроль за которыми осущест-
вляется структурами мозга в правом полушарии (для
праворуких). Это может вносить дополнительный
НЕВРОлОгИЯ
56
вклад в повышение концентрации серотонина вслед-
ствие наличия выраженного эмоционального фона
у этих пациентов.
На 15-й день от начала лечения флуоксетином
концентрация серотонина в крови снижалась, но все
же в группах со стволовой и правополушарной лока-
лизацией ишемического поражения мозга оставалась
статистически достоверно выше нормальных значе-
ний. Это согласуется с данными о том, что и клини-
ческое действие селективных ингибиторов обратно-
го захвата серотонина проявляется не сразу, а через
1–2 нед их применения. В дальнейшем, через 30 дней
от начала лечения флуоксетином, содержание серото-
нина в крови пациентов с ПИД уменьшалось и досто-
верно не отличалось от уровня амина в группе прак-
тически здоровых и в группе сравнения — больных
без ПИД.
Снижение содержания серотонина в тромбоцитах
может быть использовано для контроля за действием
антидепрессантов — селективных ингибиторов обрат-
ного захвата серотонина. Некоторые исследователи
высказывают мысль, что тромбоциты могут служить
периферической моделью центральных серотонино-
вых нейронов, так как обладают сходной с пресинап-
тическими структурами системой захвата серотонина,
а именно везикулами, в которых депонируется амин,
рецепторами, имеющими аффинность к серотонину
и к селективным ингибиторам его захвата [4]. Следу-
ет отметить, что способность серотониновых рецепто-
ров к связыванию агонистов и антагонистов зависит
от их липидного окружения. С помощью флуорес-
центных зондов было показано, что у больных с це-
реброваскулярной патологией атеросклеротического
и гипертонического генеза изменяется соотношение
холестерол/фосфолипиды в мембранах тромбоцитов
и микровязкость их мембран [12, 13].
Таким образом, измеряя концентрацию серо-
тонина в крови, большая часть которого находится
в тромбоцитах, можно определить начало действия
флуоксетина, когда вследствие блокирования захвата
амина его уровень в тромбоцитах начинает снижать-
ся, и контролировать эффективность лечения ПИД.
По данным клинических и фармакологических иссле-
дований, эффективность флуоксетина проявляется
в наибольшей степени при терапии апатоадинамиче-
ских и апатоастенических депрессивных расстройств,
а для послеинсультной депрессии часто характерны
именно такие синдромы [5, 7].
В дальнейшем, когда появляются признаки те-
рапевтического эффекта вследствие блокирования
захвата серотонина и снижения его количества в пре-
синаптических терминалях, это снижение депони-
рованного медиатора, возможно, стимулирует его
синтез de novo в нейроне или под влиянием лечения
происходит изменение чувствительности пресинап-
тических и постсинаптических рецепторов серото-
нина как к самому нейромедиатору, так и к флуоксе-
тину [14]. Невыясненным остается вопрос о том, что
же вызывает депрессивные расстройства у пациентов
с ПИД — дефицит серотонина и его нейротрансмит-
терных эффектов или чрезмерное неконтролирован-
ное высвобождение медиатора серотонинергически-
ми нейронами тех структур мозга, которые подверг-
лись ишемическому повреждению, и стимуляция
медиаторных эффектов и, как следствие, утрата или
снижение чувствительности рецепторов к его регуля-
торным влияниям.
Успешное использование селективных ингибито-
ров пресинаптических рецепторов серотонина для ле-
чения эндогенных депрессий и депрессивных состоя-
ний разного генеза, в том числе и ПИД, доказывает,
что серотониновая система задействована в патогене-
зе этих заболеваний [8, 9, 15].
Препарат флуоксетин — антидепрессант, тормо-
зящий обратный нейрональный захват серотонина,
является эффективным средством для лечения ПИД,
способствующим улучшению настроения, снижению
уровня психической, соматической тревоги, чувства
вины и в меньшей степени влияющим на нормализа-
цию сна у пациентов. Эффект лечения ПИД флуоксе-
тином отмечается через 15 дней. Флуоксетин вполне
хорошо переносится больными, имеет минимальные
побочные эффекты. Изменений уровня трансаминаз
у обследованных больных выявлено не было.
Серотонинергический антидепрессант флуо-
ксетин можно рекомендовать в стандартных для
лечения депрессий дозах. Этот препарат хорошо
переносится послеинсультными больными. Его эф-
фективность указывает на причастность серотонин-
ергических механизмов к развитию депрессивного
Содержание серотонина (мкмоль/л) в крови больных с послеинсультной депрессией
до и после лечения флуоксетином
Сроки
исследования
Пациенты с послеинсультной депрессией,
n = 24, локализация зоны поражения
Пациенты по-
сле инсульта
без депрес-
сии, n = 28
Общая группа
пациентов
после инсуль-
та, n = 52
Группа
практиче-
ски здоро-
вых, n = 18
ствол моз-
га, n = 11
левое полу-
шарие, n = 5
правое полу-
шарие, n = 8
1-й день, фо-
новое иссле-
дование
3,08±0,31
p1 < 0,05
p2 < 0,05
2,54±0,25
p1 < 0,05
2,97±0,28
p1 < 0,05
2,14±0,19 2,62±0,24
p1 < 0,05
1,49±0,12
15-й день
лечения
2,67±0,27
p1 < 0,05
2,31±0,22 2,42±0,25
p1 < 0,05
1,89±0,22 2,32±0,27
p1 < 0,05
—
30-й день
лечения 2,12±0,23 1,95±0,21 2,03±0,19 1,67±0,17 1,94±0,21 —
Примечание: Достоверные отличия по сравнению: p1 < 0,05 — от группы практически здоровых лиц; p2 < 0,05 — от
группы больных после инсульта без депрессии.
И.В. РЕМИНЯК… лЕЧЕНИЕ ПОСлЕИНСУльТНОй ДЕПРЕССИИ
57
состояния у больных с ПИД, а возможно, и других
форм аффективной лабильности органического про-
исхождения.
Наряду с оптимизацией уровня серотонина и его
нейротрансмиттерных эффектов в рамках депрес-
сивных нарушений применение флуоксетина может
предупреждать развитие «отсроченного вазоспазма»
и других сосудистых нарушений, которые могли бы
привести к повторным ишемическим атакам, и умень-
шить риск развития тромбо- и коагулопатий из-за
снижения концентрации серотонина в крови и его де-
понирования тромбоцитами.
л и т е р а т у р а
1. Gaianotti G., Azzoni A., Marra C. frequency, phenomenol-
ogy and anatomical-clinical correlates of major post-stroke
dep res sion // Br. J. Psychiatry.— 1999.— Vol. 175.— P. 163–
167.
2. Wiart I. Postcerebrovascular stroke depression // encepha-
le.— 1997.— № 3.— P. 51–54.
3. Козловский В.Л. Фармакология блокаторов нейрональ-
ного захвата серотонина // aqua vitae: Рос. мед. журн.—
1999.— С. 15–17.
4. Мамедова Р.М., Мамедов Ф.М., Горожанкина Е.А. Рецеп-
торы серотонина, биохимия и фармакология селектив-
ных серотонинпозитивных антидепрессантов // Мед.
консультация.— 2002.— № 1.— С. 8–11.
5. Чуприков А.Л., Пилягина Г.Я., Качура А.В. Антидепрес-
санты нового поколения в лечении депрессивных рас-
стройств // Фармакол. вісн.— 1999.— Січень–лютий.—
С. 39–44.
6. Костюковська Л.С. Удосконалений метод визначення
серотоніну крові у хворих в клінічній неврології та
психіатрії // Укр. вісн. психоневрол.— 1993.— Вип. 1.—
С. 52–54.
7. Пантелеева Г.П., Абрамова Л.И., Коренев А.Н. Ингиби-
торы обратного захвата серотонина в лечении разных
типов эндогенных депрессий //Журн. неврол. и психи-
атр.— 2000.— № 3.— С. 36–41.
8. Robinson R.G. treatment issues in poststroke depression
// depress. anxiety.— 1998.— № 8.— P. 85–90.
9. Stamenkovic M., Schindler S., Kasper S. Poststroke depressi-
on and fluoxetine // am. J. Psychiatry.— 1996.— Vol. 153.—
P. 446–447.
10. Изменение содержания серотонина в крови и церебро-
спинальной жидкости у больных церебральным инсуль-
том / г.Н. Бельская, Ф.И. Василенко, г.К. Попов и др.
// Неврол. журн.— 1999.— Т.4, № 6.— С. 22–24.
11. Дарій В.І. Вміст серотоніну у крові хворих з ускладненим
церебральним інсультом // Мед. перспективи.— 2002.—
Т.V1/3, ч. 1.— С. 33–35.
12. Реминяк И.В., Бойко Т.П. Изменение липидного состава
мембран тромбоцитов у больных с сосудистой патоло-
гией гипертонического и атеросклеротического генеза
// Укр. вісн. психоневрол.— 1999.— Т.7, вип.4 (22).—
С. 14–16.
13. Реминяк И.В., Бойко Т.П., Посохов Е.А. Изучение физико-
химических свойств мембран тромбоцитов у больных
с сосудистой патологией головного мозга гипертониче-
ского и атеросклеротического генеза // Там же.— 2001.—
Т. 9, вип. 4 (29).— С. 31–33.
14. Развитие субчувствительности к имипрамину системы
обратного захвата серотонина на тромбоцитах больных
эндогенными депрессиями / О.С. Брусов, Б.С. Беляев,
А.Б. Катасонов и др. // Журн. невропатол. и психиатр.
им. С.С. Корсакова.— 1988.— Т. 98, № 9.— С. 96–100.
15. fluoxetine in early poststroke depression. a double-blind
placebo-controlled study / l. Wiart, h. Petit, P.a. Joseph et
al. // stroke.— 2000.— Vol. 31.— P. 1829–1832.
Поступила 16.09.2004
treatMent of dePressIon dIsorders In PoststroKe PatIents
I.V. reminyak, t.P. Boiko, l.s. Kostyukovskaya
s u m m a r y
the metabolic disorders in the serotonin system, which can be a common pathogenetic link of post-stroke
depression and other depressive disorders of various origin, were revealed. the efficacy of selective inhibitors
of serotonin uptake in treatment of post-stroke depression as well as possibility to control it with determining
blood serotonin level were shown.
|