Современные представления о заболеваниях щитовидной железы у беременных
Изложены современные представления о патогенезе, клинических проявлениях, диагностике заболеваний щитовидной железы у беременных и об осложнениях гестационного периода....
Збережено в:
| Дата: | 2004 |
|---|---|
| Автор: | |
| Формат: | Стаття |
| Мова: | Russian |
| Опубліковано: |
Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
2004
|
| Назва видання: | Международный медицинский журнал |
| Теми: | |
| Онлайн доступ: | http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/52659 |
| Теги: |
Додати тег
Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
|
| Назва журналу: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Цитувати: | Современные представления о заболеваниях щитовидной железы у беременных / В.Ю. Щербаков // Международный медицинский журнал. — 2004. — Т. 10, № 4. — С. 82-85. — Бібліогр.: 24 назв. — рос. |
Репозитарії
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| id |
irk-123456789-52659 |
|---|---|
| record_format |
dspace |
| spelling |
irk-123456789-526592014-01-06T03:18:00Z Современные представления о заболеваниях щитовидной железы у беременных Щербаков, В.Ю. Акушерство и гинекология Изложены современные представления о патогенезе, клинических проявлениях, диагностике заболеваний щитовидной железы у беременных и об осложнениях гестационного периода. Modern ideas about the pathogenesis, clinical manifestations, diagnosis of thyroid diseases in pregnant, and gestation period complications are reported. 2004 Article Современные представления о заболеваниях щитовидной железы у беременных / В.Ю. Щербаков // Международный медицинский журнал. — 2004. — Т. 10, № 4. — С. 82-85. — Бібліогр.: 24 назв. — рос. 2308-5274 http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/52659 ru Международный медицинский журнал Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України |
| institution |
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| collection |
DSpace DC |
| language |
Russian |
| topic |
Акушерство и гинекология Акушерство и гинекология |
| spellingShingle |
Акушерство и гинекология Акушерство и гинекология Щербаков, В.Ю. Современные представления о заболеваниях щитовидной железы у беременных Международный медицинский журнал |
| description |
Изложены современные представления о патогенезе, клинических проявлениях, диагностике заболеваний щитовидной железы у беременных и об осложнениях гестационного периода. |
| format |
Article |
| author |
Щербаков, В.Ю. |
| author_facet |
Щербаков, В.Ю. |
| author_sort |
Щербаков, В.Ю. |
| title |
Современные представления о заболеваниях щитовидной железы у беременных |
| title_short |
Современные представления о заболеваниях щитовидной железы у беременных |
| title_full |
Современные представления о заболеваниях щитовидной железы у беременных |
| title_fullStr |
Современные представления о заболеваниях щитовидной железы у беременных |
| title_full_unstemmed |
Современные представления о заболеваниях щитовидной железы у беременных |
| title_sort |
современные представления о заболеваниях щитовидной железы у беременных |
| publisher |
Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України |
| publishDate |
2004 |
| topic_facet |
Акушерство и гинекология |
| url |
http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/52659 |
| citation_txt |
Современные представления о заболеваниях щитовидной железы у беременных / В.Ю. Щербаков // Международный медицинский журнал. — 2004. — Т. 10, № 4. — С. 82-85. — Бібліогр.: 24 назв. — рос. |
| series |
Международный медицинский журнал |
| work_keys_str_mv |
AT ŝerbakovvû sovremennyepredstavleniâozabolevaniâhŝitovidnojželezyuberemennyh |
| first_indexed |
2025-07-05T04:07:59Z |
| last_indexed |
2025-07-05T04:07:59Z |
| _version_ |
1836778499827826688 |
| fulltext |
АКУшЕРСТВО И гИНЕКОлОгИЯ
82 ÌÅæäóíàðîäíûé ÌÅäèöèíñêèé æóðíàë ¹ 4’2004
В последние годы эндокринная патология при-
обретает все большее распространение. Отмечается,
в частности, существенный рост частоты тиреоидной
патологии. заболевания щитовидной железы во вре-
мя беременности осложняют ее течение. Установлено,
что даже субклинические формы гипотиреоза способ-
ны крайне неблагоприятно отразиться на состоянии
плода и новорожденного [1, 2]. При этом заболевания
щитовидной железы у беременных особенно трудно
диагностировать и лечить [3, 4].
значительную роль в развитии заболеваний щи-
товидной железы играют характер питания и изме-
нение экологической и радиологической обстановки.
Недоста точное поступление йода приводит к измене-
нию функциональных параметров щитовидной желе-
зы как у матери, так и у плода, причем часть отклоне-
ний в тиреоидном статусе у плода выражена в боль-
шей степени, чем у матери [5, 6].
Тиреоидные гормоны играют важную роль
в жизне деятельности человека любого возраста. Осо-
бенно важна их роль в период внутриутробной и ран-
ней постнатальной жизни. Эти гормоны обладают
широким спектром действия. Наиболее важным из
них в детском возрасте является анаболический эф-
фект. В отличие от других анаболических гормонов
тиреоидные гормоны не только и даже не столько
контролируют линейный рост, сколько регулируют
процессы дифференцировки тканей, рост и процессы
оссификации, особенно формирование центральной
нервной системы. Никакие другие гормоны не дают
подобного эффекта. Адекватный уровень тиреоидного
гормона матери является важным условием нормаль-
ного эмбриогенеза [4, 7]. На ранних этапах внутри-
утробной жизни под влиянием тиреоидных гормонов
закладываются и формируются основные функции
мозга. Сроки дифференцировки мозга четко ограни-
чены по времени. Однако до сих пор не ясна степень
значимости тиреоидных гормонов для каждого в от-
дельности процесса формирования мозга (органоге-
нез, рост и миграция нейронов, синаптогенез, миели-
низация) [8].
На ранних сроках беременности (до 12 нед) раз-
витие плода полностью зависит от тиреоидных гормо-
нов матери. Транспорт тиреоидных гормонов к плоду
в I триместре беременности осуществляется через
целомическую полость. Известно, что эмбриональ-
ные ткани человека уже на ранних стадиях развития
содержат функционально активные рецепторы к три-
йод тиронину.
В экспериментах на животных доказано, что на
данном этапе развития гормоны щитовидной желе-
зы регулируют синтез некоторых белков мозга, таких
как нейрогранин (rc3), действующий в качестве суб-
страта третьего мессенджера в молекулярном каскаде
белковой С-киназы во время развития синапсов и ре-
моделирования. Кроме того, транскрипция В-12 гена,
кодирующего белки, которые участвуют в метаболи-
ческих процессах, прямо зависит от регуляции гормо-
нами щитовидной железы [9].
Итак, дефицит тиреоидных гормонов матери
в I триместре беременности приводит к необратимым
изменениям в неврологическом и моторном развитии
ребенка.
Позже, начиная со II триместра внутриутробной
жизни, плод развивается под влиянием тиреоидных
гормонов матери и собственных гормонов. Щитовид-
ная железа плода приобретает способность концент-
рировать йод и синтезировать собственные гормоны
к 12-й нед внутриутробной жизни, в то же время ги-
пофиз плода начинает синтезировать ТТг. Развитие
фетальной гипофизарно-тиреоидной системы завер-
шается к 12–14-й нед гестации, однако функция ее
остается минимальной до 18–20-й нед. Фетальная
тиреоидная продукция осуществляется путем захва-
та йода из материнского кровотока, а также за счет де-
йодинации материнских йодтиронинов под влиянием
плацентарной 5-дейодиназы III типа. Некоторые ис-
следователи доказывают существование материнско-
плодового транспорта тироксина [8].
До сих пор не известно может ли плацента корри-
гировать недостаток поступления тиреоидных гормо-
нов к плоду и как себя ведет плацентарная дейодиназа
в условиях материнского гипотиреоза. Так, например,
дети с агенезией щитовидной железы или тотальным
дефектом органификации йода, неспособные син-
тезировать собственные гормоны, развиваются нор-
мально, если женщине назначается дополнительная
заместительная гормональная терапия тироксином по
установлении диагноза. В настоящее время доказано,
что часть материнского тироксина все же поступает
к плоду [10].
Во II триместре формируются и достигают не-
обходимого для взрослого человека уровня нейроны
церебральной коры и базальных ганглиев плода. На
этом же этапе при обязательном участии тиреоидных
гормонов дифференцируется улитка и формируется
слух ребенка. Считают, что дефицит тиреоидных гор-
монов матери в эти сроки гестации является причи-
ной появления многих неврологических нарушений
у ребенка.
В III триместре беременности функция щито-
видной железы плода достигает плато. Доказано, что
совреМенные Представления о заболеваниях
щитовидной железы У береМенных
доцент В.Ю. ЩеРбакоВ
Харьковская медицинская академия последипломного образования
изложены современные представления о патогенезе, клинических проявлениях, диагностике за-
болеваний щитовидной железы у беременных и об осложнениях гестационного периода.
В.Ю.ЩЕРБАКОВ. О зАБОлЕВАНИЯХ ЩИТОВИДНОй ЖЕлЕзы У БЕРЕМЕННыХ
83
именно в конце беременности тиреоидные гормоны
матери наиболее свободно преодолевают фетопла-
центарный барьер [10]. Это очень важно, потому что
именно в конце беременности окончательно диффе-
ренцируется кора головного мозга, человек приобре-
тает способность к абстрактному и ассоциативному
мышлению. Недостаток тиреоидных гормонов матери
в эти сроки гестации может привести к нарушению
психического и интеллектуального развития ребенка.
Физиологическая адаптация щитовидной желе-
зы к беременности обусловлена тремя независимыми
факторами [9].
Первый фактор — это повышение тироксинсвязы-
вающего глобулина, которое происходит под влияни-
ем эстрогенов в I триместре беременности, что влечет
за собой транзиторное снижение свободной, биологи-
чески более активной гормональной фракции. По ме-
ханизму «обратной связи» увеличивается выработка
ТТг, что, в свою очередь, приводит к восстановлению
концентрации свободных гормонов.
Второй фактор — хорионический гонадотропин
человека, который непосредственно стимулирует
щитовидную железу и оказывает свое действие как
слабый тиреотропный гормон, поскольку по своему
строению близок к молекуле ТТг. Он вызывает незна-
чительное повышение свободного тироксина и приво-
дит к снижению в плазме крови ТТг на ранних сроках
беременности.
Третий фактор — это дейодирующая активность
плаценты. Увеличение потребности в тиреоидных гор-
монах, наблюдающееся во время беременности, может
быть связано отчасти с ускорением периферического
метаболизма тироксина или с трансплацентарным пе-
реносом материнских тиреоидных гормонов.
В антенатальный период онтогенеза происходит
полное формирование гистологической и цитологи-
ческой структуры щитовидной железы [7]. Феталь-
ная гипофизарно-тиреоидная система считается авто-
номной. Активность фетальной щитовидной железы
целиком зависит от поступления йода из организма
матери. йод, антитела к тканям щитовидной железы,
тиреостатики свободно проникают через плаценту [9].
Изменения уровня гормонов матери и плода про-
исходят независимо друг от друга. У матери концент-
рация свободного тироксина в начале беременности
выше, чем перед родами. Во II триместре концентра-
ция его у плода выше, чем у матери, а трийодтиронина
ниже. Во время родов содержание ТТг в крови роже-
ниц возрастает в 10 раз по сравнению с нормой. Одно-
временно увеличивается его концентрация в крови
плода. Это может быть следствием трансплацентарно-
го переноса тиреотропина.
Для новорожденных первых суток жизни ха-
рактерны признаки напряжения функции щитовид-
ной железы, и у 4,6% из них оно может завершиться
транзиторным гипотиреозом. Наиболее часто это со-
стояние развивается у недоношенных детей. Оконча-
тельное соотношение гормонов щитовидной железы
у ребенка устанавливается к 1–1,5 мес постнатальной
жизни [7]. Плод в процессе своего развития нуждает-
ся как в материнских, так и в собственных тиреоид-
ных гормонах.
Количество потребляемого йода играет важную
роль во время беременности, поскольку обеспечение
плода этим микроэлементом происходит исключи-
тельно за счет материнского организма. Происходят
дополнительные потери йода вследствие усиления
его почечного клиренса и затрат материнского запаса
йода на фетоплацентарный комплекс и обеспечения
продукции тиреоидных гормонов плода. В результате
гормональные потреб ности возрастают, тогда как со-
держание йода в щитовидной железе матери умень-
шается [11].
Дефицит йода приводит к чрезмерной хрони-
ческой тиреоидной стимуляции, возникает гипер-
плазия и гипертрофия клеток щитовидной железы.
Формирование зоба происходит в результате повы-
шения уровня ТТг к концу I триместра и сочетается
с относительной гипотироксинемией [12, 13]. Бере-
менность, в свою очередь, ограничивает резервы йода
и приводит к состоянию относительной йодной недо-
статочности. Возникший во время беременности зоб
не всегда подвергается обратному развитию, что объ-
ясняет значительную частоту тиреоидной патологии
у женщин [14, 15]. При явном недостатке йода у пло-
да также наблюдается гиперстимуляция щитовидной
железы.
Большая распространенность тиреоидной патоло-
гии, в частности увеличение частоты зоба и снижение
функции щитовидной железы, представляет угрозу
репродуктивному здоровью женщины. При тирео-
идной патологии часто развиваются невынашивание
и угроза прерывания беременности, ранний токси-
коз, гестоз, хроническая внутриутробная гипоксия
и гипотрофия плода. Роды осложняются аномалиями
родовой деятельности, преждевременным разреше-
нием [7]. Частота аномалий развития плода при за-
болеваниях щитовидной железы составляет 18–25%.
Наиболее часто при этом поражаются центральная
нервная и эндокринная системы. Новорожденные от
матерей с патологией щитовидной железы страдают
постнатальной энцефалопатией, анемией.
Беременность может стать пусковым механизмом
в развитии патологии щитовидной железы. Самым
распространенным заболеванием щитовидной железы
является эутиреоидный зоб, который обнаруживается
чаще всего во время беременности и кормления гру-
дью. При наличии зоба у беременной женщины на-
рушаются процессы дифференцировки щито видной
железы плода, что может обусловить гипофункцию
органа в пост натальном периоде и привести к разви-
тию зоба у ребенка [16].
Частота тиреотоксикоза составляет один случай
на 500–1500 беременностей. Как правило, он обуслов-
лен диффузным токсическим зобом.
Вне зависимости от своего генеза тиреотокси-
коз нару шает течение беременности, повышает риск
рождения мертвого ребенка, может приводить к на-
ступлению преждевременных, стремительных родов,
часто сопровождается гестозом. На фоне тиреотокси-
коза может развиться сердечная недостаточность, а во
время родов — тиреотоксический криз. Тиреотоксикоз
можно заподозрить в сроке более 22 нед беременно-
сти, когда частота сердечных сокращений превышает
АКУшЕРСТВО И гИНЕКОлОгИЯ
84
160 уд./мин [17, 18]. При нелеченном тиреотоксикозе
высок процент рождения детей с малой массой. У де-
тей, родившихся от матерей с нелеченным тиреоток-
сикозом, отмечено увеличение до 6% частоты врож-
денных аномалий. Компенсация тиреотоксикоза у бу-
дущей матери на любых этапах беременности являет-
ся необходимым условием благоприятного исхода как
для матери, так и для плода [17, 19].
гипотиреоз — это состояние, обусловленное не-
адекватным снижением концентрации свободных
тиреоидных гормонов в сыворотке крови. У больных
с умеренным или тяжелым гипотиреозом концентра-
ция свободного тироксина в сыворотке крови сниже-
на, но при легком гипотиреозе она может оставаться
близкой к нижней границе нормы. Поскольку секре-
ция ТТг определяется уровнем тиреоидных гормо-
нов в сыворотке крови, именно концентрация этого
гормона является наиболее чувствительным показа-
телем гипотиреоза. На фоне нелеченного гипотирео-
за наступление беременности мало вероятно. При
легкой степени гипотиреоза развитие беременности
возможно, когда до 6–8 нед беременности к плоду по-
ступает в достаточном количестве трийодтиронин,
а в дальнейшем щитовидная железа плода уже начи-
нает функционировать самостоятельно [20].
У беременных с явным гипотиреозом чаще, чем
в общей популяции беременных, развиваются гипер-
тензия, отеки беременных, преэклампсия и эклампсия.
В последние годы особое внимание в литературе
отводится аутоиммунному тиреоидиту и его влиянию
на течение гестационного процесса, развитие плода
и новорожденного. Многие исследователи [10, 21] от-
дают аутоиммунному тиреоидиту первенство среди
всех тиреопатий.
Среди причин развития аутоиммунного тирео-
идита ведущими считают генетические и онтогенети-
ческие факторы, в то время как средовым факторам
отводится вторичная роль. генетика аутоиммунного
тиреоидита, по современным представлениям, пред-
полагает полигенное наследование с многообразными
инициирующими и разрешающими факторами [21].
Исследование системы hla показало, что аутоим-
мунный тиреоидит ассоциируется с локусами dr5,
dr3, dr4, B8, а его разновидность — послеродовой
тиреоидит — с dr5, dr7. Определенные онтогенети-
ческие периоды жизни (пубертат, беременность, кли-
макс) являются классическими для манифестации
аутоиммунного тиреоидита. Роль беременности в ма-
нифестации аутоиммунного тиреоидита убедительно
доказана при осуществлении популяционных скри-
нинг-программ в разных странах. Этиологическими
факторами развития аутоиммунного тиреоидита мо-
гут быть также острая и хроническая вирусная и бак-
териальная инфекция, ионизирующая радиация, дру-
гие физические и химические агенты экологической,
профессиональной, геохимической, тектонической
и другой природы. Стресс и беременность влияют на
развитие аутоиммунных тиреопатий, особенно в йодо-
дефицитных регионах, однако йодная профилактика
может активизировать аутоиммунные процессы в щи-
товидной железе [22]. В настоящее время считается,
что потребление йода в допустимых физиологических
дозах не является триггером тиреоидной аутоимму-
низации, но может модулировать активность аутоим-
мунных заболеваний щитовидной железы у генетиче-
ски чувствительных лиц.
Таким образом, основным фактором, необходи-
мым для возникновения аутоиммунного тиреоидита,
следует считать генетически обусловленное, связан-
ное с системой hla, органоспецифическое наруше-
ние функции Т-лимфоцитов-супрессоров.
Высокая частота тиреоидной патологии дикту-
ет необходимость своевременного выявления бере-
менных с заболеваниями щитовидной железы. Для
диагностики состояния щитовидной железы широко
используется ультразвуковое исследование. Тиреоид-
ная функция оценивается на основании определения
в сыворотке крови Т4, Т3, ТСг, ТТг, антител к ткани
щитовидной железы [4, 23, 24].
Нормализация эндокринного статуса матери обес-
печивает функциональную активность фетальной щи-
товидной железы. Эффек тивность медикаментозного
лечения зависит от продолжи тельности заболевания,
поэтому терапию выявленной патологии следует на-
чинать как можно раньше [9, 10]. Изменения в щито-
видной железе, происходящие во время беременности,
могут оказаться решающими в развитии тиреоидной
патологии у женщин с генетической предрасполо-
женностью к определенным тиреопатиям при срыве
компенсаторных возможностей организма, а также
в условиях дополнительной стимуляции щитовидной
железы в йододефицитных регионах.
л и т е р а т у р а
1. Клиническая эндокринология: Руковод. для врачей /
Под ред. Н.Т. Старковой.— М.: Медицина, 1991.— 512 с.
2. Феськова И.А. Роль субклінічного гіпотиреозу у виник-
ненні ендокринної безплідності у жінок: Автореф. дис. …
канд. мед. наук.— Харків, 2000.— 16 с.
3. Болезни щитовидной железы / Под ред. л.И. Браверма-
на.— М.: Медицина, 2000.— 417 с.
4. Репродуктивная эндокринология: Пер с англ. / Под ред.
С.С.К. йена, Р.Б. Джаффе.— М.: Медицина, 1998.— Т. 1.—
С. 587–609.
5. Бурумкулова Ф.Ф., Герасимов Г.А. заболевания щито-
видной железы и беременность // Пробл. эндокринол.—
1998.— Т. 44, № 2.— С. 27–32.
6. Сотникова Н.Я. Врожденный гипотиреоз у детей и со-
вершенствование лечебно-профилактической помощи:
Автореф. дис. … канд. мед. наук.— Пермь, 1998.— 20 с.
7. Кобозева Н.В., Гуркин Ю.А. Перинатальная эндокри-
нология: Руковод. для врачей.— ленинград, 1986.—
С. 128–163.
8. Vulsma T., J.M. Le Vijeder. transplacental transfer of thyroid
hormones // the tyroid and age // eur. tyroid symp.— It-
aly, 1998.— P. 39–47.
9. Glinoer D. Meternal and fetal impact of chronic iodine
deficiency // clin. obstet. and gynecol.— 1997.— Vol. 40,
№ 1.— P. 102–116.
10. effects of neonatal ypothyroidism on rat brain gene exspres-
В.Ю.ЩЕРБАКОВ. О зАБОлЕВАНИЯХ ЩИТОВИДНОй ЖЕлЕзы У БЕРЕМЕННыХ
85
Modern Ideas aBout thyroId dIseases In Pregnant
V.yu. scherbakov
s u m m a r y
Modern ideas about the pathogenesis, clinical manifestations, diagnosis of thyroid diseases in pregnant, and
gestation period complications are reported.
sion / a. Munoz, a. rodrigues-Pena, a. Peres-castillo et al.
// Mol. endocrinol, 1991.— Vol. 16.— P. 239–245.
11. Ohtman S. Iodine metabolism in postpartum thyroidits //
thyroid.— 1992.— Vol. 2.— P. 107–111.
12. Мацидонская Г.Ф. Особенности гормональных измене-
ний в системе мать–плацента–плод у беременных с ги-
перплазией щитовидной железы: Автореф. дис… канд.
мед. наук.— К., 1991.— 21 с.
13. Browne-Martin K., Emerson C.H. Postpartum thyroid
dysfunc tion // clin. obst. and gynecol.— 1997.— Vol. 40,
№ 1.— P. 90–101.
14. Маклакова Т.П. Функциональная активность щитовид-
ной железы и липидов сыворотки крови у подростков
в зобно-эндеми ческой местности: Автореф. дис. … канд.
мед. наук.— Новосибирск, 1999.— 22 с.
15. Степанова Р.Н. Беременность и аутоиммунные заболе-
вания // Вестн. Рос. ассоц. акуш. и гинекол.— 1997.—
№ 1.— С. 50–52.
16. Тонкоглас О.А. Клініко-морфологічні зіставлення
в діагнос тиці і хірургічному лікуванні захворювань
щитоподібної залози: Автореф. дис. … канд. мед. наук.—
Харків, 1999.— 19 с.
17. Киовато Л., Сантини Ф., Пинкера А. лечение гипер-
тиреоза // Тироид-Россия: Сб. лекций.— М., 1997.—
С. 27–38.
18. Goodwin T.M., Hershman J.M. hyperthyrodism due to in-
appropriate production of human chorionic gonadotropin
// clin. obstet. and gynecol.— 1997.— Vol. 40, № 1.—
P. 32–44.
19. Сивожелізов А.В. Стан імунореактивності організму хво-
рих на гіперпластичні захворювання щитоподібної за-
лози до та після хірургічного лікування: Автореф. дис. …
канд. мед. наук.— Харків, 2000.— 19 с.
20. Balen A., Kurtz A. successful outcome of pregnancy with
severe hyperthyroudism // Brit. J. obstet. gyn.— 1990.—
Vol. 97.— P. 536–539.
21. Bussen S., Stek T. thyroid autoantilodies in euthyroid non-
pregnant women with recurrent spontaneous abortious //
hum. reproduct.— 1995.— Vol. 10 (11).— P. 2938–2940.
22. Chiovato L. recent insights in the pathogenesis neona-
tal hypothyroidism //the tyroid and age// eur. tyroid
symp.— Italy, 1998.— P. 90–108.
23. Кандрор В.И. Современные проблемы тиреоидологии //
Пробл. эндокринол.— 1999.— Т. 45, № 1.— С. 3–8.
24. Цильмер К.Я. Биохимические критерии оценки
функциональ ного состояния гипофизарно-тиреоидной
и гипофизарно-надпочечниковой системы у беременных
и новорожденных в норме и при некоторых осложнениях
беременности: Автореф. дис. … канд. мед. наук.— Тарту,
1991.— 23 с.
Поступила 15.11.2004
|