Гестационный сахарный диабет

Рассмотрены этиология и патогенез гестационного сахарного диабета, особенности его течения и влияние на гестационный процесс. Освещены современные методы диагностики и подходы к лечению, акушерская тактика ведения беременности и родов при данной патологии....

Повний опис

Збережено в:

Бібліографічні деталі
Дата:	2003
Автори:	Щербаков, А.Ю., Бердиков, А.Я., Щербаков, В.Ю., Кравченко, П.В.
Формат:	Стаття
Мова:	Russian
Опубліковано:	Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України 2003
Назва видання:	Международный медицинский журнал
Теми:	Акушерство и гинекология
Онлайн доступ:	http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/52693
Теги:	Додати тег Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
Назва журналу:	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Цитувати:	Гестационный сахарный диабет / А.Ю. Щербаков, А.Я. Бердиков, В.Ю. Щербаков, П.В. Кравченко// Международный медицинский журнал. — 2003. — Т. 9, № 3. — С. 70-74. — Бібліогр.: 10 назв. — рос.

Репозитарії

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine

id	irk-123456789-52693
record_format	dspace
spelling	irk-123456789-526932014-01-18T19:10:22Z Гестационный сахарный диабет Щербаков, А.Ю. Бердиков, А.Я. Щербаков, В.Ю. Кравченко, П.В. Акушерство и гинекология Рассмотрены этиология и патогенез гестационного сахарного диабета, особенности его течения и влияние на гестационный процесс. Освещены современные методы диагностики и подходы к лечению, акушерская тактика ведения беременности и родов при данной патологии. The etiology and pathogenesis of gestation diabetes mellitus, characteristics of its course and influence on gestation process are discussed. Main up−to−date methods of diagnosis and treatment, obstetric tactics in pregnancy and delivery in this disease are featured. 2003 Article Гестационный сахарный диабет / А.Ю. Щербаков, А.Я. Бердиков, В.Ю. Щербаков, П.В. Кравченко// Международный медицинский журнал. — 2003. — Т. 9, № 3. — С. 70-74. — Бібліогр.: 10 назв. — рос. 2308-5274 http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/52693 ru Международный медицинский журнал Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
institution	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
collection	DSpace DC
language	Russian
topic	Акушерство и гинекология Акушерство и гинекология
spellingShingle	Акушерство и гинекология Акушерство и гинекология Щербаков, А.Ю. Бердиков, А.Я. Щербаков, В.Ю. Кравченко, П.В. Гестационный сахарный диабет Международный медицинский журнал
description	Рассмотрены этиология и патогенез гестационного сахарного диабета, особенности его течения и влияние на гестационный процесс. Освещены современные методы диагностики и подходы к лечению, акушерская тактика ведения беременности и родов при данной патологии.
format	Article
author	Щербаков, А.Ю. Бердиков, А.Я. Щербаков, В.Ю. Кравченко, П.В.
author_facet	Щербаков, А.Ю. Бердиков, А.Я. Щербаков, В.Ю. Кравченко, П.В.
author_sort	Щербаков, А.Ю.
title	Гестационный сахарный диабет
title_short	Гестационный сахарный диабет
title_full	Гестационный сахарный диабет
title_fullStr	Гестационный сахарный диабет
title_full_unstemmed	Гестационный сахарный диабет
title_sort	гестационный сахарный диабет
publisher	Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
publishDate	2003
topic_facet	Акушерство и гинекология
url	http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/52693
citation_txt	Гестационный сахарный диабет / А.Ю. Щербаков, А.Я. Бердиков, В.Ю. Щербаков, П.В. Кравченко// Международный медицинский журнал. — 2003. — Т. 9, № 3. — С. 70-74. — Бібліогр.: 10 назв. — рос.
series	Международный медицинский журнал
work_keys_str_mv	AT ŝerbakovaû gestacionnyjsaharnyjdiabet AT berdikovaâ gestacionnyjsaharnyjdiabet AT ŝerbakovvû gestacionnyjsaharnyjdiabet AT kravčenkopv gestacionnyjsaharnyjdiabet
first_indexed	2025-07-05T04:09:27Z
last_indexed	2025-07-05T04:09:27Z
_version_	1836778592125583360
fulltext	АКУШЕРСТВО И ГИНЕКОЛОГИЯ 70 ÌÅÆÄÓÍÀÐÎÄÍÛÉ ÌÅÄÈÖÈÍÑÊÈÉ ÆÓÐÍÀË ¹ 3’2003 А. Ю. ЩЕРБАКОВ… ГЕСТАЦИОННЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 71 Актуальность проблемы сахарного диабета (СД) в акушерской практике обусловлена прежде всего большой частотой этой патологии, которая в разви- тых странах составляет 3–5% от общей численности населения, и количество больных СД ежегодно увели- чивается на 5–7% [1]. По данным ВОЗ (1998), в мире насчитывалось около 200 млн таких больных и эта цифра имеет тенденцию к удваиванию каждые 15 лет. В Украине в 1995 г. зарегистрировано более 900 тыс. че- ловек с этим заболеванием, а к 2000 г. их численность превысила 1 млн. Частота сахарного диабета среди бе- ременных, по данным разных авторов, составляет от 2 до 10%, причем на долю заболевших до беременности приходится лишь 0,5%. У остальных заболевание впер- вые проявляется во время беременности [2; 3]. В доинсулиновую эру очень небольшая часть жен- щин, страдающих СД, обладала способностью к зача- тию, но и в этих немногих случаях беременность часто заканчивалась неблагоприятно. Благодаря достижени- ям медицины в настоящее время все больше больных достигают репродуктивного возраста, а возможности для донашивания беременности при этой патологии значительно возросли [4]. Актуальность рассматриваемой проблемы обуслов- лена еще и тем, что при сочетании СД и беременности они взаимно отягощают друг друга: нарастает тяжесть течения диабета, а гестационный процесс сопровожда- ется осложнениями, представляющими опасность для здоровья как самой беременной, так и внутриутробного плода [4; 5]. Классификация СД основывается на представ- лениях о характере инсулиновой недостаточности. ВОЗ (1995) выделяет следующие клинические формы сахарного диабета: 1. Инсулинзависимый (ИЗСД) — диабет I типа; 2. Инсулиннезависимый (ИНСД) — диабет II типа; 3. Симптоматический; 4. Диабет беременных (гестационный СД). В акушерской практике предложено множество классификаций этого заболевания. В них выделен диабет, появившийся впервые в жизни во время дан- ной беременности, и ряд групп диабета, отличающихся давностью заболевания до беременности, степенью вы- раженности специфических ангиопатий и потребности в инсулине. Эти классификации позволяют прогнози- ровать исход беременности и индивидуализировать терапевтическую и акушерскую тактику. За рубежом наиболее распространена классификация P. White [6]. В акушерской классификации диабета, разрабо- танной специалистами Ростовского-на-Дону НИИ акушерства и педиатрии на основании главных кри- ГЕСТАЦИОННЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ Профессор А.Ю. ЩЕРБАКОВ, к.м.н. А.Я. БЕРДИКОВ, к.м.н. В.Ю. ЩЕРБАКОВ, П.В. КРАВЧЕНКО Харьковская медицинская академия последипломного образования Рассмотрены этиология и патогенез гестационного сахарного диабета, особенности его течения и влияние на гестационный процесс. Освещены современные методы диагностики и подходы к лечению, акушерская тактика ведения беременности и родов при данной патологии. териев классификации White, предложено делить СД у беременных на прегестационный и гестационный. Термин «прегестационный» означает, что нарушение углеводного обмена по I или II типу появилось до беременности, а «гестационный» — во время беремен- ности. Этиология и патогенез СД до настоящего времени окончательно не изучены. Установлено, что это заболе- вание генетически детерминировано. Имеются данные о локализации генов диабета I типа в 6-й хромосоме, а II типа — в 11-й. Но и внутри каждой группы отмеча- ется неоднородность, обусловленная наличием одного или нескольких различных мутантных генов в пределах хромосомы, что приводит к различным вариантам тече- ния заболевания. Под воздействием какого-либо прово- цирующего фактора (физическая или психическая трав- ма, тяжелое инфекционное заболевание, заболевания поджелудочной железы, избыточное употребление богатых углеводами продуктов и др.) диабет может проявиться в различном возрасте до беременности, а также во время самой беременности [7; 8]. ИЗСД (I тип) — это аутоиммунное заболевание, при котором происходит разрушение β-клеток подже- лудочной железы. Заболевание развивается в случае поражения 80% β-клеток, оставшиеся 20% не в состоя- нии удовлетворить потребности организма в инсулине. Этот тип диабета чаще развивается у детей и подрост- ков, характеризуется абсолютной инсулиновой недо- статочностью, лабильностью течения, склонностью к кетоацидозу, появлением ангиопатий, наличием аутоантител к собственным антигенам β-клеток под- желудочной железы. ИНСД (II тип) возникает обычно у взрослых, час- то на фоне ожирения, ему свойственна относительная инсулиновая недостаточность: сниженная чувствитель- ность тканей к эндогенному инсулину, инсулинорези- стентность. Количество же продуцируемого инсулина при этом может быть даже повышенным. в настоящее время считают, что недостаточный сахароснижающий эффект биологически активного эндогенного инсу- лина при диабете II типа, по-видимому, обусловлен генетическим дефектом пострецепторного аппарата инсулинзависимых тканей [4; 9]. К группе симптоматического СД относят раз- личные заболевания, не связанные с собственно СД, при которых гипергликемия встречается как один из многих симптомов (акромегалия, диффузный токси- ческий зоб, феохромоцитома и др.). Гестационным называют диабет, который развился у женщины впервые во время данной беременности. Он может проявляться как в виде манифестной формы, так и в виде нарушения толерантности к глюкозе. После АКУШЕРСТВО И ГИНЕКОЛОГИЯ 70 ÌÅÆÄÓÍÀÐÎÄÍÛÉ ÌÅÄÈÖÈÍÑÊÈÉ ÆÓÐÍÀË ¹ 3’2003 А. Ю. ЩЕРБАКОВ… ГЕСТАЦИОННЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 71 родов у большинства больных толерантность к глюкозе нормализуется, но при обследовании в отдаленные сро- ки (спустя 10–12 лет) у 40–60% женщин развивается явный СД, чаще II типа [7]. Патогенез гестационного СД имеет некоторое сходство с патогенезом СД II типа. Он чаще развивается у тучных женщин при наличии диабета у родственни- ков, ему присуща преимущественно относительная инсулиновая недостаточность. Различие состоит в том, что основными факторами, определяющими периферическую инсулинорезистентность, являются свойственные беременности гормональные и метабо- лические изменения [5]. При физиологической беременности в организме женщины происходят существенные гормонально-био- логические изменения, связанные с формированием нового эндокринного органа — плаценты, секретиру- ющей в материнский кровоток белковые и стероидные гормоны: хорионический гонадотропин, плацентарный лактоген, эстрогены, прогестерон, кортикостероиды. Эти гормоны обладают контринсулярным эффек- том — снижают чувствительность периферических тканей к эндогенному инсулину. При этом в подже- лудочной железе отмечается гиперплазия β-клеток, гиперинсулинемия. в то же время в плаценте проис- ходит усиленный распад инсулина. Развивающаяся инсулинорезистентность способствует повышенному использованию продуктов липидного обмена, в то вре- мя как глюкоза сохраняется для питания плода, для которого она является основным источником энергии. Инсулинорезистентность, уменьшение использования глюкозы инсулиночувствительными тканями и повы- шение липолиза — эти изменения при беременности сходны с нарушениями при СД, что позволяет считать ее диабетогенным фактором. При наличии наследствен- ной предрасположенности этот фактор может спрово- цировать развитие заболевания [2; 10]. Клиника гестационного СД имеет свои особен- ности. Симптомы заболевания такие же, как и при СД I и II типов (ощущение сухости во рту, жажда, поли- дипсия, полиурия, общая слабость, кожный зуд и зуд в области половых органов), но выражены слабее. Тече- ние заболевания также имеет волнообразный характер и зависит от сроков беременности. Гестационный СД развивается преимущественно в конце II или начале III триместра. Поскольку в эти сроки беременности на- растает уровень секреции плацентой контринсулярных гормонов, течение болезни ухудшается. Влияние сахарного диабета на беременность. Наблюдения подавляющего большинства исследов- ателей позволяют утверждать, что СД, развившийся во время беременности, даже в легкой форме, значи- тельно повышает риск неблагоприятного исхода бе- ременности как для матери, так и для плода. В связи с этим его необходимо своевременно выявлять столь же тщательно, как и прегестационный [4; 6; 8]. Беременность у женщин, больных СД, протекает с многочисленными осложнениями: многоводие, позд- ний гестоз, прерывание беременности в разные сроки. Частота осложнений беременности зависит от типа СД. При гестационном диабете она меньше, чем при диабете I типа, но больше, чем при диабете II типа. Так, многоводие встречается у 41,1% женщин с диабетом I типа, у 14,7% — II типа и у 22% женщин с гестацион- ным диабетом. Тяжелые формы гестоза имеют место соответственно у 32,2; 13 и 25% пациенток. Крупный плод также чаще выявляется при диабете I типа (24,2%) и гестационном диабете (27,9%), чем при диабете II ти- па [4; 6]. Наличие СД у матери обусловливает повышенную опасность для плода на всех стадиях его развития. Такой плод имеет характерный вид (диабетическая фетопатия): большая масса тела, широкий плечевой пояс, чрезмерное развитие подкожной жировой клет- чатки, круглое лунообразное лицо, отечность кожи, гипертрихоз. Самыми тяжелыми осложнениями яв- ляются внутриутробная гибель плода и летальность новорожденных. Согласно классификации P. White вероятность рождения жизнеспособного ребенка за- висит от длительности заболевания у матери, степени компенсации углеводного обмена, наличия и выражен- ности осложнений [4; 6; 8]. Диагностика СД. Если женщина страдала СД до наступления беременности, то во время беременности дополнительного подтверждения диагноза не требуется. Первоочередной задачей в таком случае является уточ- нение степени тяжести болезни, компенсированности обмена веществ, наличия осложнений и выработка на основании полученных данных акушерской тактики. Физиологические изменения, происходящие в ор- ганизме женщины при беременности, в случае генети- ческой предрасположенности к диабету могут вызвать у нее появление первых признаков, указывающих на нарушение углеводного обмена. При этом следует иметь в виду, что гестационный СД далеко не всегда отчетливо проявляется клинически и может быть об- наружен в таких случаях только при целенаправленном обследовании. Учитывая это, всем беременным при взятии на учет в женской консультации и сроке бере- менности 30 нед необходимо проводить исследование крови и мочи на содержание глюкозы [8]. Помимо этого необходимо активно выявлять бере- менных, имеющих факторы риска по развитию гестаци- онного диабета. Эти беременные включаются в группу риска и подлежат дополнительному обследованию при взятии на учет в женской консультации и в критические сроки беременности. К факторам риска по развитию гестационного диабета относятся: ожирение, наличие СД у родителей и других родственников, глюкозурия, многоводие, хроническая гипертензия, рецидивиру- ющий тяжелый кандидоз, повторная инфекция мо- чевых путей, возраст беременной более 30 лет. Кроме того, настороженность в отношении диабета должны вызывать следующие факты анамнеза: симптомы СД при предыдущей беременности, мертворождения и ран- няя неонатальная смертность, роды крупным плодом, врожденные пороки развития, недоношенность, трав- матические роды с сопутствующими неврологическими расстройствами у ребенка [4; 6]. Лабораторные методы исследования. В связи с тем, что клинические проявления гестационного СД могут быть скудными либо вовсе отсутствовать, решающая роль в постановке диагноза принадлежит лабораторным тестам. АКУШЕРСТВО И ГИНЕКОЛОГИЯ 72 А. Ю. ЩЕРБАКОВ… ГЕСТАЦИОННЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 73 Лабораторная диагностика СД основана на опре- делении содержания глюкозы в крови натощак и в те- чение суток, в моче (качественно и количественно), то- лерантности к глюкозе, кетоновых тел в моче и в крови, гликозилированного гемоглобина, фруктозамина. Фи- зиологическое состояние обмена веществ у беременной в III триместре имеет свои особенности и характеризу- ется резистентностью к инсулину, гиперинсулинемией, стойкой тенденцией к развитию гипогликемии натощак и гипергликемии после приема пищи. Уровень глюкозы крови натощак у беременных, не страдающих диабе- том, равен 3,75±0,49 ммоль/л, послеобеденный объем концентрации глюкозы в крови обычно не превышает 7,70 ммоль/л [4; 8]. Диагноз СД ставится при глике- мии натощак более 6,1 ммоль/л и после приема пищи — более 10,1 ммоль/л. Для более тщательного изучения углеводного обмена производят исследование уровня гликемии в динамике в течение суток — гликемический профиль. Эти исследования могут производиться не только на- тощак, но и через определенное время после приема пищи (постпрендиальная гликемия). Если же уровень гликемии ниже 6,1 ммоль/л, а женщина относится к группе риска по развитию СД, то проводится тест толерантности к глюкозе (ТТГ). Следует помнить, что при гипергликемии ТТГ не толь- ко не показан, а даже может нанести вред. Существуют различные модификации ТТГ. Наибольшее распро- странение получил стандартный тест толерантности к глюкозе (СТТГ) с пероральным приемом 75–100 г глюкозы. Проба проводится утром и натощак. Предва- рительно в течение 3 дней беременная должна исклю- чить из принимаемой пищи рафинированные углеводы и другие продукты с богатым содержанием углеводов. При нормальных значениях ТТГ во время беременно- сти отмечается более низкий уровень глюкозы натощак, обычно более резкое повышение содержания глюкозы в крови через 1 ч, чем у небеременных женщин, более позднее снижение уровня гликемии через 2 и 3 ч после углеводной нагрузки. Последняя особенность обмена связана с тем, что во время беременности наблюдает- ся замедленное всасывание и сниженная двигательная активность желудочно-кишечного тракта. Недостаточное знание специфики СТТГ во вре- мя беременности чревато диагностическими ошиб- ками. Например, уровень гликемии натощак, равный 6,05 ммоль/л, считается вполне нормальным для не- беременной женщины и представляет значительное отклонение от нормы при беременности. Кроме того, иногда беременным женщинам назначают неоправдан- ное лечение на основании обнаружения у них через 2 ч после обеда более высокого уровня глюкозы в крови по сравнению с нормой, принятой для небеременных. У здоровых беременных, как правило, уровень гли- кемии натощак не превышает 5,5–6,0 ммоль/л, через 1 ч после нагрузки — до 10,0–11,0, через 2 ч — от 8,0 до 10,0 ммоль/л. При явном СД содержание глюкозы в крови натощак превышает 6,1 ммоль/л, а через 1 и 2 ч после нагрузки составляет более 10 ммоль/л [4]. Ранним и достоверным критерием СД является значение гликозилированного гемоглобина в эритро- цитах. Кроме того, этот показатель позволяет оценить компенсированность углеводного обмена на протяже- нии предшествовавших 1,5–2 мес, оценить этот обмен в динамике лечения, а также прогнозировать вероят- ность врожденных пороков развития плода (ВПР). У здоровых людей и при компенсированном диабете уровень гликозилированного гемоглобина в крови со- ставляет 3–6%. При значениях 6–8% имеется риск ВПР, при 8–10% этот риск умеренный, а при уровне более 10% — высокий (вероятность ВПР до 20%). С этой же целью определяют гликозилированный белок в сыворотке крови (фруктозамин). Величина этого показателя более 0,5 ммоль/л свидетельствует о декомпенсированности углеводного обмена в тече- ние последних 10–14 дней [4]. Исследование содержания глюкозы в моче для диа- гностики СД у беременных имеет вспомогательное зна- чение. В моче здоровых людей глюкозы нет. Однако у 10% беременных может определяться глюкозурия, связанная с изменением фильтрационной функции почек, а не углеводного обмена. Средний порог выве- дения глюкозы при сроке беременности 12–16 нед со- ставляет 8,52 ммоль/л (у небеременных — 10 ммоль/л). Глюкозурия чаще отмечается у первобеременных жен- щин, иногда даже при гликемии 3,75 ммоль/л и более. Причинами глюкозурии беременных может быть повы- шение клубочковой фильтрации, хронический пиело- нефрит, асимптомная бактериурия. Для решения воп- роса о связи глюкозурии с СД проводят вышеперечис- ленные исследования крови на содержание глюкозы, а также исследование почек для исключения воспали- тельного процесса [8]. Остальные лабораторные тесты (уровень жирных кислот в крови, содержание кетоновых тел в крови или в моче, уровень белка в моче) являются вспомо- гательными для оценки степени компенсированности углеводного обмена. Лечение беременных с гестационным СД про- водится диетой с исключением легкоусвояемых уг- леводов. Рекомендуют пищевой режим с включением 40–45% углеводов, 20–25% жиров и 2 г белков на 1 кг массы тела. Общая калорийность пищи в сутки должна составлять 2200 ккал, а при ожирении — до 1800 ккал. Пища принимается в 6 приемов. Иногда при нормальном содержании сахара в кро- ви натощак в течение дня могут отмечаться более вы- сокие его показатели. В таких случаях для снижения постпрендиальной гипергликемии следует корригиро- вать диету, перераспределив в течение суток количест- во принимаемой пищи. Если с помощью диеты не уда- ется нормализовать углеводный обмен, проводят ин- сулинотерапию. Показанием для назначения инсулина является также гликемия натощак более 5,5 ммоль/л, а через 1 ч после еды — 7,7 ммоль/л [6; 8]. Кроме дие- ты и инсулина больным СД показаны физические на- грузки — при этом работающие мышцы, являющиеся инсулиннезависимыми, усиленно потребляют глюко- зу и тем самым снижают гликемию [6]. Как и при других типах СД, в комплекс лечения включают фитопрепараты (листья черники, стручки фасоли, резаную овсяную солому, льняное семя, из- мельченный корень лопуха и др.), а также ферменты поджелудочной железы, ангио- и гепатопротекторы. АКУШЕРСТВО И ГИНЕКОЛОГИЯ 72 А. Ю. ЩЕРБАКОВ… ГЕСТАЦИОННЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 73 Для инсулинотерапии применяют препараты корот- кого действия, что позволяет снизить суточную дозу и не допустить значительных колебаний уровня гликемии. Режим инсулинотерапии подбирается согласно общим для диабета принципам. Пероральные сахароснижаю- щие препараты при беременности противопоказаны в связи с их тератогенным действием [6; 7]. Ведение беременности и родов. На основании по- лученных результатов обследования решается вопрос о допустимости вынашивания беременности, которая противопоказана при наличии прогрессирующих сосу- дистых осложнений диабета, инсулинорезистентности или лабильной формы болезни, СД у обоих супру- гов, при сочетании диабета с резус-сенсибилизацией матери, а также с туберкулезом легких. Кроме того, беременность противопоказана при наличии в I три- местре случаев гипергликемической прекомы или комы либо если в анамнезе отмечались мертворож- дения или рождения детей с пороками развития [1; 9]. В этих случаях производится прерывание беременно- сти по медицинским показаниям. После выписки из акушерско-гинекологического стационара больная должна находиться на диспансерном наблюдении у эндокринолога. Больные СД, не имеющие противопоказаний к вынашиванию беременности, должны амбулаторно наблюдаться у акушера-гинеколога и эндокринолога. В 1-й половине беременности необходимо наблюдение у эндокринолога не менее одного раза в 2 нед, а во 2-й половине — еженедельно. Не менее одного раза в неде- лю рекомендуют исследовать уровень гликемии нато- щак и содержание в моче глюкозы, ацетона и белка. Как и при других формах СД, при гестационном диабете больная должна быть госпитализирована в плановом порядке не менее трех раз в течение бе- ременности: в первый раз — при выявлении заболе- вания (в специализированный акушерский стационар или в эндокринологическое отделение), во второй — в акушерский стационар в сроке беременности 24–25 нед; в третий — проводится дородовая госпитализация в сроке беременности 34 нед. Цель первой госпитали- зации — постановка диагноза, выяснение степени тя- жести болезни и компенсированности обмена веществ, лечение болезни и ее возможных осложнений, реше- ние вопроса о возможности донашивания беременно- сти. Цель второй госпитализации — контроль компен- сированности обмена веществ с последующей коррек- цией режима инсулинотерапии, контроль за течением беременности и состоянием плода и, в случае необход- имости, лечение. При третьей госпитализации прово- дится подготовка к родоразрешению [6–8]. Беременные с глюкозурией и ненарушенной толе- рантностью к глюкозе после выписки из стационара должны наблюдаться у акушера-гинеколога в женской консультации в группе риска по СД точно так же, как и больные, в те же сроки беременности они подлежат госпитализации для обследования. При третьей, обязательной, госпитализации про- водится повторное комплексное обследование, оценка состояния матери и плода, окончательное определение сроков и методов родоразрешения, подготовка к родо- разрешению, дальнейшая коррекция инсулинотерапии и лечение возможных осложнений. Срок родоразрешения устанавливается индивиду- ально, с учетом тяжести течения СД и степени его ком- пенсации, наличия акушерских осложнений, состояния плода. При благоприятном течении беременности и диабета, хорошем состоянии плода оптимальным яв- ляется срок родоразрешения, приближенный к 38 нед, когда легкие плода уже зрелые и нет опасности разви- тия синдрома дыхательных расстройств. В случае недостаточной компенсации диабета, про- грессирования осложнений беременности, нарастания явлений внутриутробной гипоксии плода, особенно при отягощенном акушерском анамнезе, следует прибе- гать к досрочному родоразрешению, оптимальный срок которого — 37 нед беременности. Родоразрешение ранее 36 нед беременности оправдано только при явной угро- зе для матери и плода, а ранее 35 нед — по жизненным показаниям со стороны матери (нарастание тяжести сочетанного позднего гестоза, прогрессирующие сосу- дистые осложнения диабета, острое многоводие и т.д.). При этом следует учитывать степень зрелости плода, которую определяют по сроку гестации, данным УЗИ и биохимических параметров околоплодных вод, по- лученных путем амниоцентеза [4; 6]. Оптимальным является родоразрешение через естественные родовые пути. Дети, родившиеся таким образом, значительно лучше адаптируются к условиям внешней среды, чем извлеченные при помощи кесарева сечения. Родоразрешение через естественные родовые пути показано при головном предлежании плода, не- больших его размерах и при нормальных размерах таза у женщины. Роды желательно проводить программи- рованные. Кесарево сечение производится либо при выраженных осложнениях СД, либо по акушерским показаниям. После родов углеводный обмен у большинства беременных с гестационным диабетом нормализуется через несколько недель [4; 7; 8]. Таким образом, гестационный СД, являясь одним из наиболее частых эндокринных заболеваний у бере- менных, оказывает выраженное негативное влияние на течение и исход беременности, состояние плода и ново- рожденного. Своевременная диагностика, адекватная терапия заболевания и выбор рациональной тактики родоразрешения способствуют улучшению перина- тальных показателей. Л и т е р а т у р а 1. Ефимов А.С., Скробанская Н.С. Клиническая диабетоло- гия.— К.: Здоров’я, 1998.— 320 с. 2. Евсюкова М.И., Кошелева Н.Г. Сахарный диабет: бе- ременность и новорожденные.— С.Пб.: Спец. лит-ра, 1996.— 270 с. 3. Pregnancy outcomes in women with gestational diabetes compared with the general obstetric population / B.M. Casey, M.J. Lucas, D.D. McІntire, K.J. Leveno // Obstet. Gyneс.— 1997.—  6.— Р. 869–873. 4. Шехтман М.М. Руководство по экстрагенитальной пато- логии у беременных.— М.: Триада, 1999.— 816 с. АКУШЕРСТВО И ГИНЕКОЛОГИЯ 74 АКУШЕРСТВО И ГИНЕКОЛОГИЯ 75ÌÅÆÄÓÍÀÐÎÄÍÛÉ ÌÅÄÈÖÈÍÑÊÈÉ ÆÓÐÍÀË ¹ 3’2003 GESTATION DIABETES MELLITUS A.Yu. Scherbakov, A.Ya. Berdikov, V.Yu. Scherbakov, P.V. Kravchenko S u m m a r y The etiology and pathogenesis of gestation diabetes mellitus, characteristics of its course and influence on gestation process are discussed. Main up-to-date methods of diagnosis and treatment, obstetric tactics in pregnancy and delivery in this disease are featured. 5. Цукровий діабет у вагітних як причина перинатальної патології та порушення здоров’я дітей / О.М. Лук’янова, Ю.Г. Антипкін, Л.Б. Гутман та ін. // Журн. АМН Украї- ни.— 2000.—  3.— С. 496–507. 6. Ведение беременности и родов высокого риска / Руковод. для врачей / Под ред. Т.Ю. Пестриковой.— М.: Релакс, 1994.— 288 с. 7. Беременность и сахарный диабет / В.И. Алипов, В.В. По- тин, Г.Д. Купцов и др. // Вестн. АМН СССР.— 1989.—  5.— С. 43–50. 8. Ариас Ф. Беременность и роды высокого риска / Пер. с англ.— М.: Медицина, 1989.— 656 с. 9. Чернобров А.Д. Актуальные проблемы сахарного диабета в Украине // Междунар. дни диабета в Украине.— Дне- пропетровск, 1999.— С. 28–29. 10. Phelps R.L., Metzger R.E., Freinkel N. Carbohydrate me- tabolism in pregnancy // Am. J. Obst. Gynec.— Vol. 140,  2.— Р. 730–736. Поступила 20.05.2003

Гестационный сахарный диабет

Репозитарії

Схожі ресурси