Особенности диагностики и лечения сердечной недостаточности у больных сахарным диабетом II типа

На основе обзора данных литературы и собственных наблюдений описаны особенности патогенеза, диагностики и лечения сердечной недостаточности у больных сахарным диабетом II типа....

Ausführliche Beschreibung

Gespeichert in:

Bibliographische Detailangaben
Datum:	2004
Hauptverfasser:	Краснокутский, С.В., Березняков, И.Г.
Format:	Artikel
Sprache:	Russian
Veröffentlicht:	Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України 2004
Schriftenreihe:	Международный медицинский журнал
Schlagworte:	Кардиология
Online Zugang:	http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/52764
Tags:	Tag hinzufügen Keine Tags, Fügen Sie den ersten Tag hinzu!
Назва журналу:	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Zitieren:	Особенности диагностики и лечения сердечной недостаточности у больных сахарным диабетом II типа / С.В. Краснокутский, И.Г. Березняков // Международный медицинский журнал. — 2004. — Т. 10, № 2. — С. 12-16. — Бібліогр.: 35 назв. — рос.

Institution

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine

id	irk-123456789-52764
record_format	dspace
spelling	irk-123456789-527642014-01-07T03:07:22Z Особенности диагностики и лечения сердечной недостаточности у больных сахарным диабетом II типа Краснокутский, С.В. Березняков, И.Г. Кардиология На основе обзора данных литературы и собственных наблюдений описаны особенности патогенеза, диагностики и лечения сердечной недостаточности у больных сахарным диабетом II типа. Basing on the review of literature data and original observations, the authors describe the peculiarities of pathogenesis, diagnosis, and treatment for heart failure in type II diabetes mellitus. 2004 Article Особенности диагностики и лечения сердечной недостаточности у больных сахарным диабетом II типа / С.В. Краснокутский, И.Г. Березняков // Международный медицинский журнал. — 2004. — Т. 10, № 2. — С. 12-16. — Бібліогр.: 35 назв. — рос. 2308-5274 http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/52764 ru Международный медицинский журнал Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
institution	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
collection	DSpace DC
language	Russian
topic	Кардиология Кардиология
spellingShingle	Кардиология Кардиология Краснокутский, С.В. Березняков, И.Г. Особенности диагностики и лечения сердечной недостаточности у больных сахарным диабетом II типа Международный медицинский журнал
description	На основе обзора данных литературы и собственных наблюдений описаны особенности патогенеза, диагностики и лечения сердечной недостаточности у больных сахарным диабетом II типа.
format	Article
author	Краснокутский, С.В. Березняков, И.Г.
author_facet	Краснокутский, С.В. Березняков, И.Г.
author_sort	Краснокутский, С.В.
title	Особенности диагностики и лечения сердечной недостаточности у больных сахарным диабетом II типа
title_short	Особенности диагностики и лечения сердечной недостаточности у больных сахарным диабетом II типа
title_full	Особенности диагностики и лечения сердечной недостаточности у больных сахарным диабетом II типа
title_fullStr	Особенности диагностики и лечения сердечной недостаточности у больных сахарным диабетом II типа
title_full_unstemmed	Особенности диагностики и лечения сердечной недостаточности у больных сахарным диабетом II типа
title_sort	особенности диагностики и лечения сердечной недостаточности у больных сахарным диабетом ii типа
publisher	Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
publishDate	2004
topic_facet	Кардиология
url	http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/52764
citation_txt	Особенности диагностики и лечения сердечной недостаточности у больных сахарным диабетом II типа / С.В. Краснокутский, И.Г. Березняков // Международный медицинский журнал. — 2004. — Т. 10, № 2. — С. 12-16. — Бібліогр.: 35 назв. — рос.
series	Международный медицинский журнал
work_keys_str_mv	AT krasnokutskijsv osobennostidiagnostikiilečeniâserdečnojnedostatočnostiubolʹnyhsaharnymdiabetomiitipa AT bereznâkovig osobennostidiagnostikiilečeniâserdečnojnedostatočnostiubolʹnyhsaharnymdiabetomiitipa
first_indexed	2025-07-05T04:15:34Z
last_indexed	2025-07-05T04:15:34Z
_version_	1836778976347947008
fulltext	КАРДИОлОгИЯ 12 ÌÅæäóíàðîäíûé ÌÅäèöèíñêèé æóðíàë ¹ 2’2004 Распространенность сахарного диабета (СД) в по- пуляции очень велика и продолжает возрастать. Счи- тается, что в мире сейчас более 124 млн больных этим заболеванием, из которых более 90% страдают СД II типа (СДII). Однако фактическая заболеваемость в 2–2,5 раза выше регистрируемой. СДII болеют око- ло 6% населения США, количество больных увеличи- вается с каждым годом и, как ожидается, к 2025 г. до- стигнет 23 млн [1]. В Украине в 1995 г. насчитывалось более 900 тыс. больных СД [2]. Применение противодиабетических препаратов привело к тому, что острые осложнения диабета редко становятся причиной смерти, а основную угрозу для больных СДII представляют макрососудистые ослож- нения. Структуру смертности при СДII можно пред- ставить следующим образом: макрососудистые ослож- нения (инфаркт миокарда, инсульт) — 60%; сердечная недостаточность (СН) — 25%; почечная недостаточ- ность — 12%; другие причины — 3% [3, 4]. В течение последнего десятилетия во всем мире наблюдается лавинообразное увеличение количест- ва больных с СН. Результаты лечения СН и заболе- ваний, явившихся ее причиной, остаются неудов- летворительными. Об этом свидетельствуют частые повторные госпитализации по поводу СН, высокий уровень смертности, неоправданно длительное пре- бывание на больничной койке. Например, средние сроки госпитального лечения больных с хронической СН в России (27 дней) почти в 2 раза больше, чем в Великобритании (14,6 дня), и почти в 4 раза больше, чем в США (7,7 дня) [5]. В США насчитывается око- ло 5 млн больных СН, примерно 550 тыс. случаев вы- являются ежегодно, госпитализации по этому поводу составляют 1 млн в год, ежегодная смертность — бо- лее 280 тыс. [6]. СН поражает около 10% лиц старше 65 лет [7], общая распространенность этого синдрома одинакова среди мужчин и женщин, но среди женщин старше 70 лет СН встречается чаще. Среди больных младше 65 лет смертность в течение 8 лет достигает 80% для мужчин и 70% для женщин [6]. СДII значительно повышает риск развития СН, поэтому не удивительно, что распространенность за- стойной СН среди больных СДII значительно выше, чем в популяции. Впервые это было показано более 25 лет назад в Framingham study [7]. В исследовании g.a. nichols et al. [8] среди 9591 больного СД симптоматическая СН была выявлена у 11,8%, в контрольной группе (сходной по половому и возрастному составу, но без нарушений углеводного обмена) — у 4,5% обследованных. Из 8460 больных диабетом, имевших достаточную насосную функцию сердца в начале исследования, у 7,7% развилась СН в течение 30-месячного наблюдения, что составило примерно 3,33 случая на 100 человек в год. Для срав- нения те же показатели в контрольной группе — 3,4% и 1,50 случаев на 100 человек в год. Частота СН при СДII примерно удваивается с 33 случаев на 1000 в возрасте 45–54 лет до 68 случаев на 1000 в возрасте 55–64 года и снова удваивается до 135 на 1000 в воз- расте 65–74 года. В целом больные СДII в 2–5 раз бо- лее подвержены развитию СН, чем лица контрольной группы. По результатам Framingham study, в возраст- ной группе до 65 лет СН чаще встречается у больных диабетом (среди мужчин в 4, среди женщин в 8 раз чаще). больные диабетом составляют примерно 25% всех больных, включенных в такие крупные иссле- дования по СН, как consensus, solVd, atlas, resolVd [8]. Можно выделить три взаимосвязанных механиз- ма развития СН у больных СД: 1) коронарный ате- росклероз, который при СД развивается значительно быстрее; 2) поражение миокарда сопутствующими диабету заболеваниями и нарушениями — артери- альная гипертензия (Аг), ожирение, дислипидемия, гиперкоагуляция; 3) специфическое поражение мио- карда при диабете — диабетическая кардиомиопатия, впервые описанная лэндбэком в 1954 г. Атеросклероз коронарных артерий — самая час- тая причина СН и основное осложнение СД, а ише- мическая болезнь сердца (ИбС) — главная причина госпитализаций и смертности больных диабетом. Атеросклеротическое поражение коронарных сосудов у больных СДII выявляют примерно в 70% случаев. Около 20% больных ИбС страдают СДII, но часто- та ИбС среди больных диабетом существенно выше, так как большинство звеньев развития атеросклероза начинается с гиперинсулинемии. Среди пациентов с острым коронарным синдромом больные СДII со- ставляют 10–15% [9], в 60% случаев в основе СН ле- жит постинфарктный кардиосклероз и хроническая коронарная недостаточность [10]. Один из механиз- мов, приводящих к нестабильности атеросклеротиче- ской бляшки у больных СДII,— эндотелиальная дис- функция на фоне дислипидемии. Эндотелий артерий сердца регулирует коронарный кровоток продукцией и освобождением сосудосуживающих (эндотелин-1) и сосудорасширяющих (оксид азота) факторов. У здо- особенности диагностики и лечения сердечной недостаточности У больных сахарныМ диабетоМ II тиПа Доцент С.в. крАСНокутСкий, профессор и.Г. БерезНяков Харьковская медицинская академия последипломного образования на основе обзора данных литературы и собственных наблюдений описаны особенности патогенеза, диагностики и лечения сердечной недостаточности у больных сахарным диабетом II типа. С.В. КРАСНОКУТСКИй… ДИАгНОСТИКА И лЕЧЕНИЕ СЕРДЕЧНОй НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ ДИАбЕТЕ 13 ровых этот механизм позволяет при необходимости в 3–4 раза увеличивать коронарный кровоток. У боль- ных СДII гипергликемия и дислипидемия приводят к снижению синтеза оксида азота и повышенному вы- свобождению эндотелина-1 [10]. Помимо коронарного атеросклероза наиболее сильными предикторами развития СН у больных СДII оказались: возраст, продолжительность диабета, Аг, дислипидемия, применение инсулина, повышен- ный уровень креатинина крови [8]. Примерно у 70% больных СДII имеются наруше- ния липидного обмена. Они настолько характерны, что получили название диабетической дислипидемии. Компонентами ее являются: 1) гипертриглицериде- мия; 2) увеличение концентрации «малых, плотных» липопротеинов низкой плотности (лПНП); 3) сниже- ние концентрации липопротеинов высокой плотности (лПВП). При этом нарушения липидного обмена со- храняются и после коррекции уровня глюкозы крови. липидная триада представляет собой специфический вариант атерогенной дислипопротеинемии, способст- вующей развитию атеросклероза независимо от повы- шения уровня общего холестерина и общей фракции лПНП. В эсперименте на крысах повышенный уро- вень свободных жирных кислот (СЖК), образовав- шихся при расщеплении триглицеридов (Тг), приво- дил к апоптозу миоцитов и развитию СН, назначение же тиазолидиндиона или троглитазона оказывало вы- раженное профилактическое действие [11]. Аг встречается у 65–75% больных СДII, роль ее в развитии СН доказана и достаточно хорошо изу- чена [7]. гипергликемия также сочетается с высоким риском развития СН — он увеличивается на 15% при повышении уровня гликозилированного гемоглобина (hba1c) на 1% [12]. Результаты исследований роли инсулинотерапии в развитии СН не столь однознач- ны. Ряд авторов считает ее таким же независимым предиктором, как ИбС и Аг [12]. В исследовании uKPds эта точка зрения не нашла подтверждения [13], в исследовании dIgaMI показано благопри- ятное влияние инсулинотерапии на выживаемость в постинфарктном периоде [12]. СН и доклинические стадии снижения насосной функции сердца встречаются у больных СД и при от- сутствии клиники ИбС, что привело к предположе- нию о существовании специфической диабетической кардиомиопатии (КМП). Четких диагностических критериев ее нет, и как единственная причина СН эта патология, вероятно, встречается редко [14]. Первое описание диабетической КМП, сделанное лэндбэком, трудноотличимо от идиопатической дилатационной КМП. Из всех нарушений кардиодинамики особенно часто у больных СД выявляют диастолическую дис- функцию лЖ [15]. Патоморфологические особенности диабетиче- ской КМП: 1) гипертрофия миоцитов; 2) миокарди- альный фиброз; 3) повышенное содержание в интер- стиции миокарда коллагена VI типа, реагирующего с реактивом Шиффа, что является признаком повы- шенного содержания в ткани 2n-ацетилглюкозамин- трансферазы; высокий уровень этого фермента обна- руживают при диабетическом поражении миокарда у крыс; 4) нарушения метаболизма жирных кислот и кальция. Все это приводит к повышению жесткости миокарда и снижению его сократимости [15]. боль- шинство исследователей этой проблемы согласны с тем, что диабетическая КМП повышает и без того высокий риск развития СН [14, 15]. Поскольку основная часть больных с СН нахо- дится в возрасте старше 60 лет, необходимо учитывать особенности выявления СДII в этом возрасте. Далеко не всегда есть характерная для диабета симптоматика: полиурия, жажда, сухость во рту. Нередко СДII выяв- ляют после появления его осложнений — инфаркта миокарда (ИМ), инсульта, нефропатии, ретинопатии. Затруднена и лабораторная диагностика. Причины этого следующие: 1) у 60% больных отсутствует ги- пергликемия натощак; выявляется только изолиро- ванная постпрандиальная гипергликемия; 2) почеч- ный порог экскреции глюкозы повышен. У 30–40% больных СДII выявляют жировую дистрофию печени, которая часто сопровождается гепатомегалией и мо- жет приводить к гипердиагностике СН. Немаловажная клиническая особенность сочета- ния СДII и СН — высокая частота безболевых вари- антов течения ИбС, что связывают в первую очередь с диабетической автономной нейропатией. При исполь- зовании клинических критериев последнюю выявляют у 60% больных СДII с длительностью заболевания не менее 10 лет. Частота выявления эпизодов безболевой ишемии миокарда при суточном мониторировании ЭКг у этой категории больных — не менее 50% [16]. Одна из наиболее характерных особенностей СН при СДII — высокая частота диастолической дис- функции, что подразумевает нарушение наполнения лЖ вследствие снижения податливости миокарда и нарушения активной диастолы. При этом возрастает давление крови в легочных венах и повышается роль предсердия в наполнении лЖ. По результатам иссле- дования MIschF, среди больных с преобладанием диастолической дисфункции пациенты с СДII соста- вили 33%, а среди всех больных диабетом, принявших участие в исследовании, диастолическая дисфункция выявлена у 73%. По меньшей мере у 20% пациентов с СН и СДII обнаруживают нормальную систоличе- скую функцию, т.е. имеет место изолированная диа- столическая СН. Следует учитывать различие терми- нов «диастолическая дисфункция» и «диастолическая сердечная недостаточность»: диастолическая сердеч- ная недостаточность — это дисфункция плюс клини- ческие проявления СН [17]. Согласно рекомендациям Рабочей группы Евро- пейского общества кардиологов диагноз изолирован- ной диастолической СН правомочен при наличии трех следующих критериев: 1) клинические признаки собственно СН; 2) нормальная или незначительно сниженная сократимость миокарда лЖ (ФВлж > 45% и индекс КДРлж < 3,2 см · м-2); 3) нарушенное расслабление или заполнение лЖ, признаки повышенной жесткости камеры лЖ, т.е. наличие диастолической дисфункции [18]. Таким образом, изолированная диастолическая СН сопровождается нормальной или даже увеличен- КАРДИОлОгИЯ 14 ной ФВлж. Обязательным ее условием является от- сутствие существенной дилатации лЖ [19]. Диабетическая нефропатия развивается у 20–30% больных СД. Особенно часто функция почек наруша- ется при быстром снижении АД в процессе лечения Аг, которая у 15% больных диабетом обусловлена нефро- патией [20]. Важно отметить, что при диабетической нефропатии, даже у больных со сниженной функцией почек, паренхима почек (по результатам УЗИ) не толь- ко не истончена, но может быть и гипертрофирована, что затрудняет выявление этой патологии. особенности лечения сн у больных сдII Основная причина развития СН у больных СДII — коронарный атеросклероз и его осложнения. Как показали результаты многоцентрового исследова- ния по первичной профилактике осложнений диабета uKPds, нормализация уровня гликемии при помо- щи производных сульфонилмочевины или инсулина практически не влияет на частоту ИМ [13]. Основные причины этого в том, что неселективные препараты сульфонилмочевины повышают уровень инсулина, не снижают инсулинорезистентность и не влияют на дис- липидемию. Поэтому с целью снижения частоты ИМ, уменьшения скорости прогрессирования коронарного атеросклероза и вероятности развития СН использу- ют препараты, снижающие инсулинорезистентность. Это метформин и наиболее перспективная группа препаратов, действующих в данном направлении,— тиазолидиндионы (пиоглитазон, розиглитазон). Ранее применялся также троглитазон, но в 2000 г. он снят с производства из-за высокой гепатотоксичности. При СН III–IV функциональных классов тиазолидиндио- ны противопоказаны [21]. Результаты исследования uKPds продемонстрировали также эффективность и безопасность длительного лечения метформином. У больных СДII с ожирением при лечении метформи- ном в суточной дозе 1700–2550 мг было отмечено сни- жение смертности от всех причин на 36%, уменьше- ние частоты макрососудистых осложнений — на 30%, в том числе ИМ — на 39%. В среднем больные прини- мали метформин в течение 10,7 года, ни одного случая развития лактацидоза не зарегистрировано [16]. Как известно, СДII сопровождается дислипиде- мией, поэтому большинству больных показано гипо- липидемическое лечение. С этой целью применяют никотиновую кислоту, статины и фибраты. Никотиновая кислота повышает инсулинорези- стентность и не подходит для коррекции дислипиде- мии у больных СД [21]. Нужно ли применять стати- ны при СН? В ряде крупных исследований показано, что препараты этой группы улучшают выживаемость больных с дисфункцией лЖ и предупреждают разви- тие СН. В исследовании care применение праваста- тина снижало частоту повторных ИМ и смертности у больных с асимптоматической дисфункцией лЖ. Симвастатин в исследовании 4s также предупреждал развитие СН [22]. Но надо сказать, что в этих исследо- ваниях больные с клинически выраженной (или симп- томатической) СН не участвовали. Нами было проведено 5-месячное исследование по применению ловастатина в дозе 20 мг/сут у боль- ных СДII и СН II–IV функциональных классов, в котором не было выявлено отрицательного влияния препарата на насосную функцию сердца при достовер- ном влиянии на уровень липидов [23]. Важным аспектом лечения диабетической дис- липидемии является адекватный контроль гликемии (целевой уровень hbalc < 6,5%). Снижение уровня глюкозы в крови у больных СДII, как правило, сопро- вождается снижением уровня Тг и может приводить к умеренному повышению уровня лПВП [24]. Основные принципы лечения систолической дис- функции у больных СДII не отличаются от таковых у лиц с ненарушенным углеводным обменом. При изолированной диастолической дисфункции и при ее преобладании основные принципы лечения СН сле- дующие: купирование тахикардии; восстановление и удержание синусового ритма; лечение и предотвра- щение миокардиальной ишемии; лечение Аг; воздей- ствие на диастолу. Адекватное снижение ЧСС (особенно при сину- совой тахикардии) приводит к увеличению продол- жительности диастолы и улучшению диастолического заполнения лЖ. С этой целью применяют β-адре- ноблокаторы и верапамил. При псевдонормальном и рестриктивном трансмитральном диастолическом потоке (т.е. при тяжелой диастолической СН, когда тахикардия носит компенсаторный характер) снижать ЧСС не надо. При диастолической дисфункции воз- растает роль предсердий, поэтому желательно восста- новление и удержание синусового ритма при мерца- тельной аритмии (при отсутствии противопоказаний к восстановлению) [25]. ИбС — один из главных факторов, предраспола- гающих к возникновению диастолических нарушений. В основе их могут лежать как нарушение активной ре- лаксации, так и фибротические процессы в миокарде (постинфарктный или атеросклеротический кардио- склероз). С целью увеличения коронарного резерва показаны антиагреганты, β-адреноблокаторы, антаго- нисты кальция дигидропиридиновой группы. Ранее считалось, что СД является противопоказанием к на- значению β-адреноблокаторов. Причин тому несколь- ко. Препараты этой группы затрудняют диагностику гипогликемической комы, уменьшая такие ее прояв- ления, как тахикардия и тремор. Но это касается в ос- новном больных СД с лабильным течением, которое характерно для СД I типа. β-адреноблокаторы, блоки- руя β2-рецепторы β-клеток поджелудочной железы, уменьшают секрецию инсулина, нарушают восстанов- ление уровня глюкозы в крови после гипогликемии и обладают гиперлипидемическим эффектом, что так- же связано с блокадой β2-адренорецепторов (т.е. это касается неселективных β-блокаторов) [26]. И тем не менее, по результатам крупных иссле- дований (cIbIs II — бисопролол; MerIt-hF — ме- топролол), β-адреноблокаторы в 1,5–2 раза снижают смертность больных СН и СДII. Несмотря на дока- занность улучшения отдаленных результатов от при- менения β-адреноблокаторов при симптоматической СН, практические врачи редко назначают препараты этой группы, что связано с укоренившимся предубеж- дением, а также с риском снижения сердечного выбро- са при неумелом их применении [27]. С.В. КРАСНОКУТСКИй… ДИАгНОСТИКА И лЕЧЕНИЕ СЕРДЕЧНОй НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ ДИАбЕТЕ 15 Нами было проведено трехмесячное исследова- ние по применению селективного β-адреноблокато- ра метопролола в дозе 50–75 мг/сут у больных СДII. лечение в течение 12 нед не привело к изменению ли- пидного спектра крови и уровня гликемии [28]. лечение Аг у больных СДII и СН необходимо проводить с учетом следующих требований к антиги- пертензивным препаратам: 1. Они не должны повышать инсулинорезистент- ность и снижать сердечный выброс. Этим требовани- ям удовлетворяют ингибиторы ангиотензинпревраща- ющего фермента (АПФ), антагонисты рецепторов к ан- гиотензину, индапамид, целипролол и карведилол. 2. Должны эффективно уменьшать выраженность гипертрофии лЖ. Это также ингибиторы АПФ и ан- тагонисты АТ1-рецепторов [29]. Существуют ли какие-либо возможности непо- средственного воздействия на активную релаксацию и жесткость миокарда? В течение многих лет счита- лось, что β-адреноблокаторы и антагонисты кальция оказывают прямое благоприятное действие на диа- столическую функцию лЖ (помимо их антигипер- тензивного и антиишемического эффектов). Выводы были сделаны на основании того, что в ходе лечения препаратами этих групп происходила нормализация (а на самом деле псевдонормализация) допплерогра- фической картины трансмитрального потока. При ка- тетеризации левых отделов сердца было показано, что (по крайней мере, в остром опыте) β-адреноблокаторы и антагонисты кальция не повышают податливость лЖ и ухудшают процессы активной его релаксации [30]. главная же причина снижения податливости миокарда — избыточное накопление коллагена в ин- терстициальном пространстве, а не гипертрофия мио- цитов (хотя это тоже имеет значение) [26]. Ключевая роль в активизации синтеза коллагено- вого матрикса отводится ангиотензину II и альдосте- рону. Поэтому для непосредственного воздействия на диастолу показаны антагонисты рецепторов к ангио- тензину II, спиронолактон и ингибиторы АПФ. Пред- полагается, что антагонисты АТ1-рецепторов к ангио- тензину II наиболее эффективны, но подтверждения этому пока ограниченные. В исследовании Valsartan heart Failure trial (ValheFt) позитивные эффекты валсартана в отношении смертности и заболеваемо- сти обнаружены только в случаях комбинации его с ингибитором АПФ или с β-адреноблокатором (но не с двумя одновременно) [31]. Исследование elIte-2 не подтвердило гипотезу о преимуществе сочетанного применения антагонистов АТ2-рецепторов и ингиби- торов АПФ по сравнению с традиционной терапией, включающей ингибиторы АПФ [32]. Интересные и неожиданные результаты получены в исследованиях rales 003 и rales 004. Показана высокая эффективность и безопасность антагонистов альдостерона при сочетании их с ингибиторами АПФ у пациентов с тяжелой СН (III–IV функциональные классы nyha). При добавлении к терапии ингибито- рами АПФ спиронолактона в средней дозе всего лишь 27 мг/сут было достигнуто снижение риска общей смертности на 29%, риска смерти из-за прогрессиро- вания СН — на 35%, количества госпитализаций — на 30%. Пока не понятно, можно ли экстраполировать по- лученные данные на пациентов с менее тяжелой СН. главное побочное действие альдостерона — гинекомас- тия — в вышеупомянутых исследованиях наблюдалось у 10% пациентов исследуемой группы и у 1% — в конт- роле. Предполагается, что новое поколение селектив- ных антагонистов альдостерона (эплеренон) будет ока- зывать меньше побочных действий [33]. Преобладание диастолической дисфункции, час- то встречающейся у больных СН на фоне СДII, огра- ничивает применение препаратов дигиталиса (кроме случаев лечения тахикардии или тахиаритмии [34]), нитратов и мощных диуретиков. Применение нитра- тов может приносить облегчение в острых ситуациях (застойные явления в легких, отек легких на фоне Аг), но не влияет на отдаленные результаты. Исследование нового препарата этой группы несиритида у больных симптоматической СН продемонстрировало отсутст- вие его влияния на смертность при 7-дневном и при 6-месячном применении. По мере прогрессирования диастолической дисфункции возрастает роль вы- сокого давления в левом предсердии в обеспечении должного сердечного выброса. Поэтому избыточный диурез при применении мочегонных препаратов или венодилатация при применении нитратов уменьшают наполнение лЖ и могут приводить к снижению сер- дечного выброса [35]. Таким образом, СДII и СН часто сочетаются, СДII является важным фактором риска СН и вносит ряд особенностей в ее клинику и лечение. л и т е р а т у р а 1. King H., Aubert R., Herman W. global burden of diabetes, 1995–2025: prevalence, numerical estimates and projections // diabet. care.— 1998; 21:1414–1431. 2. Ефимов А.С., Скробонская Н.А. Клиническая диабетоло- гия.— К.: Здоров’я, 1998.— 320 с. 3. Nathan D.M., Meigs J., Singer D.E. the epidemiology of car- diovascular disease in type 2 diabetes mellitus: how sweet it is... or is it? // lancet.— 1997;350 (1):sI4–sI9. 4. Davis R.C., Hobbs F.D.R., Lip G.Y.H.: abc of heart failure: history and epidemiology // bMJ.— 2000; 320:39–42. 5. Как мы лечим сердечную недостаточность в реальной жизни. Программа улучшения (IMProVeMent–hF) / Ю.Н. беленков, В.Ю. Мареев, О.А. Асеева, Т.А. бологова // РМЖ.— 2000.— Т. 8, № 2.— С. 34. 6. Miller L.W., Missov E.D. epidemiology of heart failure // card. clin.— 2001; 19:547–555. 7. Kannel W.B., Plehn J.F., Cupples L.A. cardiac failure and sud- den death in the Framingham study // am. heart J.— 1988; 115:869–875. 8. congestive heart failure in type 2 diabetes: prevalence, inci- dence, and risk factors / g.a. nichols, t.a. hillier, J.r. er- bey, J.b. brown // diabet. care.— 2001;24, 9:1614–1619. 9. Paty B.W. Managing myocardial infarction in the diabetic patient // endocrinol. Metab. clin. north. am.— 2000; 29:831–842. 10. consensus recommendations for the management of chronic heart failure / M. Packer, J.n. cohn, W.t. abraham et al. // am. J. cardiol.— 1999;83(2a):1a–38a. КАРДИОлОгИЯ 16 11. lipotoxic heart disease in obese rats: implications for human obesity / y. Zhou, P. grayburn, a. Karim et al. // Proc. natl. acad. sci. usa.— 2000; 97:1794–1789. 12. Malmberg K. Prospective randomized study of intensive insulin treatment on long term survival after acute myo- cardial infarction in patients with diabetes mellitus // bMJ.— 1997;314:1512–1515. 13. Solang L., Malmberg K., Ryden L. diabetes mellitus and congestive heart failure. Further knowledge needed // eur. heart J.— 1999; 20:789–795. 14. Bell D.S.H. diabetic cardiomyopathy // diabet. care.— 1995; 18: 708–714. 15. Fein F.S. diabetic cardiomyopathy // Prog. cardiol.— 1989; 2:107–128. 16. the u.K. Prospective diabetes study group: u.K. Prospec- tive diabetes study: overview of 6 years’ therapy of type II diabetes: a progressive disease // diabet.— 1995; 44:1249– 1258. 17. Philbin E., Rocco T. use of angiotensin-converting enzyme inhibitors in heart failure with preserved left ventricular systolic function // am. heart J.— 1997;134:188–195. 18. how to diagnose diastolic heart failure. european study group on diastolic heart Failure // eur. heart J.— 1998; 19: 990–1003. 19. Impaired left ventricular diastolic filling occurs in diabetic patients without atherosclerotic coronary artery disease / t. Inoue, t. Fujito, s. asahi et al. // am. J. Med. sci.— 1997.— 313(3):125–130. 20. Harvey N. diabetic nephropathy // bMJ.— 2002; 325:59–60. 21. Шестакова М.В, Брескина О.Ю. Инсулинорезистентность: патофизиология, клинические проявления, подходы к ле- чению // cons. Med.— 2002.— Т. 4, № 10.— С. 48–52. 22. Cleland J.F.G., McGowan J. heart failure due to ischaemic heart disease: epidemiology, pathophysiology and progres- sion // J. cardiovasc. Pharmacol.— 1999;33 (suppl. 3): s17–s29. 23. Краснокутский С.В. Динамика некоторых параметров коронарного и миокардиального резерва у больных са- харным диабетом с сердечной недостаточностью в про- цессе лечения ловастатином-КМП // Укр. мед. журн. (Укр. мед. часопис).— 2001.— № 5(25).— С. 25–27. 24. Соколов Е.И. Диабетическое сердце.— М: Медицина, 2002.— 414 с. 25. Vasan R.S., Benjamin E.J., Levy D. congestive heart failure with normal left ventricular systolic function: сlinical ap- proaches to the diagnosis and treatment of diastolic heart failure // arch. Intern. Med.— 1996; 156:146. 26. Brutsaert D.L., Sys S.U., Gillebert T.C. diastolic failure: рathophysiology and therapeutic implications // J. am. coll. cardiol.— 1993; 22:318. 27. Pritchett A.M., Redfield M.M. beta-blockers: new standard therapy for heart failure // Mayo clin. Proc.— 2002;77:839– 846. 28. Краснокутский С.В. Метопролол в лечении артериаль- ной гипертензии у больных сахарным диабетом 2 типа //Мед. сегодня и завтра.— 2002.— № 4.— С. 57–60. 29. Feener E. P. Vascular dysfunction in diabetes mellitus // lancet.— 1997;245:1373–1377. 30. usefulness of beta-blocker therapy in patients with non- insulin-dependent diabetes mellitus and coronary artery disease / M. Jonas, h. reicher-reiss, V. boyko et al. // am. J. cardiol.— 1996; 77:1273–1277. 31. Cohn J.N., Tognoni G. For the Valsartan heart Failure trial Investigators. a randomized trial of the angiotensin-recep- tor blocker valsartan in chronic heart failure // n. engl. J. Med.— 2001;345:1667–1675. 32. Pitt B., Poole-Wilson P.A., Segal R. effect of losartan compared with captopril on mortality in patients with symptomatic heart failure: randomized trial. the losartan heart Failure survival study elIte II // lancet.— 2000; 355:1582–1587. 33. For the randomized aldactone evaluation study Investiga- tors. the effect of spironolactone on morbidity and morta- lity in patients with severe heart failure / b. Pitt, F. Zannad, W.J. remme et al. // engl. J. Med.— 1999; 341:709–717. 34. digitalis Investigation group. the effect of digoxin on mortality and morbidity in patients with heart failure // Ibid.— 1997; 336:525–533. 35. VMac Investigators. Intravenous nesiritide vs nitro- glycerin for treatment of decompensated congestive heart failure: a randomized controlled trial // JaMa.— 2002; 287:1531–1540. Поступила 27.11.2003 PeculIarItIes oF dIagnosIs and treatMent For heart FaIlure In tyPe II dIabetes MellItus s.V. Krasnokutsky, I.g. berezniakov s u m m a r y basing on the review of literature data and original observations, the authors describe the peculiarities of pathogenesis, diagnosis, and treatment for heart failure in type II diabetes mellitus.

Особенности диагностики и лечения сердечной недостаточности у больных сахарным диабетом II типа

Institution

Ähnliche Einträge