Диабетическая нефропатия: патогенез, клиника, прогноз

Показано современное состояние проблемы развития диабетической нефропатии. Установлено инициирующее влияние эндотелина−1 в крови больных на процессы гломерулосклероза и сделано заключение, что этот показатель является маркером, позволяющим судить об активности патологического процесса в почках на ра...

Ausführliche Beschreibung

Gespeichert in:

Bibliographische Detailangaben
Datum:	2004
Hauptverfasser:	Семидоцкая, Ж.Д., Перерва, Л.А.
Format:	Artikel
Sprache:	Russian
Veröffentlicht:	Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України 2004
Schriftenreihe:	Международный медицинский журнал
Schlagworte:	Нефрология
Online Zugang:	http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/52795
Tags:	Tag hinzufügen Keine Tags, Fügen Sie den ersten Tag hinzu!
Назва журналу:	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Zitieren:	Диабетическая нефропатия: патогенез, клиника, прогноз / Ж.Д. Семидоцкая, Л.А. Перерва // Международный медицинский журнал. — 2004. — Т. 10, № 2. — С. 99-102. — Бібліогр.: 12 назв. — рос.

Institution

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine

id	irk-123456789-52795
record_format	dspace
spelling	irk-123456789-527952014-01-08T03:11:22Z Диабетическая нефропатия: патогенез, клиника, прогноз Семидоцкая, Ж.Д. Перерва, Л.А. Нефрология Показано современное состояние проблемы развития диабетической нефропатии. Установлено инициирующее влияние эндотелина−1 в крови больных на процессы гломерулосклероза и сделано заключение, что этот показатель является маркером, позволяющим судить об активности патологического процесса в почках на ранних его стадиях. Modern sate of the problem of diabetic nephropathy development is described. Initiating influence of endothelin−1 in the blood of the patients on glomerulosclerosis processes was established. The authors conclude that this parameter is a marker which allows to evaluate the severity of the pathological process in the kidneys at the early stages. 2004 Article Диабетическая нефропатия: патогенез, клиника, прогноз / Ж.Д. Семидоцкая, Л.А. Перерва // Международный медицинский журнал. — 2004. — Т. 10, № 2. — С. 99-102. — Бібліогр.: 12 назв. — рос. 2308-5274 http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/52795 ru Международный медицинский журнал Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
institution	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
collection	DSpace DC
language	Russian
topic	Нефрология Нефрология
spellingShingle	Нефрология Нефрология Семидоцкая, Ж.Д. Перерва, Л.А. Диабетическая нефропатия: патогенез, клиника, прогноз Международный медицинский журнал
description	Показано современное состояние проблемы развития диабетической нефропатии. Установлено инициирующее влияние эндотелина−1 в крови больных на процессы гломерулосклероза и сделано заключение, что этот показатель является маркером, позволяющим судить об активности патологического процесса в почках на ранних его стадиях.
format	Article
author	Семидоцкая, Ж.Д. Перерва, Л.А.
author_facet	Семидоцкая, Ж.Д. Перерва, Л.А.
author_sort	Семидоцкая, Ж.Д.
title	Диабетическая нефропатия: патогенез, клиника, прогноз
title_short	Диабетическая нефропатия: патогенез, клиника, прогноз
title_full	Диабетическая нефропатия: патогенез, клиника, прогноз
title_fullStr	Диабетическая нефропатия: патогенез, клиника, прогноз
title_full_unstemmed	Диабетическая нефропатия: патогенез, клиника, прогноз
title_sort	диабетическая нефропатия: патогенез, клиника, прогноз
publisher	Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
publishDate	2004
topic_facet	Нефрология
url	http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/52795
citation_txt	Диабетическая нефропатия: патогенез, клиника, прогноз / Ж.Д. Семидоцкая, Л.А. Перерва // Международный медицинский журнал. — 2004. — Т. 10, № 2. — С. 99-102. — Бібліогр.: 12 назв. — рос.
series	Международный медицинский журнал
work_keys_str_mv	AT semidockaâžd diabetičeskaânefropatiâpatogenezklinikaprognoz AT perervala diabetičeskaânefropatiâpatogenezklinikaprognoz
first_indexed	2025-07-05T04:19:00Z
last_indexed	2025-07-05T04:19:00Z
_version_	1836779192510840832
fulltext	99ÌÅæäóíàðîäíûé ÌÅäèöèíñêèé æóðíàë ¹ 2’2004 неФроУрология Сахарный диабет (СД) в последние годы стано- вится все более распространенным заболеванием, приобретая масштабы «глобальной эпидемии» [1]. Заболевание поражает все более молодые слои насе- ления [2], приводя к инвалидности трудоспособного населения и нанося огромный экономический ущерб. Наиболее опасным поражением почек при СД, во многом определяющим прогноз заболевания в целом, является диабетическая нефропатия (ДН), с одинако- вой частотой осложняющая течение как инсулинза- висимого, так и инсулиннезависимого СД, и развива- ющаяся у 40–45% больных [3]. ДН становится все бо- лее серьезной социально-экономической проблемой, что определяет исключительную важность фундамен- тальных и прикладных исследований, целью которых является разработка эффективных методов и средств ранней (на доклинической стадии) диагностики, про- филактики развития, а также лечения этого грозного осложнения СД. Поражения почек при СД встречаются в виде: а) специфического поражения почек — ДН (диффуз- ный гломерулосклероз; узелковый гломерулосклероз, или синдром Киммельстила — Уилсона); б) неспеци- фических поражений почек — бактериурия, пиело- нефрит, карбункул почки, апостематозный нефрит, абсцесс почки, туберкулез почки, некротический па- пиллит, или папиллярный некроз. Основной пато- логией почек, приводящей к хронической почечной недостаточности (ХПН) и смерти от уремии, являет- ся диабетический гломерулосклероз, сочетающийся с некротическим папиллитом, пиелонефритом. Ко- варство этого осложнения СД состоит в том, что оно развивается постепенно и долгое время остается неза- меченным, так как на начальных стадиях не вызывает дискомфорта. А на поздних стадиях, когда наличие ДН уже не вызывает сомнений, предотвратить даль- нейшее ее прогрессирование крайне сложно, а зача- стую и невозможно [4]. Данные о частоте ДН у больных СД довольно раз- норечивы, что связано с различными обследованными контингентами больных и различными методами ис- следования. Частота выявления ДН находится в тес- ной зависимости от длительности СД. По данным клиники steno в Копенгагене (Дания), выявляемость ДН у больных СД I типа с длительностью диабета до 10 лет составляет 5–6%, до 20 лет — 25–30%, до 30 лет — 35–40%. При длительности заболевания бо- лее 30–35 лет, если ДН еще не развилась, вероятность ее возникновения крайне мала (не превышает 1% но- вых случаев в год). Максимальный пик развития ДН приходится на сроки от 15 до 20 лет течения СД. Час- тота развития ДН при СД I типа зависит также и от возраста, в котором дебютировал СД. Если СД воз- никнет в пубертатном возрасте, от 15 до 20 лет, часто- та развития ДН максимальна — 44–45%, при начале заболевания после 20 лет она снижается до 30–35% и не превышает нескольких процентов при дебюте за- болевания после 35 лет [5]. ДН прогрессирует постепенно, проходя в своем развитии ряд патогенетических стадий, причем ран- ние проявления поражения почек протекают бессимп- томно, субклинически и требуют применения специ- альных диагностических подходов для выявления. Клинические признаки ДН отмечаются при гибели большого количества нефронов, при склерозе 50–75% клубочков [6]. ДН проходит в своем развитии несколько стадий (по c.e.Mogensen, 1983): 1. гиперфункция — гиперфильтрация, гиперпер- фузия, гипертрофия почек, альбуминурия меньше 30 мг/сут. Наблюдается в дебюте СД. 2. Начальные структурные изменения почек — утолщение базальной мембраны капилляров, экспансия мезангиума, гиперфильтрация, альбуминурия меньше 30 мг/сут. Длительность СД больше 2, но менее 5 лет. 3. Начинающаяся ДН — микроальбуминурия от 30 до 300 мг/сут, нормальная или умеренно повышен- ная скорость клубочковой фильтрации. Длительность СД больше 5 лет. 4. Выраженная ДН — протеинурия, артериальная гипертония, снижение скорости клубочковой фильт- рации, склероз 50–75% клубочков. Длительность СД больше 10–15 лет. 5. Уремия — скорость клубочковой фильтрации меньше 10 мл/мин, тотальный диффузный или узел- ковый гломерулосклероз. Длительность СД больше 15–20 лет. Первые три стадии ДН являются доклиниче- скими и протекают без клинической симптоматики. У 25–30% больных диабетом моложе 21 года микро- альбуминурия развивается в течение 14 лет от нача- ла заболевания, в редких случаях — в первые 5 лет. Плохой диабетический контроль в течение первых 5 лет заболевания значительно увеличивает риск раз- вития нефропатии. При тщательном контроле глике- мии и нормализации внутрипочечной гемодинамики диабетическая неФроПатия: Патогенез, клиника, Прогноз Профессор ж.Д. СемиДоЦкАя, л.А. ПерервА Харьковский государственный медицинский университет Показано современное состояние проблемы развития диабетической нефропатии. Установлено инициирующее влияние эндотелина-1 в крови больных на процессы гломерулосклероза и сделано заключение, что этот показатель является маркером, позволяющим судить об активности патоло- гического процесса в почках на ранних его стадиях. НЕФРОУРОлОгИЯ 100 и объема почек, что может быть достигнуто при дли- тельном применении ингибиторов ангиотензинпре- вращающего фермента (АПФ), возможны стабили- зация и замедление прогрессирования нефропатии. Появление же протеинурии указывает на значитель- ный деструктивный процесс в почках, при котором около 50–75% клубочков уже склерозировано, а мор- фологические и функциональные изменения приняли необратимый характер. Показано, что с этого време- ни (появление протеинурии) скорость клубочковой фильтрации прогрессивно снижается со скоростью 1 мл/мин в месяц или около 10 мл/мин в год, что при- водит к конечной стадии почечной недостаточности через 7–10 лет с момента появления протеинурии. На стадии клинического проявления нефропатии практи- чески не удается никакими терапевтическими вмеша- тельствами замедлить прогрессирование нефропатии и время наступления ее уремической стадии [7]. Морфологические изменения в клубочках при ДН сходны при обоих типах СД [8]. Однако если при СД I типа протеинурия появляется поздно, а за этим быстро следует прогрессирующее снижение функции почек, то при СД II типа изменения в моче появляют- ся рано, но в дальнейшем поражение почек прогресси- рует медленно. Прогноз для больных СД II типа зави- сит от состояния сердечно-сосудистой системы. У 2/3 больных СД I типа с нефропатией развивается ХПН, остальные умирают от поражения сердечно-сосуди- стой системы [9]. При СД II типа наблюдается обрат- ная зависимость: хотя прогрессирование нефропатии при СД II типа идет быстрее, иногда в первые 5 лет болезни, но только 3% больных умирают от почечной недостаточности [9]. Стойкая протеинурия при СД I типа появляется в среднем через 15,6 года после выявления СД, на- чальные проявления ХПН — через 16,9 года и терми- нальная стадия почечной недостаточности — через 19,7 года, т.е. срок от появления стойкой протеинурии до развития начальной ХПН составляет в среднем 1,7 года (0,2–4 года), срок от начальных проявлений ХПН до развития терминальной стадии ХПН состав- ляет в среднем 3,2 года (1–5 лет) [10]. При СД II типа протеинурию обнаруживают часто уже при установ- лении диагноза СД. Основу патоморфологических изменений при ДН составляют, как и в других сосудистых бассей- нах, клеточная пролиферация эндотелия и утолщение базальной мембраны. Наиболее распространенной концепцией патогенеза поражения почек при СД яв- ляется метаболическая теория, согласно которой все варианты поражений при СД, в том числе и сосудов, их базальной мембраны, связаны с первичным рас- стройством липидного, белкового и углеводного об- мена вследствие полной или частичной недостаточ- ности инсулина. Другим механизмом патогенеза диа- бетического гломерулосклероза являются первичные биохимические изменения базальных мембран неф- рона, в первую очередь — нарушение обмена белков. Нарушается обмен гликопротеидов, протеогликанов и сиаловых кислот [11], что приводит к потере отри- цательного заряда бМК и, как следствие, к усилению альбуминурии. большое значение придается наследственной предрасположенности, что особенно относится к ин- сулинзависимому диабету, развитие которого контро- лируется генами основного комплекса гистосовмес- тимости [11]. Пусковым фактором в развитии ДН является ги- пергликемия, оказывающая повреждающее действие на сосуды клубочков как прямо, так и через актива- цию некоторых биохимических процессов (нефер- ментное гликозилирование белков почечной ткани, полиоловый путь метаболизма глюкозы). Доказана прямая зависимость темпов развития ДН от уровня нарушения углеводного обмена у больных инсулин- зависимым СД. В настоящее время большое значение в патогенезе ДН придается эндотелиальной дисфунк- ции. Известно, что эндотелиальные клетки являются инсулиннезависимыми, поэтому в условиях гипер- гликемии глюкоза беспрепятственно проникает в них, вызывая нарушение их функции в результате патоло- гических метаболических сдвигов. Почки более других органов зависят от функ- ционального состояния эндотелия в связи с наличи- ем огромного пула эндотелиальных клеток, которые являются первым слоем на пути ультрафильтрации в капиллярах клубочков. Роль эндотелия в регуля- ции сосудистого тонуса и почечной гемодинамики опосредована взаимодействием продуцируемых им мощных вазоактивных факторов. Синтезируемый в клетках сосудистого эндотелия гормон эндотелин-1 (ЭТ-1) осуществляет сильную и продолжительную вазоконстрикцию, вызывая повышение перифери- ческого сосудистого сопротивления, снижение почеч- ного кровотока и уменьшение скорости клубочковой фильтрации. Кроме того, ЭТ-1 является фактором регуляции сократимости и пролиферации мезанги- альных клеток, вызывает натрийурез, усиливает про- лиферацию клеток почечных канальцев. Поражение эндотелия микрососудов многими авторами призна- ется первичным в развитии микроангиопатий, однако патогенетические механизмы изучены недостаточно и роль производных эндотелия в развитии ДН до сих пор оспаривается [12]. Помимо гормоноподобных веществ эндотелиаль- ные клетки продуцируют и гликопротеины, в частно- сти фибронектин (ФН), входящий в состав экстра- целлюлярного матрикса (ЭЦМ) и играющий важ- ную роль в прогрессировании почечного склероза. Несмотря на это очень мало публикаций посвящено оценке содержания ФН при соматической патологии. Еще менее изучена экскреция ФН с мочой. Несмотря на возрастающий интерес к изучению ФН при пато- логии почек, его роль до настоящего времени оконча- тельно не определена, и исследования в этом направ- лении, возможно, позволят установить его диагности- ческое и прогностическое значение. Таким образом, эндотелий сосудов можно на- звать основным органом-мишенью, страдающим при СД, поскольку многочисленные метаболические (ги- пергликемия, гиперлипидемия), гемодинамические (системная и внутриорганная гипертензия) и имму- нологические факторы, характеризующие развитие СД, способны непосредственно повреждать эндоте- Ж.Д. СЕМИДОЦКАЯ… ДИАбЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ… 101 лиальные клетки сосудов. При повреждении и вы- брасывании в кровоток биологически активных ве- ществ эндотелий сосудов уже сам выступает в роли продуцента патогенных факторов, способствующих развитию и прогрессированию диабетических микро- ангиопатий. Обсуждается вопрос о взаимосвязи и взаимном влиянии таких факторов эндотелия, как ЭТ-1 и ФН. Данные литературы свидетельствуют о том, что ЭТ-1 способен стимулировать фиброгенез почечной ткани, повышая продукцию ФН и отложение его в экстра- целлюлярном матриксе вследствие активации макро- фагов, цитокинов и факторов роста. Наряду с этим, по данным различных авторов, гипергликемия задержи- вает репликацию, вызывает рост погибших эндотели- альных клеток и приводит к увеличению синтеза ФН в экстрацеллюлярном матриксе [12]. Учитывая разноречивые данные многих авторов о роли ЭТ-1 и ФН при СД, неисследованность связи между эндотелиальной дисфункцией и развитием ДН, недостаточную изученность взаимного влияния ЭТ-1 и ФН друг на друга и на процессы фиброза в почке, мы предприняли попытку расширить представле- ние об участии эндотелиальных факторов в развитии и прогрессировании ДН. С целью улучшения качества диагностики и про- гнозирования течения ДН нами были обследованы 63 больных СД I типа в возрасте от 21 года до 64 лет с различными стадиями ДН. Контрольную группу составили 8 здоровых лиц. Функциональное состоя- ние сосудистого эндотелия оценивали по содержанию ЭТ-1 в плазме крови и ФН в плазме крови и моче. Количественное определение ЭТ-1 проводили имму- ноферментным методом при помощи наборов фирмы «amersham» (Великобритания), ФН — при помощи иммуноферментного набора для определения ФН (Москва, Россия). Кроме того, у больных исследова- ли глюкозу крови, суточную потерю белка, клубочко- вую фильтрацию, белковый и липидный спектр крови, электролиты крови. Мы считали целесообразным распределить боль- ных по группам в зависимости от стадии ДН и по под- группам в зависимости от концентрации ЭТ-1 в сыво- ротке крови. Проведенные исследования показали, что уровень ЭТ-1 в плазме крови больных в среднем был достовер- но выше (5,48±0,07 пг/мл), чем в контрольной группе (3,76±0,44 пг/мл, р < 0,01). Наиболее высокий уровень ЭТ-1 определялся в группе больных без ДН (7,6±1,6 пг/мл, р < 0,05) и был значимо выше, чем у здоровых лиц (3,76±0,44 пг/мл, р < 0,05), на 2-й стадии ДН уро- вень ЭТ-1 несколько снижался по сравнению с груп- пой больных без ДН, но все же оставался высоким и в среднем составлял 5,86±1,2 пг/мл. По мере про- грессирования ДН уровень ЭТ-1 снижался, составляя 5,27±0,2 пг/мл на 3-й стадии и 5,61±0,2 пг/мл — на 4-й стадии ДН, при этом достоверно превышая пока- затели контрольной группы (р < 0,01 и p < 0,05). На 5-й стадии ДН определялся самый низкий уровень ЭТ-1 среди всех групп больных СД, он составлял 4,46±0,3 пг/мл, недостоверно отличаясь от показате- лей контрольной группы (р > 0,05). Таким образом, значения ЭТ-1 были наиболее высокими на начальных стадиях ДН и снижались по мере прогрессирования заболевания, что позволяет предположить ведущую роль данного вазоактивного фактора эндотелия в инициации патологических про- цессов, впоследствии ведущих к гломерулосклерозу. больные с 3, 4 и 5-й стадиями ДН были разделены нами на две подгруппы по высокому и низкому уров- ню ЭТ-1 в сыворотке крови. При сравнении получен- ных результатов в подгруппах больных с высокими цифрами ЭТ-1 был отмечен более молодой возраст больных и более ранний дебют СД, чем в подгруппах с низкими значениями ЭТ-1. Уровень ФН в плазме крови больных СД в сред- нем был достоверно ниже (367±2,8 мкг/мл), чем в контрольной группе (695±66 мкг/мл, р < 0,05). В группе больных СД без клинических признаков ДН уровень ФН крови составил 379±42 мкг/мл (р < 0,01), на 2-й стадии ДН он был самым низким и равнялся 250±29 мкг/мл (р < 0,001). По мере про- грессирования ДН уровень ФН крови нарастал и достигал максимальных значений на 4-й стадии ДН (391±8,7 нг/мл, р < 0,001), не превышая, однако, пока- зателей контрольной группы и достоверно отличаясь от них. На 5-й стадии ДН уровень ФН крови составил 365±11 мкг/мл (р < 0,001), что было несколько ниже, чем у больных с 4-й стадией ДН, и достоверных раз- личий между этими стадиями выявлено не было. больные с 3, 4 и 5-й стадиями ДН были разделе- ны нами на две подгруппы, соответствующие подгруп- пам с высоким и низким уровнем ЭТ-1 в сыворотке крови. Высоким значениям ЭТ-1 соответствовали повышенные значения ФН крови, что подтверждает данные литературы о стимулирующем влиянии ЭТ-1 на фиброгенез. На 5-й стадии ДН различия в уров- нях ФН крови в этих двух подгруппах исчезали, что, возможно, было связано с уменьшением концент- рации ЭТ-1 в сыворотке крови на конечной стадии ДН и включением других факторов, влияющих на фиброгенез (артериальная гипертензия, интоксика- ция при ХПН). Наряду с ЭТ-1 и ФН крови у 21 больного с раз- ными стадиями ДН определяли уровень ФН в суточ- ной моче. У больных со 2-й стадией ДН он составил 60±0 нг/мл; на 3-й — равнялся 322±115 нг/мл; на 4-й — 275±14 нг/мл; на 5-й — 2345±940 нг/мл. Таким образом, по результатам исследования, у больных СД уровень ФН крови ниже, чем в контрольной группе. На наш взгляд, это может быть связано с токсическим воздействием гипергликемии (у всех обследованных компенсация углеводного обмена была неудовлетво- рительной) на клетки-продуценты (эндотелиоциты, эпителиоциты, фибробласты, гладкомышечные клет- ки) плазменного ФН. Концентрация ФН в суточ- ной моче нарастала с усугублением тяжести ДН от 60 нг/мл на 2-й стадии ДН до 2345 нг/мл на 5-й. Воз- можно, это связано с тем, что ФН, экскретируемый в повышенном количестве с мочой, имеет почечное происхождение и отражает выраженность фиброгене- за в почках. были установлены обратные корреляционные связи между уровнем ЭТ-1 и возрастом больных НЕФРОУРОлОгИЯ 102 (r = –0,93, p < 0,001), длительностью СД (r = –0,36, p < 0,05), возрастом, в котором манифестировал СД (r = –0,59, p < 0,05), свидетельствующие о тесной за- висимости степени эндотелиального повреждения от выраженности и длительности воздействия метабо- лических нарушений, имеющих место при СД. Полу- ченные результаты подтверждают данные литературы о токсическом воздействии гипергликемии на эндоте- лиальную клетку. Обратная корреляционная зависимость между ЭТ-1 и креатинином крови (r = –0,58, p < 0,001), а так- же мочевиной крови (r = –0,55, p < 0,001) свидетель- ствует об участии ЭТ-1 в инициации патологических механизмов, повреждающих базальную мембрану клубочков, которая становится более проницаемой не только для молекул белков, но и для цитокинов и фак- торов роста, способных стимулировать фиброгенез и фибропластическую трансдифференциацию in situ. Прямые корреляционные связи средней силы между ФН крови и возрастом больных (r = +0,62, p < 0,05), ФН крови и длительностью СД (r = +0,58, p < 0,05), имеющие место на начальной стадии заболевания, подтверждают возможность использования ФН крови как маркера в прогнозировании течения ДН. Прямая корреляционная связь средней силы между ФН крови и уровнем гликемии (r = +0,48, p < 0,001), выявленная у всех обследованных, свидетельствует о непосред ственном влиянии глюкозотоксичности на фиброгенез. На 4-й и 5-й стадиях ДН роль плаз- менного ФН в прогрессировании гломерулосклероза нивелируется влиянием других факторов (артериаль- ная гипертензия и пр.), о чем свидетельствует отсут- ствие корреляционной зависимости между ФН кро- ви и уровнем протеинурии, содержанием азотистых шлаков. Обратная корреляционная зависимость су- ществует между ЭТ-1 и ФН крови на 2, 3 и 4-й стади- ях ДН, что подтверждает наше предположение о том, что ЭТ-1 инициирует патологический процесс, влияя на пролиферацию мезангиальных клеток и фиброге- нез почечной ткани. Прямые корреляционные свя- зи, выявленные между ФН крови и ФН мочи у всех обследованных, наиболее сильные на 3-й (r = +0,98, p < 0,001) и 5-й (r = +0,68, p < 0,01) стадиях заболева- ния, по нашему мнению, указывают на повреждение почечных структур уже на 3-й (микроальбуминури- ческой) стадии ДН. Основываясь на полученных данных, мы полагаем, что ЭТ-1 крови и ФН крови и мочи являются маркера- ми, отражающими скорость прогрессирования ДН еще на ранних ее стадиях. Определение этих показателей наряду с использованием рутинных тестов для диа- гностики состояния организма больных СД при раз- витии данного патологического процесса значительно расширит представление врача об их состоянии. При этом снижение показателей ЭТ-1 крови и нарастание экскреции ФН с мочой являются прогностически не- благоприятными признаками, свидетельствующими об ускорении темпов развития патологического процесса. л и т е р а т у р а 1. Дедов И.И., Шестакова М.В. Диабетическая нефропа- тия.— М.: Универсум Паблишинг, 2000.— 239 с. 2. Фактори ризику прогресування діабетичної нефропатії / Т.Д. Никула, В.О. Мойсеєнко, О.М. Кармазіна та ін. // Акт. пробл. нефрології.— 2001.— № 6.— c. 78–81. 3. Пиріг Л.А. Вторинні нефропатії — поняття, клініко-при- кладні аспекти // Там же.— С. 34–35. 4. Перебіг діабетичної нефропатії в умовах терапії енамом і фрагміном / Ж.Д. Семидоцька, І.О. Чернякова, л.А. Пе- рерва та ін. // Там же.— С. 86–89. 5. endothelins in diabetic kidneys / h. Koide, t. nakamura, I. ebihara, M. Fukui // Kidney. Int.— 1999.— Vol. 48 (51).— s45–s49. 6. Таран А.І. Ураження нирок при цукровому діабеті // Акт. пробл. нефрології.— 2001.— № 6.— С. 42. 7. Hopfner R.L., Gopalakrishnan V. endothelin: emerging role in diabetic vascular complications // diabetol.— 1999.— Vol. 42.— P. 1389–1394. 8. Lee Y.J., Shin S.J., Tsai J.H. Increased urinary endothelin-1 like immunoreactivity in nIddM patients with albuminuria // diabetes care.— 1998.— Vol. 17.— P. 263–266. 9. Lorenzi M., Cagliero E. Pathobiology od endothelial and other vascular cells in diabetes mellitus // diabetes.— 2001.— Vol. 40.— P. 653–659. 10. Factors affecting chronic renal failure progression: results from a multicenter trial. the northern Italian cooperative study group / F. locatelly, d. alberti, g. graziani et al. // Miner electrolyte Metab.— 1998.— Vol. 18.— P. 295–302. 11. endotelin has biological actions at pathophysiological concentrations / a. lerman, F.l.Jr. hildebrand, l.l. aarhus, J.c.Jr burnett // circulation.— 1999.— Vol. 83.— P. 1808– 1814. 12. Levin E.R. endotelins, mechanism of disease // n. engl. J. Med.— 1999.— Vol. 333.— P. 356–363. Поступила 02.03.2004 dIabetIc nePhroPathy: PathogenesIs, clInIcal PIcture, PrognosIs Zh.d. semidotskaya, l.a. Pererva s u m m a r y Modern sate of the problem of diabetic nephropathy development is described. Initiating influence of endothelin- 1 in the blood of the patients on glomerulosclerosis processes was established. the authors conclude that this parameter is a marker which allows to evaluate the severity of the pathological process in the kidneys at the early stages.

Диабетическая нефропатия: патогенез, клиника, прогноз

Institution

Ähnliche Einträge