Современные представления о НСV−инфекции

Рассмотрены достижения в изучении этиологии, патогенеза и клиники НСV−инфекции. Описаны современные возможности лабораторной и инструментальной диагностики заболевания, основные принципы лечения в зависимости от тяжести течения и активности патологического процесса в печени....

Повний опис

Збережено в:

Бібліографічні деталі
Дата:	2005
Автори:	Пеньков, Д.Б., Чирюкина, О.И.
Формат:	Стаття
Мова:	Russian
Опубліковано:	Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України 2005
Назва видання:	Международный медицинский журнал
Теми:	Инфекционные болезни
Онлайн доступ:	http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/52997
Теги:	Додати тег Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
Назва журналу:	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Цитувати:	Современные представления о НСV−инфекции / Д.Б. Пеньков, О.И. Чирюкина // Международный медицинский журнал. — 2005. — Т. 11, № 1. — С. 99-102. — Бібліогр.: 21 назв. — рос.

Репозитарії

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine

id	irk-123456789-52997
record_format	dspace
spelling	irk-123456789-529972014-01-16T03:07:54Z Современные представления о НСV−инфекции Пеньков, Д.Б. Чирюкина, О.И. Инфекционные болезни Рассмотрены достижения в изучении этиологии, патогенеза и клиники НСV−инфекции. Описаны современные возможности лабораторной и инструментальной диагностики заболевания, основные принципы лечения в зависимости от тяжести течения и активности патологического процесса в печени. The achievements in the study of the etiology, pathogenesis and clinical manifestations of HCV infection are discussed. Contemporary capabilities of laboratory and instrumental diagnosis of the disease as well as main principles of treatment depending on the severity of the course and activity of the pathological process in the liver are described. 2005 Article Современные представления о НСV−инфекции / Д.Б. Пеньков, О.И. Чирюкина // Международный медицинский журнал. — 2005. — Т. 11, № 1. — С. 99-102. — Бібліогр.: 21 назв. — рос. 2308-5274 http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/52997 ru Международный медицинский журнал Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
institution	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
collection	DSpace DC
language	Russian
topic	Инфекционные болезни Инфекционные болезни
spellingShingle	Инфекционные болезни Инфекционные болезни Пеньков, Д.Б. Чирюкина, О.И. Современные представления о НСV−инфекции Международный медицинский журнал
description	Рассмотрены достижения в изучении этиологии, патогенеза и клиники НСV−инфекции. Описаны современные возможности лабораторной и инструментальной диагностики заболевания, основные принципы лечения в зависимости от тяжести течения и активности патологического процесса в печени.
format	Article
author	Пеньков, Д.Б. Чирюкина, О.И.
author_facet	Пеньков, Д.Б. Чирюкина, О.И.
author_sort	Пеньков, Д.Б.
title	Современные представления о НСV−инфекции
title_short	Современные представления о НСV−инфекции
title_full	Современные представления о НСV−инфекции
title_fullStr	Современные представления о НСV−инфекции
title_full_unstemmed	Современные представления о НСV−инфекции
title_sort	современные представления о нсv−инфекции
publisher	Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
publishDate	2005
topic_facet	Инфекционные болезни
url	http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/52997
citation_txt	Современные представления о НСV−инфекции / Д.Б. Пеньков, О.И. Чирюкина // Международный медицинский журнал. — 2005. — Т. 11, № 1. — С. 99-102. — Бібліогр.: 21 назв. — рос.
series	Международный медицинский журнал
work_keys_str_mv	AT penʹkovdb sovremennyepredstavleniâonsvinfekcii AT čirûkinaoi sovremennyepredstavleniâonsvinfekcii
first_indexed	2025-07-05T04:27:43Z
last_indexed	2025-07-05T04:27:43Z
_version_	1836779740699033600
fulltext	99ÌÅæäóíàðîäíûé ÌÅäèöèíñêèé æóðíàë ¹ 1’2005 инфекционные болезни Вирусные гепатиты с парентеральным механиз- мом передачи остаются одной из глобальных проблем как в инфекционной патологии вообще, так и в забо- леваниях печени. Именно эти инфекции в основном формируют всю группу хронических заболеваний печени (хронические гепатиты, цирроз печени, гепа- тоцеллюлярная карцинома) [1]. У больных с hcV- инфекцией хронизация патологического процесса в печени отмечается в 75–85% случаев, что более чем в 10 раз превышает аналогичный показатель при ви- русном гепатите В. В последующем у 20–50% больных хроническим гепатитом С (ХгС) формируется цирроз печени, а у 20–30% заболевание трансформируется в рак печени или другую патологию, которая требует пересадки этого жизненно важного органа [2–4]. В связи с особенностями течения, постоянным ростом частоты и наличием тяжелых последствий именно hcV-инфекция обратила на себя больше вни- мания, чем все остальные вирусные гепатиты. Удель- ный вес больных с вирусным гепатитом С (ВгС) продолжает расти. Этому, с одной стороны, способст- вуют значительная инфицированность наркоманов, гомо- и гетеросексуалов, имеющих большое количе- ство половых партнеров, и расширение показаний к различным медицинским вмешательствам. С другой стороны, совершенствование методов лабораторной диагностики позволило верифицировать вирусную этиологию гепатитов, которые ранее неправомочно связывали с иными этиологическими факторами (ал- когольные, аутоиммунные, токсические, наследствен- ные, медикаментозные и др.) [5]. По оценкам специалистов, в мире инфицировано вирусом hcV около 500 млн человек [3, 6]. В США количество зараженных hcV достигает 4 млн чело- век, а от хронических заболеваний печени, связанных с гепатитом С, умирают 8–10 тыс. человек ежегод- но и 1 тыс. пациентов с этим заболеванием проводят трансплантацию печени. Согласно прогнозам к 2010 г. эта цифра увеличится втрое и превысит количество умирающих от СПИДа. значительное распростране- ние ВгС отмечается и в Европе, где общее количество инфицированных превышает 10 млн человек. В Рос- сии от этой инфекции ежегодно гибнет около 14 тыс. заболевших [3, 5]. большинством авторов хрониче- ская форма hcV-инфекции оценивается как одна из наиболее распространенных хронических вирусных инфекций в мире. В Украине такой статистики пока нет, поскольку ВгС начали регистрировать только 2 года назад. hcV в настоящее время инфицировано до 3% населения Украины [7]. Возбудителем ВгС является РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству flaviviridae. геном вируса кодирует структурные и неструктурные белки, вариабельность соотношения которых определяет су- ществование разных серотипов. Особенностью hcV является его генетическая неоднородность. Выделя- ют 6 генотипов вируса, каждый из которых делится на 2 субтипа. В Украине, как и во всей Европе, доми- нирует І генотип, который имеет наибольшую фарма- кологическую устойчивость, что осложняет лечение и ухудшает прогноз [5, 7]. До настоящего времени еще недостаточно изуче- ны факторы, которые позволяют hcV сохраняться в организме, и условия, влияющие на развитие хро- нических форм заболевания. В связи с этим внимание исследователей все чаще привлекает взаимодействие вируса и иммунной системы организма, которое опре- деляет дальнейшее течение болезни [8, 9]. При hcV-инфекции предполагается роль пря- мого цитопатогенного действия вируса, который вы- зывает цитолиз и соответственно клиренс инфици- рованных гепатоцитов [10]. В то же время в связи с отсутствием эффективных и надежных культураль- ных клеточных систем для данного агента патогенез инфекции остается до конца не выясненным. Выяв- ление при патогистологическом исследовании лим- фоидных фолликулов, наличие криоглобулинов, цир- кулирующих иммунных комплексов и аутоантител свидетельствует об иммунологическом компоненте цитотоксичности. Кроме того, у многих больных с ви- ремией выявляются незначительные гистологические изменения в печени. Важную роль в патогенезе hcV-инфекции игра- ют иммуноопосредованные механизмы. Об этом свидетельствуют данные о «пусковой» роли гепати- та С в формировании аутоиммунного гепатита. Кроме того, показано отсутствие прямой корреляции между степенью выраженности морфологических измене- ний и наличием РНК-hcV в гепатоцитах [11]. Вместе с тем иммуноопосредованные механизмы при ВгС до конца не объясняют длительную персистенцию hcV и процессы хронизации. Согласно исследованиям последних лет ключе- вую роль в персистенции hcV-инфекции играет ви- русный фактор, а именно генетическая неоднород- ность и высокая перманентная мультивариантная изменчивость генома hcV. Они приводят к образова- нию множества одновременно существующих, близ- ких, но иммунологически различающихся антигенных вариантов вируса, так называемых квазиштаммов. совреМенные Представления о нсV-инфекции к. мед. н. д.Б. ПеНьков, о.И. чИрюкИНА Областная клиническая инфекционная больница, Харьков рассмотрены достижения в изучении этиологии, патогенеза и клиники нсV-инфекции. описаны современные возможности лабораторной и инструментальной диагностики заболевания, основ- ные принципы лечения в зависимости от тяжести течения и активности патологического процесса в печени. ИНфЕКЦИОННыЕ бОлЕзНИ 100 Кроме того, постоянно идущий мутационный процесс в зонах генома hcV приводит к тому, что специфиче- ские цитотоксические Т-лимфоциты теряют способ- ность узнавать вирус [3, 5, 6, 12]. При такой мультива- риантности hcV происходит как бы постоянное «со- ревнование на скорость» между образованием новых антигенных штаммов и продукцией нейтрализующих их антител, в котором побеждает вирус. Скорость му- таций существенно превышает скорость репликации вируса, что обусловливает его многолетнее персисти- рование. Такая скорость мутаций, не имеющая преце- дентов, держит иммунную систему в постоянном напряжении, иммунный ответ теряет свою «сфоку- сированность», что ограничивает его защитную ак- тивность и приводит к «ускользанию» вируса из-под иммунного надзора. Это относится как к клеточному, так и к гуморальному звену иммунитета [13]. Ослаб- ление хелперной и цитотоксической активности характеризуют как «Т-хелперную анергию». Про- дукция вируснейтрализующих антител становится недостаточной. Развивающийся иммунный ответ оценивается как «изолятспецифический». Он защи- щает только от более ранних антигенных вариантов, которые индуцировали эти антитела [14]. Таким об- разом, антитела к hcV не играют защитной роли и в большинстве случаев являются только маркера- ми заболевания. Еще один механизм персистенции hcV связан с его репликацией не только в гепатоцитах, но и в тка- нях лимфоидного и нелимфоидного происхождения. Доказана репликация вируса в мононуклеарных клет- ках периферической крови. Она приводит к недосяга- емости вируса для иммунного контроля и способст- вует формированию затяжных и хронических форм инфекции. Кроме того, внепеченочная репликация hcV объясняет полиморфизм поражений при хрони- ческой hcV-инфекции, что заставляет рассматривать ее не просто как заболевание печени, а, скорее, как си- стемный патологический процесс [15, 16]. Существует гипотеза, согласно которой к неадек- ватному иммунному ответу приводит неадекватная продукция интерферона при ВгС. Это облегчает рас- пространение вируса из инфицированных гепатоци- тов в интактные, увеличивает длительность его цир- куляции в крови, что, в свою очередь, способствует персистенции вируса и хронизации патологического процесса [17]. Таким образом, данные литературы свидетельст- вуют о том, что ни клеточный, ни гуморальный имму- нитет не в состоянии полностью контролировать тече- ние hcV-инфекции, и это обусловливает хронизацию процесса в печени. Отличительной особенностью hcV-инфекции является многолетнее торпидное, латентное или ма- лосимптомное течение, из-за чего она большей частью остается нераспознанной и приводит в последующем к развитию хронического гепатита, цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. ВгС протекает по типу медленной вирусной инфекции. В течении hcV- инфекции можно выделить три клинические фазы: острую, латентную и реактивации [5, 15]. Острая фаза регистрируется только в 10 — 20% случаев. Клиническое течение острого гепатита С пре- имущественно легкое (у 75 — 85% больных) и харак- теризуется скудной симптоматикой, астеновегета- тивным (общая слабость, повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность) и диспептическим (сни- жение аппетита, непереносимость отдельных видов пищи, тошнота, чувство тяжести в правом подреберье) синдромами, умеренной гепатомегалией. Желтуха либо отсутствует, либо выражена незначительно. Из биохимических показателей отмечается значительное (в 8 — 10 раз и более) повышение активности алани- наминотрансферазы (АлАТ), а при наличии желтуш- ного синдрома — умеренное увеличение содержания в сыворотке крови общего билирубина с преобладани- ем его прямой фракции. латентная фаза hcV-инфекции соответствует хроническому персистирующему течению заболе- вания с сохранением вирусемии при полном или практически полном отсутствии клинических про- явлений. Она может продолжаться длительное время (15 — 20 лет). На протяжении этого периода большин- ство инфицированных лиц считают себя здоровыми. Иногда может наблюдаться чувство тяжести в правом подреберье, умеренное увеличение и уплотнение пе- чени. Уровень АлАТ преимущественно остается нор- мальным. Продолжительность латентной фазы сокра- щается при наличии дополнительных отягощающих факторов (алкогольное, токсическое, лекарственное, вирусное поражение печени). фаза реактивации соответствует началу клиниче- ски манифестной стадии ХгС. В клинической карти- не доминирует астеновегетативный синдром. Наблю- даются также ухудшение аппетита, чувство тяжести и болезненность в правом подреберье, увеличение и уплотнение печени, нередко в сочетании со сплено- мегалией. Из лабораторных показателей регистриру- ются повышенный уровень АлАТ (в 3–5 раз превыша- ющий норму), умеренная диспротеинемия. Желтуха, телеангиэктазии, пальмарная эритема, а также проявления портальной гипертензии (расши- рение вен передней брюшной стенки, асцит, кровоте- чение из варикозно расширенных вен пищевода) ха- рактерны для выраженной активности хронического гепатита (хронический активный гепатит — цирроз печени). У 40 — 50% больных наряду с печеночными на- блюдаются разнообразные внепеченочные прояв- ления: васкулиты, мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит, криоглобулинемия, тиреоидит, нейропатии, синдром Шегрена, плоский лишай, апла- стическая анемия и др. Внепеченочные симптомы могут выявляться даже при отсутствии манифестной печеночной патологии и нередко выходят на первый план в клинической картине, что маскирует вирус- ную природу заболевания и приводит к длительному и малоэффективному лечению больных в различных неспециализированных стационарах [6, 15, 18]. Основой этиологической диагностики hcV-ин- фекции является метод иммуноферментного анали- за (ИфА), который позволяет выявлять в сыворотке крови больных основные серологические маркеры Д.б. ПЕНьКОВ… СОВРЕМЕННыЕ ПРЕДСТАВлЕНИЯ О НСV-ИНфЕКЦИИ 101 правленную на угнетение активной репликации hcV, его элиминацию и санацию организма; второе — пато- генетическая терапия с целью снижения степени ак- тивности воспалительного процесса в печени и улуч- шения ее функции [5, 19, 20]. Центральное место в лечении hcV-инфекции занимает этиотропная терапия. Наибольшую попу- лярность получили препараты экзогенного ИфН, об- ладающие противовирусной, иммуномодулирующей и антипролиферативной активностью. Они инги- бируют репликацию вируса, увеличивают экспрес- сию антигенов hla I класса на поверхности клеток, стимулируют созревание цитотоксических Т-клеток и усиливают активность естественных киллеров. Эти механизмы обеспечивают очищение инфицированных клеток от вируса [21]. Известные и наиболее изученные медицинские препараты ИфН, которые используются в клиниче- ской практике, делятся по типу активного компонента (α, β, γ), а также по технологии синтеза на природные (ИфН первой генерации) и рекомбинантные (ИфН второй генерации). Наиболее широко используются препараты рекомбинантного ИфН-α — лаферон, ре- альдирон, роферон А, реаферон, интрон А. В послед- нее время с целью оказания постоянного воздейст- вия на вирус одновременно с уменьшением частоты введения препарата разработаны пегилированные формы ИфН-α: пегасис (ИфН-α-2а) и пегинтрон (ИфН-α-2в). Альтернативой монотерапии ИфН-α, применяе- мой также при ее неэффективности, при ВгС являет- ся комбинация ИфН-α с рибавирином. Перспектив- ные результаты лечения больных hcV-инфекцией получены при комбинированном использовании пе- гилированных форм ИфН-α и рибавирина. Другое направление терапии ВгС — индукция собственного (эндогенного) ИфН с помощью препа- ратов интерфероногенов (неовир, полудан, циклофе- рон, амиксин). Они обладают антипролиферативны- ми и иммуномодулирующими свойствами, стимули- руя гуморальный и клеточный иммунитет. Не потеряла своего значения патогенетическая терапия, объем которой зависит от фазы hcV-ин- фекции, тяжести и особенностей течения заболева- ния. Она включает дезинтоксикационную терапию с использованием как инфузионных растворов, так и широкого спектра энтеросорбентов. Для улучшения процессов обмена в гепатоцитах назначаются поливи- тамины и антиоксиданты. Широкое применение при ВгС, особенно при его хронической форме, получили гепатопротекторы (карсил, легалон, гепабене, эссен- циале, гептрал и др.). Сохраняющиеся признаки прогрессирования хронического гепатита с продолжающимся цитоли- тическим синдромом, а также признаки аутоиммун- ного процесса вызывают необходимость назначения малых доз глюкокортикостероидов, а в ряде случаев и плазмафереза. На поздних стадиях заболевания при развитии толерантности к известной консервативной терапии и тяжелых осложнениях с возможным небла- гоприятным исходом требуется активная хирургиче- ская тактика — трансплантация печени. ВгС: anti-hcV (суммарные), anti-hcV Ig M и g, anti-hcV core и anti-hcV ns-3, -4, -5. К сожалению, обнаружение anti-hcV (суммарных) не свидетель- ствует о продолжающейся репликации вируса, не характеризует активность патологического процесса в печени и указывает только на наличие перенесен- ной (или переносимой) hcV-инфекции. Совершен- ствование тест-систем в настоящее время позволило выявлять антитела к структурным и неструктур- ным белкам hcV с разграничением их классов на Ig M и g. Это во многом расширило возможности диа- гностики ВгС. Так, anti-hcV core Ig M в высоких титрах и anti-hcV ns-3, -5 чаще обнаруживаются у больных острой формой гепатита С. В то же вре- мя anti-hcV ns-4, выявляемые в значительно более поздние сроки (при высоком их содержании), отме- чаются преимущественно при хронических формах заболевания. Помимо метода ИфА в настоящее время широ- кое применение получил относительно новый метод лабораторной диагностики — полимеразная цепная реакция (ПЦР), позволяющая выявить в сыворотке крови больных и печеночных биоптатах генетический материал — РНК-hcV. благодаря ПЦР удается под- твердить вирусную этиологию гепатита, что имеет большое значение для ранней диагностики, опреде- ления показаний к противовирусной терапии и по- следующей оценки ее эффективности. Обнаружение в крови РНК-hcV является основным арбитражным критерием, который характеризует вирусемию, свиде- тельствующую о продолжающейся активной реплика- ции hcV. Снижение концентрации РНК в процессе лечения служит хорошим прогностическим призна- ком, подтверждающим эффективность применяемой терапии. Дополнительными методами диагностики hcV- инфекции являются инструментальные исследова- ния печени: УзИ, сканирование, компьютерная томо- графия и МРТ. УзИ — наиболее распространенный метод, позволяющий выявлять гепато- и спленомега- лию с возможными характерными нарушениями их структур. При ВгС на фоне гепатомегалии преобла- дают явления жирового гепатоза и склерозирующего холангита. Один из важных методов диагностики ХгС — пункционная биопсия печени с последующим гисто- логическим, серологическим и молекулярно-биоло- гическим исследованием биоптатов. Она позволяет уточнить стадию заболевания (наличие цирроза) и степень активности процесса, не всегда коррели- рующую с уровнем трансаминаз и гамма-глобулинов в сыворотке крови [3, 18]. Несмотря на успехи, достигнутые в изучении этиологии, патогенеза, клиники и диагностики hcV- инфекции, многие вопросы остаются нерешенными. Одна из наиболее сложных и актуальных проблем — лечение больных ВгС с целью предупреждения не- благоприятных исходов. В соответствии с общими принципами лечения вирусных гепатитов программа комплексной терапии hcV-инфекции включает два основных направления. Первое представляет собой этиотропную терапию, на- ИНфЕКЦИОННыЕ бОлЕзНИ 102 л и т е р а т у р а 1. Эффективность лаферона в лечении взрослых больных некоторыми вирусными инфекциями / В.В. гебеш, О.В. Дегтяренко, В.П. галузинский, А.М. голубенко и др. // Инфекции не знают границ.— Харьков, 1999.— С. 27–28. 2. Вірусний гепатит С — проблеми носійства, лікування і профілактики / А.А. Чумак, Н.В. бєляєва, Д.А. базіна та ін. // Журн. АМН України.—2000.— Т. 6, 1.— С. 65–81. 3. Шерлок Ш., Дули Дж. заболевания печени и желчных путей: Практ. руковод.: Пер. с англ. / Под. ред. з.г. Апро- синой, Н.А.Мухина.— М.: гЭОТАР-Медицина, 1999.— 864 с. 4. Лопаткина Т.Н. Хронический гепатит С: внепеченочные проявления, особенности клинического течения, диаг- ностика // Вирусные гепатиты: достижения и перспек- тивы.— 2000.— 2(9).— С. 5–6. 5. Соринсон С.Н. Вирусные гепатиты.— С.Пб.: Теза, 1998.— 325 с. 6. Балаян М.С., Михайлов М.І. Енциклопедичний слов- ник — вірусні гепатити.— львів: лДМУ, 2000.— 572 с. 7. Зайцев И.А., Шипулин В.П. Пегасис против «ласкового убийцы» // здоров’я України.— 2004.— № 20.— С. 31. 8. Cerny A., Chisari F.V. Pathogenesis of chronic hepatitis c: Immunological feаtures of hepatic Injury and Viral Persis- tence // hepatol.— 1999.— Vol. 30, № 3.— P. 31–35. 9. Дьяченко А.А., Красовицкий З.И., Дьяченко А.Г. Вирусный гепатит С: этиопатогенез и иммунопатология // Сучасні інфекції.— 2001.— № 2.— С. 66–75. 10. Abrignani S. cellular immune reactions against hepatit- is c core antigen in chronic hepatitis c // gastroenter- ol.— 1995.— Vol. 108, 6.— P. 1957–1958. 11. Possible mechanism involving t-lymphocyte response to non structural protein 3 in viral clearance in acute hepatitis c virus infection / h.M. diepolder, r. Zacho- val, r.M. hoffmann et al. // lancet.— 1995.— Vol. 346, № 8981.— P. 1006–1007. 12. Возіанова Ж.І. Інфекційні і паразитарні хвороби.— К.: здоров’я, 2001.— Т. 1.— 856 с. 13. limited humoral Immunity in hepatitis c Virus Infection / M. chen, M. sallberg, a. sonnerborg et al. // gastroente- rol.— 1999.— № 116.— P. 135–143. 14. Orland J.R., Wright T.L., Cooper S. acute hepatitis c // J. hepatol.— 2001.— Vol. 33, № 2. P. 142–147. 15. Майер К.-П. гепатит и последствия гепатита.— М.: гЭОТАР-Медицина, 1999.— 432 с. 16. Внепеченочные проявления хронического гепатита С / Т.М. Игнатова, з.г. Апросина, В.В. Серов и др. // Тер. арх.— 1998.— № 11.— С. 9–16. 17. Ершов Ф.И. Система интерферона в норме и при патоло- гии.— М., Медицина, 1996.— 240 с. 18. Яковлева Э.Б. Вирусный гепатит С: особенности клини- ческого течения, беременность, роды, новорожденные // Мистецтво лікування.— 2004.— № 8.— С. 18–21. 19. Андрейчин М.А. Досягнення і перспективи фармакотера- пії вірусних гепатитів // Інфекційні хвороби.— 1996.— № 3.— С. 5–12. 20. Нейко Е.М., Новосядлий Р.С. Вірусологічна діагностика та епіотропна терапія хронічних вірусних гепатитів // лікування та діагностика.— 2001.— № 3.— С. 28–32. 21. Надинская М.Ю. лечение хронических вирусных гепа- титов // Рус. мед. журн.— 1999.— Т. 7, № 6.— С. 271–274. Поступила 24.02.2005 Modern Ideas aBout hcV InfectIon d.B. Penkov, o.I. chiriukina s u m m a r y the achievements in the study of the etiology, pathogenesis and clinical manifestations of hcV infection are discussed. contemporary capabilities of laboratory and instrumental diagnosis of the disease as well as main principles of treatment depending on the severity of the course and activity of the pathological process in the liver are described.

Современные представления о НСV−инфекции

Репозитарії

Схожі ресурси