Возможности использования маркеров соединительной ткани для оценки состояния здоровья населения

Рассмотрены современные представления о значении соединительной ткани в развитии патологических процессов различной этиологии и локализации. Обоснована возможность использования маркеров обмена соединительной ткани для создания интегрального критерия оценки популяционного здоровья....

Повний опис

Збережено в:

Бібліографічні деталі
Дата:	2005
Автори:	Павлов, С.Б., Попсуйшапка, А.К., Павлова, Г.Б.
Формат:	Стаття
Мова:	Russian
Опубліковано:	Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України 2005
Назва видання:	Международный медицинский журнал
Теми:	Гигиена, эпидемиология, медицинская экология
Онлайн доступ:	http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/53002
Теги:	Додати тег Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
Назва журналу:	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Цитувати:	Возможности использования маркеров соединительной ткани для оценки состояния здоровья населения / С.Б. Павлов, А.К. Попсуйшапка, Г.Б. Павлова // Международный медицинский журнал. — 2005. — Т. 11, № 1. — С. 124-128. — Бібліогр.: 23 назв. — рос.

Репозитарії

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine

id	irk-123456789-53002
record_format	dspace
spelling	irk-123456789-530022014-01-18T13:08:48Z Возможности использования маркеров соединительной ткани для оценки состояния здоровья населения Павлов, С.Б. Попсуйшапка, А.К. Павлова, Г.Б. Гигиена, эпидемиология, медицинская экология Рассмотрены современные представления о значении соединительной ткани в развитии патологических процессов различной этиологии и локализации. Обоснована возможность использования маркеров обмена соединительной ткани для создания интегрального критерия оценки популяционного здоровья. Modern ideas about the significance of connective tissue in development of pathological processes of various origin and localization are discussed. The possibility to use the markers of connective−tissue metabolism for creation of integral criterion for population health evaluation is substantiated. 2005 Article Возможности использования маркеров соединительной ткани для оценки состояния здоровья населения / С.Б. Павлов, А.К. Попсуйшапка, Г.Б. Павлова // Международный медицинский журнал. — 2005. — Т. 11, № 1. — С. 124-128. — Бібліогр.: 23 назв. — рос. 2308-5274 http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/53002 ru Международный медицинский журнал Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
institution	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
collection	DSpace DC
language	Russian
topic	Гигиена, эпидемиология, медицинская экология Гигиена, эпидемиология, медицинская экология
spellingShingle	Гигиена, эпидемиология, медицинская экология Гигиена, эпидемиология, медицинская экология Павлов, С.Б. Попсуйшапка, А.К. Павлова, Г.Б. Возможности использования маркеров соединительной ткани для оценки состояния здоровья населения Международный медицинский журнал
description	Рассмотрены современные представления о значении соединительной ткани в развитии патологических процессов различной этиологии и локализации. Обоснована возможность использования маркеров обмена соединительной ткани для создания интегрального критерия оценки популяционного здоровья.
format	Article
author	Павлов, С.Б. Попсуйшапка, А.К. Павлова, Г.Б.
author_facet	Павлов, С.Б. Попсуйшапка, А.К. Павлова, Г.Б.
author_sort	Павлов, С.Б.
title	Возможности использования маркеров соединительной ткани для оценки состояния здоровья населения
title_short	Возможности использования маркеров соединительной ткани для оценки состояния здоровья населения
title_full	Возможности использования маркеров соединительной ткани для оценки состояния здоровья населения
title_fullStr	Возможности использования маркеров соединительной ткани для оценки состояния здоровья населения
title_full_unstemmed	Возможности использования маркеров соединительной ткани для оценки состояния здоровья населения
title_sort	возможности использования маркеров соединительной ткани для оценки состояния здоровья населения
publisher	Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
publishDate	2005
topic_facet	Гигиена, эпидемиология, медицинская экология
url	http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/53002
citation_txt	Возможности использования маркеров соединительной ткани для оценки состояния здоровья населения / С.Б. Павлов, А.К. Попсуйшапка, Г.Б. Павлова // Международный медицинский журнал. — 2005. — Т. 11, № 1. — С. 124-128. — Бібліогр.: 23 назв. — рос.
series	Международный медицинский журнал
work_keys_str_mv	AT pavlovsb vozmožnostiispolʹzovaniâmarkerovsoedinitelʹnojtkanidlâocenkisostoâniâzdorovʹânaseleniâ AT popsujšapkaak vozmožnostiispolʹzovaniâmarkerovsoedinitelʹnojtkanidlâocenkisostoâniâzdorovʹânaseleniâ AT pavlovagb vozmožnostiispolʹzovaniâmarkerovsoedinitelʹnojtkanidlâocenkisostoâniâzdorovʹânaseleniâ
first_indexed	2025-07-05T04:27:55Z
last_indexed	2025-07-05T04:27:55Z
_version_	1836779753795747840
fulltext	гигиена и эПидеМиология 124 ÌÅæäóíàðîäíûé ÌÅäèöèíñêèé æóðíàë ¹ 1’2005 Одна из основных задач медико-гигиенических исследований — сохранение и укрепление здоровья населения. Наиболее сложной проблемой при этом является установление его зависимости от действия вредных факторов окружающей среды. К настоящему времени накоплен большой фактический материал, свидетельствующий о влиянии отдельных ее патоген- ных факторов и их комплексов на функциональное состояние организма, уровень распространенности заболеваний и их течение. Однако в связи с необычай- ной сложностью и динамичностью состава окружа- ющей среды проблема оценки ее влияния на здоровье населения еще далека от своего решения. Наиболее сложными остаются вопросы разработки адекватной критериальной базы оценки медико-экологических характеристик ответных реакций организма человека на воздействие факторов окружающей среды. Методы оценки здоровья зачастую базируются на изучении болезни. Расчеты обычно основаны на данных медицинской документации, что не отража- ет истинной заболеваемости. Кроме того, существует значительный временной разрыв между воздействием неблагоприятного фактора и изменением состояния здоровья, а тем более развитием болезни. Слишком велико запаздывание в такой системе, где сигнал неблагополучия подается не до, а после выхода из строя [1]. Методы донозологической диагностики в настоящее время только разрабатываются, отсутст- вуют четкие критерии донозологических и премор- бидных состояний. Многие исследователи, изучая влияние измене- ний окружающей среды на здоровье населения в со- временных условиях, пытаются проиллюстрировать прямое отрицательное воздействие загрязнения окру- жающей среды на статистические показатели заболе- ваемости, т.е. подтвердить гипотезу — чем выше уро- вень загрязнения, тем выше заболеваемость. Но было бы слишком упрощенно полагать, что существует лишь прямая взаимосвязь между интенсивностью из- менения окружающей среды и уровнем заболеваемо- сти, особенно при учете действия низкоуровневых длительно действующих факторов. Организм человека — сложная система, итоговую реакцию которой нельзя рассматривать как непосред- ственную. более того, организм может реагировать на изменение среды обитания как возникновением заболевания, так и гипореактивными и даже ареак- тивными состояниями. Изменения могут возникнуть не только по месту непосредственного контакта с за- грязнителем (например, связь болезней органов дыха- ния и загрязнения атмосферного воздуха), поскольку главным способом воздействия последнего на орга- низм является влияние на механизмы адаптации, на основные регуляторные системы. Важнейшим шагом в совершенствовании мето- дов оценки популяционного здоровья был переход от использования в качестве критериев показателей болезни (уровней заболеваемости, смертности и т. д.) к оценке состояний, предшествующих заболеванию (предболезни). Дальнейшим развитием этого направ- ления явился переход к анализу напряженности ме- ханизмов адаптации на организменном и системном уровнях. логическим развитием этого направления должен стать переход к оценке напряженности резер- вов адаптации на органном, тканевом, клеточном, мо- лекулярном уровнях. В связи с этим одной из важней- ших задач является разработка критериев и методов оценки здоровья, основанных на познании как общих закономерностей его формирования, так и особенно- стей в конкретных условиях, что крайне важно для прогнозирования тенденций. При этом критериальная база должна быть построена с учетом того факта, что в основе процессов, протекающих в организме в ответ на внешнее повреждение, лежат стереотипные реак- ции. Именно показатели, отражающие развитие сте- реотипной ответной реакции в общем виде, являются наиболее ценной основой для формирования крите- риальной базы оценки популяционного здоровья. Известно, что в основе любого патологического процесса лежат нарушения на первичном уровне ор- ганизации — молекулярном. Изменения на молеку- лярном уровне — первичное звено, запускающее меха- низм патологического процесса. При декомпенсации защитных механизмов данного уровня организации создаются условия для перехода патологического процесса на более высокие уровни (субклеточный, клеточный, тканевой, органный). В дальнейшем та- кой переход возможен только в случае срыва ком- пенсаторных механизмов адаптации более низкого уровня. Поэтому инициальные механизмы патологии (как первичный ответ на действие повреждающего фактора), возникающие на молекулярном уровне, не всегда реализуются в виде срывов физиологической адаптации или развития явных симптомов болезни возМожности исПользования Маркеров соединительной ткани для оценки состояния здоровья населения к. биол. н. С.Б. ПАвлов, профессор А.к. ПоПСуйшАПкА, к. мед. н. Г.Б. ПАвловА Харьковская медицинская академия последипломного образования рассмотрены современные представления о значении соединительной ткани в развитии патологи- ческих процессов различной этиологии и локализации. обоснована возможность использования маркеров обмена соединительной ткани для создания интегрального критерия оценки популяци- онного здоровья. С.б. ПАВлОВ… ВОзМОЖНОСТИ ИСПОльзОВАНИЯ МАРКЕРОВ СОЕДИНИТЕльНОй ТКАНИ … 125 и отделены от них значительным промежутком вре- мени. Существенной особенностью экологической патологии является постепенный переход изменений в организме: распространение процесса от первичного молекулярного уровня до системного, организменно- го и развитие экологической нозологии [2]. Следовательно, молекулярные нарушения от- ражают развитие экологически обусловленных па- тологических процессов на самых ранних стадиях и обнаруживаются задолго до тех или иных физио- логических проявлений. В то же время критерий для оценки популяционного здоровья должен быть уни- версальным, т.е. должен давать информацию обо всех нарушениях здоровья популяции, вызванных любыми причинами. Хотя любой патологический процесс име- ет свои особенности на уровне организма, на базовых уровнях биологической организации наблюдаются однотипные ответы на действие повреждающих фак- торов различной природы. Можно предположить, что этим требованиям в значительной степени отвечают маркеры обмена соединительной ткани (СТ). В дан- ной работе нами предпринята попытка обосновать принципиальную возможность использования пока- зателей обмена СТ в качестве критерия для оценки популяционного здоровья. СТ занимает в организме особое место, состав- ляя более 50% массы тела и являясь составной час- тью всех органов и тканей. Выполняя многообразные и сложные функции, сводящиеся в конечном счете к поддержанию гомеостаза в организме, СТ прини- мает активное участие в развитии патологических процессов [3]. Трудно назвать общепатологический процесс или нозологическую форму (не говоря уже о заживлении ран, склеротических процессах, ревма- тических болезнях или костно-суставных заболевани- ях), при которых изменение СТ не играло бы той или иной роли. защитная функция СТ проявляется как в созда- нии механического барьера, так и в формировании общих механизмов эволюционно выработанных сте- реотипных реакций на повреждение. А.б. Шехтер, В.В. Серов [4] подчеркивают важное, часто решающее значение СТ в этих процессах. Ответная реакция орга- низма на повреждение, вызванное воздействием вред- ного фактора любого генеза (физические, химические, радиационные и т.д.), осуществляется с помощью ре- акции СТ. При этом реакция СТ рассматривается как ответ саморегулирующейся системы со стереотипной динамикой, принципиально не зависящей от типа по- вреждающего фактора [5], хотя он и определяет не- которое своеобразие реакции. Системный анализ по- зволяет рассматривать СТ как саморегулирующуюся систему, функционирующую в норме и при патоло- гии на основе корпоративного взаимодействия клеток (фибробласты, макрофаги, тучные клетки, лимфоци- ты, эндотелий микрососудов) между собой, с межкле- точным матриксом (коллаген, протеогликаны и др.) и с паренхимой органов на основе обратных связей. При длительных или повторяющихся патогенных воз- действиях разворачивается цепь последовательного включения механизмов реакции СТ (воспалительных, регенераторных и фибропластических процессов), а через них переход либо к гомеостазу, либо к хрони- ческой патологии. Трафаретной защитной реакцией СТ являет- ся воспаление, которому принадлежит важная роль в комплексе компенсаторно-приспособительных ре- акций. Показано, что воспалительная реакция харак- теризуется резким усилением накопления в очаге вос- паления макрофагов и Т-лимфоцитов [6]. При этом макрофаги приобретают более выраженные анти- микробные свойства благодаря фагоцитозу антимик- робных компонентов (миелопероксидаза, катионные белки), участвуют в синтезе пусковых противовоспа- лительных интерлейкинов. В-лимфоциты образуют клоны антителопродуцирующих клеток, секретиру- ющих иммуноглобулины (IgM, Igg, Iga), способные нейтрализовать бактериальные антигены. Развитие воспалительного процесса в значитель- ной мере определяется взаимодействием различных медиаторов воспаления с компонентами межклеточ- ного матрикса СТ, который как непрерывный межкле- точный материал служит средой для передачи ткане- вых сообщений. Так, цитокины и факторы роста, игра- ющие значительную роль в усилении и продлении воспалительной реакции, связавшись с протеоглика- нами матрикса, могут быть защищены от деградации, что имеет положительные или отрицательные послед- ствия в зависимости от направления воспалительного процесса [6]. По мнению В.В. Серова, А.б. Шехте- ра [4], разновидности воспаления отражают прежде всего реактивные возможности СТ. Конечной целью воспаления как ответной реак- ции организма на повреждение является ликвидация повреждения, т.е. максимальное анатомическое вос- становление тканей с минимальными в данных усло- виях функциональными потерями. В основе репара- тивной функции СТ лежит ее высочайшая способ- ность к адаптации, СТ не только сама себя воспроиз- водит, но и участвует в заместительной регенерации других органов [4]. Важнейшую роль в осуществлении репаратив- ной функции СТ играют гликозаминогликаны (гАг) и протеогликаны, участвующие в регуляции процес- сов роста и дифференцировки клеток. Количествен- ные и качественные особенности гАг, ассоциирован- ных с клеточными мембранами, а также содержащих- ся в ядрах клеток и органоидах цитоплазмы, являются одним из факторов, блокирующих или запускающих механизмы митоза [4]. Им придается большое значе- ние в контактном ингибировании, в защите рецепто- ров на клеточной поверхности, переносе других моле- кул к клетке. Предполагается, что различия в составе гАг влияют на развитие патологического процесса. k. Ma- ruta, y. yokoyama [7] обнаружили снижение суммар- ного содержания гАг в пораженных атеросклерозом артериях головного мозга человека по сравнению с непораженными участками. Отмечено снижение со- держания хондроитин-4-сульфата, гиалуроновой кис- лоты, хондроитина и особенно гепарансульфатов, по- вышение содержания дерматансульфата. Имеются данные о том, что образование ком- плекса протеогликанов с липопротеинлипазой может гИгИЕНА И ЭПИДЕМИОлОгИЯ 126 приводить к накоплению холестерола в артериальной стенке. Снижение уровня гепаранмоно- и полисульфа- тов с возрастом имеет своим следствием потерю анти- коагулянтных и антиатеросклеротических свойств ткани аорты, развитие фиброзных процессов и старе- ние ткани. Показано, что при различных формах склеродер- мии и красной волчанки, когда процессы дезорганиза- ции протекают с преобладанием фиброзно-склероти- ческих процессов, наблюдаются выраженные метабо- лические изменения СТ, проявляющиеся значитель- ным повышение концентрации гАг в сыворотке крови и экскретируемой моче [8]. В общем процессе репаративной регенерации про- является единство воспаления, регенерации и фибро- за, которые по существу являются неотъемлемыми компонентами целостной тканевой реакции на по- вреждение [9], являясь стереотипным, адекватным процессом защитно-приспособительного характера, т.е. адаптивной регенерацией [5]. Причем эта автома- тическая реакция принципиально не зависит от типа повреждающего фактора, хотя он и определяет неко- торое ее своеобразие [3]. В определенных условиях эта адаптивная реакция может перейти в хронический па- тологический процесс. Срыв гомеостатических меха- низмов на разных уровнях регуляции (межклеточные взаимодействия, гуморальный, иммунный, нейротро- фический) ведет к извращению стереотипной дина- мики процесса, который теряет адаптивный характер, и для его характеристики вводится понятие дисрегене- рация, главное в котором — появление нового качества в виде тканевой атипии [5]. Так, независимо от нозологии главной особеннос- тью строения экстрацеллюлярного матрикса при вос- палительных заболеваниях является постоянная ин- версия соотношения коллагенов І и III типов в поль- зу Ш [10]. Неадекватная гистоархитектоника может играть роль самостоятельного патогенетического фак- тора в поддержании активности воспалительного про- цесса, хронизации болезни [4], определяя ее прогноз. Накопление труднодеградируемых коллагенов IV и V типов, не расщепляющихся обычной коллаге- назой, наблюдается в необратимой стадии фиброза легких, приводящей в 12,5 % случаев к развитию рака. Пропептиды карбоксильного конца проколлагена типа I (PIcP) и телеопептид карбоксильного конца колла- гена типа I (IctP) используют в качестве биологиче- ских маркеров костных метастазов [11]. При различных репаративных и склеротических процессах (фиброз легких, цирроз печени, нефро- склероз, ревматоидный артрит, склеродермия и др.) в ранних или острых стадиях отмечается накопление коллагена Ш типа, который по мере созревания СТ сменяется коллагеном I типа [10] — процесс, типич- ный для интерстициального склероза паренхиматоз- ных органов. Известен целый ряд наследственных бо- лезней СТ, обусловленных нарушениями структуры и метаболизма коллагена [12]. Особое значение имеет появление атипичных ми- норных форм коллагена, не характерных для данного органа или ткани, что может нарушать организацию надмолекулярных структур и взаимодействие колла- гена с другими компонентами СТ. Показано, что та- кого рода нарушения зачастую являются первичной основой развития патологических процессов различ- ной этиологии [10, 13]. Ряд заболеваний может быть связан с нарушени- ем деградации коллагена. Коллагенолитическая ак- тивность увеличивается при воспалении, в опухолях, заживающих ранах, при ревматоидном артрите. Дру- гие заболевания (цирроз печени, легочный фиброз, склеродермия) характеризуются недостаточностью коллагенолиза, что может вести к склерозу в не мень- шей степени, чем усиленный синтез коллагена [4]. В литературе имеются данные о повышенной мета- болической активности коллагена при сахарном диа- бете [14]. Врожденные и приобретенные дефекты биосинте- за и фибриллогенеза коллагена ведут к структурным дефектам в СТ, а следовательно, к недостаточности ее функции. Несоответствие структуры волокон и на- грузки на них обусловливает постепенную дезоргани- зацию коллагеновых волокон и фибрилл, что, в свою очередь, усиливает функциональную недостаточ- ность [4]. Подобный порочный круг лежит в основе целого ряда заболеваний. Примером может служить прогрессирующая близорукость, в развитии которой играет роль недостаточность проколлагенпептидазы, ведущая к несовершенному фибриллогенезу в склере (появление диспластических фибрилл). Следствием этого является неустойчивость фибрилл к механи- ческой нагрузке, их дезагрегация и распад, что ведет к растяжению склеры и прогрессированию миопии. Подобный механизм, возможно, имеет место при ва- рикозном расширении вен, большинстве заболеваний опорно-двигательного аппарата, обусловленных врож- денной и приобретенной недостаточностью СТ [4]. Деструкция и изменение антигенной структуры коллагена могут стать причиной аутоиммунных ре- акций, определяющих особенности патогенетических механизмов как системных поражений СТ (системной красной волчанки, системной склеродермии, дермато- миозита, ревматоидного артрита) [15], так и хрониче- ских заболеваний печени, почек [16, 17], прогресси- рующей миопии [18], дегенеративно-дистрофических заболеваний скелета (остеохондроз позвоночника, де- формирующий артроз и др.) [13]. В литературе имеются данные о высокой распро- страненности дисплазии СТ и костной ткани в детской популяции экологически неблагополучного региона с длительным воздействием малых доз радиации (от- даленные последствия) [19], что в значительной мере может определять высокую заболеваемость в регионе. Под термином «дисплазия СТ» подразумевает- ся аномалия тканевой структуры, проявляющаяся в снижении содержания отдельных видов коллагена или нарушения их соотношения. Это ведет к разви- тию «слабости» (weakness) СТ и нарушению функции многих органов и систем. большое число заболеваний рассматривают как проявление дисплазии СТ: анома- лии кожи, грыжи, варикозное расширение вен, мио- пия, аномалии позвоночника, синдром дисплазии СТ сердца (пролабирование митрального клапана), неф- роптоз и др. С.б. ПАВлОВ… ВОзМОЖНОСТИ ИСПОльзОВАНИЯ МАРКЕРОВ СОЕДИНИТЕльНОй ТКАНИ … 127 Кроме того, дисплазия СТ очень часто сочетает- ся с возникновением дефектов кроветворения (в том числе тромбоцитопениями и тромбоцитопатиями) и иммунитета [20]. Для мезенхимальных дисплазий характерны недостаточное развитие коллагеновых структур и их дезорганизация, слабость связочного аппарата, аномалии скелета, структурные нарушения в соединительно-тканном каркасе крупных и мелких сосудов, неполноценность эндотелия, дисфункция тромбоцитов. Отмечена связь некоторых дисплазий (врожденные пороки сердца, синдромы Элерса–Дан- ло, Марфана и др.) с развитием геморрагического синдрома. Показано, что нарушения в разных звеньях системы гемостаза при мезенхимальных дисплазиях часты и закономерны. Показано, что для приспособления к длительным или стрессовым воздействиям (иммобилизация, голод, перегрузки, гипоксия и др.) требуется длительная ак- тивация клеточных систем СТ [3]. В литературе име- ются сведения об участии СТ в развитии стрессорных реакций и связанных с ними адаптационных процес- сах. В разработанном h. selye (1965) представлении о «местном адаптационном синдроме» ведущая роль отводится тучным клеткам СТ. В.В. Серов с соавт. [21] в эксперименте на крысах показали, что эмоциональный стресс вызывает у крыс существенные изменения морфофункциональной ор- ганизации СТ различных органов: отек рыхлой СТ мозгового вещества почки и печени, массивные крово- излияния, появление очаговой и очагово-сливной ме- тахромазии СТ, нарастающую дегрануляцию тучных клеток. При этом нарушается обмен протеогликанов и входящих в их состав гАг, играющих важную роль в обеспечении различных функций СТ. Показано влияние различных стрессоров на мета- болическую реакцию СТ в эксперименте, проявивше- еся нарушением метаболизма коллагена, неколлагено- вых белков, гликопротеидов, протеогликанов [22]. защитная функция СТ проявляется как в реак- циях микрососудов, макрофагов, фибробластов и эн- дотелия, так и в «иммунной защите» с участием ма- крофагов и лимфоцитов. Целостная воспалительно- репаративная реакция тесно связана с иммунитетом. Особенно четко это проявляется при анализе воспале- ния, различные типы которого нередко представляют собой морфологическое проявление форм иммунного ответа: гиперчувствительности немедленного или за- медленного типа, гранулематозного воспаления [23]. Доказано участие лимфоцитов в десмопластическом и десмолитическом действии фибробластов, что опре- деляет эти процессы как иммунологические, действу- ющие через цепочку лимфоцит (лимфокины) — ма- крофаг (монокины) — фибробласт — матрикс. лим- фокины могут и непосредственно воздействовать на пролиферативную, коллагенсинтетическую и колла- генолитическую функцию фибробластов. Регулиру- ющее влияние на фибробласты Т-лимфоциты оказы- вают и путем переноса в них «регенерационной ин- формации» — интерферона и интерлейкина-4. В заключение следует подчеркнуть, что так же, как адекватная воспалительно-репаративная реакция СТ в основном сохраняет свою стереотипную динами- ку, несмотря на специфику повреждающих факторов, различные этиологические и патогенетические меха- низмы нарушения этой реакции ведут к принципиаль- но близким структурно-генетическим последствиям. Разновидность вредного воздействия не является определяющей в нарушении гомеостаза, и действие его реализуется через общие механизмы, одним из определяющих моментов в развитии которых являет- ся реакция СТ, участвующей в формировании практи- чески всех патологических процессов на всех этапах их развития. Поскольку каждая реакция организма контроли- руется как генетическими, так и средовыми фактора- ми, то причины первичных нарушений следует искать на тех уровнях организации живой системы, где сферы влияния этих факторов пересекаются. В теории общей патологии начинает преобладать мнение, что «центр тяжести» диагностики патологических процессов все отчетливее перемещается к тем уровням организа- ции живой системы, на которых они «завязываются», т.е. к молекулярному, биохимическому и ультраструк- турному, где осуществляются действительно ранние фазы развития процесса. Повреждения, вызванные химическими, радиа- ционными факторами, стрессом или воздействием других факторов окружающей среды, так или иначе ведут к взаимообусловленным изменениям в обме- не СТ. Таким образом, нарушения метаболизма СТ оказываются связанными с действием любых вред- ных факторов окружающей среды и патологически- ми процессами в любых органах и тканях организма. Следовательно, молекулярные маркеры нарушения обмена СТ (количественный и качественный состав коллагена и гликозаминогликанов) могут явиться уникальным молекулярным индикатором патологи- ческих процессов самой разной природы и основой для количественной оценки первичных экологиче- ских повреждений. Таким образом, исследования в этом направле- нии представляются весьма перспективными. Можно предположить, что использование данного подхода позволит: сократить задержку во времени между воздейст- вием фактора и регистрацией отражающего его пара- метра, что особенно важно для формирования прогно- за в изменении здоровья населения; определять эффект воздействия факторов различ- ной природы, поскольку как результат учитывается стереотипная ответная реакция организма на повреж- дение; регистрировать действие низкоуровневых факто- ров, поскольку измерения производятся на базовых уровнях биологической организации, когда результа- ты вредного воздействия еще не компенсированы на более высоких уровнях; определять действие фактора независимо от места его приложения, так как СТ входит в состав всех орга- нов и тканей организма; выявлять эффекты кратковременного действия фактора даже после его прекращения, поскольку од- нажды запущенный механизм ответа действует до за- вершения всей цепи восстановительных процессов. гИгИЕНА И ЭПИДЕМИОлОгИЯ 128 л и т е р а т у р а 1. Агаджанян Н.А., Баевский Н.А. Экология человека и проб- лемы здоровья // Вестн. АМН СССР.— 1989.— № 9.— С. 68–73. 2. Зербіно Д.Д. Екологічна патологія та екологічна нозо- логія — один з пріоритетних напрямків у медицині // Журн. АМН України.— 1995.— Т. 1, № 2.— С. 323–328. 3. Воспаление: Руковод. для врачей / Под ред. В.В. Серова, В.С. Паукова.— М.: Медицина, 1995.— 640 с. 4. Серов В.В., Шехтер А.Б. Соединительная ткань (функ- циональная морфология и общая патология) — М.: Ме- дицина, 1981.— 312 с. 5. Шехтер А.Б., Серов В.В. Воспаление, адаптивная ре- генерация и дисрегенерация, анализ межклеточных взаимодействий // Арх. патол.— 1991.— Т. 53, вып. 37.— С. 7–14. 6. Шубич М.Г., Авдеева М.Г. Медиаторные аспекты воспа- лительного процесса // Там же.— 1997.— Т. 59, вып. 2.— С. 3–8. 7. Maruta K., Yokoyama Y. acidic glycosaminoglycans in human atherosclerotic cerebral arterial tissues // athero- scler.— 1989.— Vol. 78, № 1.— P. 69–79. 8. Дисбаланс гликозаминогликанов при различных фор- мах склеродермии и красной волчанки / Ю.А. Князев, л.ф. Марченко, И.В. Хамаганова, С.Е. Акулова // Вестн. дерматол. и венерол.— 1996, № 1.— С. 34–35. 9. Шехтер А.Б. Склеротические процессы // Общая патология человека: Руковод. для врачей / Под.ред. А.И.Струкова, В.В.Серова, Д.С.Саркисова — М.: Меди- цина, 1990.— Т.2.— С. 124–150. 10. Богомолов Д.В., Шехонин Б.В., Чумаков А.А. Особенности строения соединительной ткани при воспалительно- склеротических процессах в периодонте // Арх. патол.— 1995.— Т. 57, вып. 3.— С. 49–54. 11. new and traditional serum Markers of bone Metabolism in the detection of skeletal Metastases / M. Plebani, d. Ber- nardi, M. Zaninotto et al. // clin. chemistry.— 1996.— Vol. 29, № 1.— P. 67–72. 12. Бочков Н.П., Захаров А.Ф., Иванов В.И. Медицинская генетика: Руковод. для врачей.— М.: АМН СССР, 1984.— 368 с. 13. Павлов С.Б., Малова Н.Г. Сравнительное исследование коллагена межпозвонковых дисков при остеохондрозе позвоночника // Стресс и патология опорно-двигатель- ного аппарата: Тез. докл. обл. конф.— Харьков, 1989.— С. 143–145. 14. Rathi N.A., Asokan R., Chandrakasan G. In vivo glycosula- tion of dermal and tendon type I collagen // Biochem. Med. and Metab. Biol.— 1989.— Vol. 41, № 1.— P.70–76. 15. Гусева Н.Г. Системная склеродермия и псевдосклероти- ческие синдромы.— М.: Медицина, 1993.— 272 с. 16. Ранняя диагностика нефросклероза у больных хро- ническим пиелонефритом и хроническим гломеру- лонефритом / С.б Павлов, г.б Павлова, Т.К. Энтина, Н.М. Андоньева // Междунар. мед. журн.— 1997.— Т. 3, № 4.— С. 31–33. 17. Ратнер М.Я., Федорова Н.Д., Макуров А.И. Прогности- ческое значение морфологического типа хронического гломерулонефрита тубулоинтерстициальных изменений от клинического типа заболевания // Урол. и нефрол.— 1997, № 2.— С. 16–19. 18. Лазук А.В., Сленова О.С. Исследование иммунной реак- ции на коллаген у больных миопией // Вестн. офталь- мол.— 1995.— Т. III, № 2.— С. 14–16. 19. Мониторинг клинико-гематологических и иммунологи- ческих показателей детей, проживающих в зоне высокой антропогенной нагрузки и следа ядерного взрыва на различных территориях Оренбургской области по дан- ным проспективных исследований / С.Е. лебедькова, г.б. Кацова, Е.И. Афанасьева и др. // гематол. и транс- фузиол.— 1997.— Т. 42, № 2.— С. 31–36. 20. Баркаган З.С., Момот А.П. Основы диагностики наруше- ний гемостаза.— М: Ньюдиамед-АО, 1999.— 224 с. 21. Серов В.В., Томилина И.В., Судаков К.В. Морфофунк- циональная характеристика соединительной ткани при эмоциональном стрессе у крыс Август и Вистар // бюл. эксп. биологии и медицины — 1995.— Т. 119, № 6.— С. 571–574. 22. Леонтьева Ф.С., Рябкова Л.П., Гулида Т.И. Влияние раз- личных стрессов на общую метаболическую реакцию организма белых крыс при развитии дистрофического процесса в тканях позвоночника // Стресс и патология опорно-двигательного аппарата: Тез. докл. обл. конф.— Харьков, 1989.— С. 29–31. 23. Струков А.И., Пауков В.С., Кауфман О.Я. Воспаление // Общая патология человека: Руковод. для врачей / Под ред. А.И. Струкова, В.В. Серова, Д.С. Саркисова — М.: Медицина, 1990.— Т. 2.— С. 3–73. Поступила 01.03.2005 caPaBIlItIes of aPPlIcatIon of soft-tIssue Markers for eValuatIon of the sate of PoPulatIon health s.B Pavlov, a.k Popsuyshapka, g.B. Pavlova s u m m a r y Modern ideas about the significance of connective tissue in development of pathological processes of various origin and localization are discussed. the possibility to use the markers of connective-tissue metabolism for creation of integral criterion for population health evaluation is substantiated.

Возможности использования маркеров соединительной ткани для оценки состояния здоровья населения

Репозитарії

Схожі ресурси