Влияние йодного дефицита на плод и новорожденного

Рассматриваются перинатальные аспекты йододефицитных состояний, показана актуальность разработки данной проблемы.

Gespeichert in:

Bibliographische Detailangaben
Datum:	2005
Hauptverfasser:	Дашкевич, В.Е., Герзанич, С.Е.
Format:	Artikel
Sprache:	Russian
Veröffentlicht:	Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України 2005
Schriftenreihe:	Международный медицинский журнал
Schlagworte:	Акушерство и гинекология
Online Zugang:	http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/53093
Tags:	Tag hinzufügen Keine Tags, Fügen Sie den ersten Tag hinzu!
Назва журналу:	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Zitieren:	Влияние йодного дефицита на плод и новорожденного / В.Е. Дашкевич, С.Е. Герзанич // Международный медицинский журнал. — 2005. — Т. 11, № 4. — С. 56-60. — Бібліогр.: 21 назв. — рос.

Institution

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine

id	irk-123456789-53093
record_format	dspace
spelling	irk-123456789-530932014-01-18T15:19:17Z Влияние йодного дефицита на плод и новорожденного Дашкевич, В.Е. Герзанич, С.Е. Акушерство и гинекология Рассматриваются перинатальные аспекты йододефицитных состояний, показана актуальность разработки данной проблемы. The paper covers the perinatal aspects of iodine deficiency states. The urgency of the issue is shown. 2005 Article Влияние йодного дефицита на плод и новорожденного / В.Е. Дашкевич, С.Е. Герзанич // Международный медицинский журнал. — 2005. — Т. 11, № 4. — С. 56-60. — Бібліогр.: 21 назв. — рос. 2308-5274 http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/53093 ru Международный медицинский журнал Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
institution	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
collection	DSpace DC
language	Russian
topic	Акушерство и гинекология Акушерство и гинекология
spellingShingle	Акушерство и гинекология Акушерство и гинекология Дашкевич, В.Е. Герзанич, С.Е. Влияние йодного дефицита на плод и новорожденного Международный медицинский журнал
description	Рассматриваются перинатальные аспекты йододефицитных состояний, показана актуальность разработки данной проблемы.
format	Article
author	Дашкевич, В.Е. Герзанич, С.Е.
author_facet	Дашкевич, В.Е. Герзанич, С.Е.
author_sort	Дашкевич, В.Е.
title	Влияние йодного дефицита на плод и новорожденного
title_short	Влияние йодного дефицита на плод и новорожденного
title_full	Влияние йодного дефицита на плод и новорожденного
title_fullStr	Влияние йодного дефицита на плод и новорожденного
title_full_unstemmed	Влияние йодного дефицита на плод и новорожденного
title_sort	влияние йодного дефицита на плод и новорожденного
publisher	Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
publishDate	2005
topic_facet	Акушерство и гинекология
url	http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/53093
citation_txt	Влияние йодного дефицита на плод и новорожденного / В.Е. Дашкевич, С.Е. Герзанич // Международный медицинский журнал. — 2005. — Т. 11, № 4. — С. 56-60. — Бібліогр.: 21 назв. — рос.
series	Международный медицинский журнал
work_keys_str_mv	AT daškevičve vliâniejodnogodeficitanaplodinovoroždennogo AT gerzaničse vliâniejodnogodeficitanaplodinovoroždennogo
first_indexed	2025-07-05T04:31:50Z
last_indexed	2025-07-05T04:31:50Z
_version_	1836779999729811456
fulltext	56 МЕЖДУНАРОДНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ № 4’2005 Актуальность проблемы йодного дефицита у бе- ременных обусловлена широким спектром патологи- ческих состояний, связанных с недостаточным по- ступлением йода в организм. Если недавно научные дискуссии о йодной недостаточности ограничивались вопросами зоба, кретинизма и других явных прояв- лений йодного дефицита, то с усовершенствованием диагностических возможностей круг исследуемых вопросов значительно расширился. В первую очередь это касается перинатальных аспектов йодной недоста- точности. За последние десятилетия установлено суще- ствование ряда так называемых зобогенных факторов и состояний, которые наряду с недостатком йода мо- гут стать причиной гиперплазии щитовидной железы (ЩЖ) или усугубить протекание уже имеющегося заболевания. Одним из таких зобогенных факторов является сама беременность — состояние, предъяв- ляющее повышенные требования к функциональным возможностям ЩЖ для адекватного обеспечения плода тиреоидными гормонами (ТГ). Существует и ряд факторов, обеспечивающих фи- зиологическую адаптацию ЩЖ к беременности [1]. Эстроген-индуцированное повышение уровня тиреоидсвязывающего глобулина, которое приводит к временному снижению свободной, т. е. активной гормональной фракции крови. Возрастающая по ме- ханизму обратной связи выработка тиреотропного гормона (ТТГ) обусловливает восстановление кон- центрации свободных гормонов, что сопровождается дополнительной стимуляцией ЩЖ. Одним из ком- пенсаторных механизмов относительной гипотирок- синемии является также увеличение синтеза трийод- тиронина (Т3) — биологически более активного и тре- бующего для синтеза меньшее количество йода. ТТГ-подобное стимулирующее действие хорио- нического гонадотропина человека на ЩЖ беремен- ной, обусловленное их структурным сходством. Увеличение потребности в ТГ во время беремен- ности, связанное с ускорением периферического ме- таболизма тироксина (Т4) или с частичным транспла- центарным переносом материнских, происходящим при участии специфических ферментов, дейодиназ, обеспечивающих плод дополнительным количеством йода за счет дейодирования йодтиронинов матери. Увеличение объема почечного кровотока и гломе- рулярной фильтрации, приводящее к потере микро- элемента с мочой, стимулирует его интратиреоидный клиренс, что в результате влечет за собой нарастание поглощения йода в ЩЖ. Названные реакции носят приспособительный характер только в условиях адекватного обеспече- ния йодом, потребность в котором с наступлением беременности существенно возрастает и составляет, согласно оценкам экспертов ВОЗ (1994 г.), не менее 150–200 мкг/сут [2]. В условиях же ограниченного поступления йода в организм беременной наблюдаются характерные из- менения тиреоидного статуса: низкий уровень свобод- ного Т4 при, как правило, нормальных уровнях ТТГ и Т3. При этом уровень Т3 длительное время остается в пределах нормальных значений, снижаясь только при тяжелом и длительном воздействии йодного де- фицита [3]. По данным E. Man et al. [4], такое состоя- ние, формально свидетельствующее об эутиреозе, фактически представляет собой «гипотироксинемию беременных» и наблюдается у 3 % беременных жен- щин, проживающих в регионах зобной эндемии. Тот факт, что у женщин с низким уровнем Т4 чаще рожда- ются дети с легкими психомоторными нарушениями, а также наличие среди них высокого процента ослож- нений беременности, характерных для гипотиреоза (спонтанные аборты, преждевременные роды, пери- натальная смертность, врожденные пороки развития, осложнения в родах), позволяют констатировать при- знаки легкой гипотироксинемии [4]. Таким образом, умеренная и легкая степени йодного дефицита в силу высокой биологической значимости йода для струк- турно-функционального развития организма ребенка, и в первую очередь головного мозга, могут формиро- вать высокий риск снижения интеллекта и роста об- щей заболеваемости. Существует множество клинических и экспери- ментальных доказательств важной роли ТГ в форми- ровании мозга ребенка. Контролируемые этими гор- монами процессы формирования нервной системы включают: деление нейробластов, нейрональную ми- грацию; созревание и дифференциацию нейронов; пролиферацию нейрональных отростков; синаптоге- нез; миелинизацию; дифференциацию олигодендро- глиоцитов; формирование цитоскелета астроцитов; выработку нейротрофилов и образование рецепто- ров к ним; дифференциацию питуитарных лактотро- фов и соматотрофов; процессы апоптоза. Связываясь в клетках-мишенях с нуклеарными рецепторами, ТГ регулируют экспрессию некоторых нейрональных ге- нов, обеспечивающих синтез специфических белков, последовательность событий в процессе формирова- ния, созревания и функционирования головного моз- га. Т3-контролируемыми протеинами ЦНС принято ВЛИЯНИЕ ЙОДНОГО ДЕФИЦИТА НА ПЛОД И НОВОРОЖДЕННОГО Профессор В.Е. ДАШКЕВИЧ, канд. мед. наук С.Е. ГЕРЗАНИЧ Институт педиатрии, акушерства и гинекологии АМН Украины, Киев, Закарпатский государственный университет, Ужгород Рассматриваются перинатальные аспекты йододефицитных состояний, показана актуальность разработки данной проблемы. АКУШЕРСТВО 57 В.Е. ДАШКЕВИЧ… ВЛИЯНИЕ ЙОДНОГО ДЕФИЦИТА НА ПЛОД И НОВОРОЖДЕННОГО считать: микротубулин-ассоциированные протеины (MAPS), изотубулины, основной протеин миелина (MBP), миелинсвязанный гликопротеин (MAG), кал- биндин, инозитол-1,3, 5-трифосфат рецептор (IP3), протеин-2 клеток Пуркинье (РСР2), фактор роста нервов (NGF), эпидермальный фактор роста (EGF), синапсин I, протеин RC-3 (участвует в клеточных ме- ханизмах памяти) [5]. Таким образом, решающим условием для нормаль- ного функционирования и созревания нервных клеток и развития нейрональных связей служит достаточный уровень циркулирующего Т4. Кроме основных свойств, характерных как для Т4, так и для Т3, тироксин имеет собственные эффекты в нервной системе, не затрагива- ющие систему нуклеарных Т3-рецепторов [6]. Разви- тие мозга ребенка зависит преимущественно от уровня сывороточного Т4, поскольку нейроны коры головного мозга около 80 % необходимого им Т3 получают при дейодизации Т4 дейодиназой 2-го типа (D2) в глиаль- ных клетках, таниоцитах третьего желудочка и астро- цитах. В связи с этим активность D2 является важным компонентом контроля за воздействием Т4, поскольку она возрастает в случае его недостатка, поддерживая концентрацию ТЗ в головном мозге [7]. Это дает ответ на вопрос о причинах формирования у детей психомо- торных нарушений и врожденных пороков развития, происходящих на фоне нормального уровня в крови беременных Т3 и ТТГ. Учитывая сказанное, влияние йодного дефицита на плод и новорожденного следует рассматривать как совокупность состояний, непосредственно связанных с гипотироксинемией матери и плода. Следует также подчеркнуть возможность взаимного потенцирования этих двух факторов, действующих в различные перио- ды эмбриогенеза. В первой половине беременности, когда ЩЖ плода еще не функционирует, в ткани эмбриотрофо- бласта и плаценты тиреоидэктомированных живот- ных отсутствуют ТГ, хотя в ткани мозга эмбриона уже обнаруживаются рецепторы к ним, а также йодтиро- нины и дейодиназы. ТГ появляются лишь на этапе функционирования фетальной ЩЖ, т. е. во второй половине беременности и в ранние сроки неонаталь- ного периода, когда в нервной ткани происходят ТГ- зависимые процессы синаптогенеза и миелинизации нервных волокон, позволяющие сформировать про- водящую систему ЦНС, ассоциативные связи и ха- рактерную для человека способность к абстрактному мышлению. Поскольку в этот период фетальная ЩЖ уже способна синтезировать адекватные количества ТГ, процесс миелинизации происходит под контролем собственных ТГ плода, а снижение функциональной активности ЩЖ плода на этом этапе приводит к на- рушению процесса миелинизации [8]. В связи с тем, что материнские ТГ и во второй половине беремен- ности способны преодолевать плацентарный барьер и около 20 % ТГ плода имеют материнское происхож- дение, открытым остается вопрос о механизме влия- ния материнской гипотироксинемии на данном этапе развития на интеллектуальный прогноз ребенка. Исходя из этого, с точки зрения роли ТГ в развитии нервной системы можно выделить три периода [9]: период полной зависимости от поступления мате- ринских ТГ (до 10–12 нед гестации), когда уже проис- ходит активный нейрогенез и возможно повреждение коры головного мозга вследствие материнской гипо- тироксинемии; период сочетанного воздействия ТГ материнского и фетального происхождения (после 12 нед), оказы- вающих влияние на процессы созревания нейронов, нейрональной миграции и синаптогенеза; в этот пери- од возрастает число Т3-рецепторов в ткани головного мозга; постнатальный период, когда уровень обеспечен- ности ТГ зависит исключительно от активности ЩЖ новорожденного. В течение этого периода продолжа- ются процессы созревания нейронов, глиогенез, мие- линизация. Головной мозг ребенка остается чувстви- тельным к дефициту ТГ до 2–3 лет, а согласно некото- рым данным — и значительно дольше. Наряду с существованием компенсаторных ме- ханизмов в организме матери, направленных на адек- ватное обеспечение плода ТГ, в фетальной ЩЖ про- исходит также ряд процессов, направленных на мини- мизацию неблагоприятного воздействия гипотирок- синемии на эмбрион. В исследовании, выполненном в условиях умеренного дефицита йода, сообщается о значительно более высоких показателях общего и свободного T4 новорожденных, чем у их матерей с относительной гипотироксинемией [10]. Для дости- жения защиты в условиях низких интратиреоидных запасов йода у плода его тиреоидная система подвер- гается хронической интенсивной стимуляции [11]. При этом возникает парадоксальное соотношение между субнормальными значениями материнского свободного T4 при доношенной беременности и нор- мальными концентрациями свободного T4 новорож- денного, которое объясняется сверхчувствитель- ностью фетальной ЩЖ к изменениям, вызванным дефицитом йода. У взрослых с интратиреоидными запасами йода 10–20 мг и суточной потребностью в 100–200 мкг объем используемого йода составляет 1–2 % ежесуточно. У новорожденных, наоборот, ин- тратиреоидные запасы ничтожны (300 мкг в условиях достаточного потребления и 25 мкг в регионах с выра- женным дефицитом йода) [12]. При потребности око- ло 50 мкг йода фетальная ЩЖ использует все 100 % его запасов для обеспечения продукции собственных ТГ, что также объясняет высокую чувствительность плода к колебаниям уровня йода в организме мате- ри — единственном источнике данного микроэлемен- та для плода. Поэтому гипертиреотропинемия, на- блюдаемая при рождении, раньше, чем неонатальный пик ТТГ, отражает повышенную тиреоидную стиму- ляцию эмбриона [13]. И все же точный механизм, за- щищающий эмбрион от гипотироксинемии, остается до конца не выясненным. Важную роль в механизме, оберегающем ребенка от избыточного или недостаточ- ного поступления материнских ТГ, отводят системам ферментов, осуществляющих дейодирование Т4 и тем самым регулирующих поступление Т3 в ткани плода. Патогенетические механизмы, ведущие к тяже- лым йододефицитным заболеваниям, являются муль- тифакториальными,— роль дефицита йода усиливает- 58 АКУШЕРСТВО ся под воздействием других факторов внешней среды, в частности дефицита селена — микроэлемента, входя- щего в состав селеноэнзимов или дейодиназ [14]. По- мимо дефицита йода, выделяют ряд других зобоген- ных факторов окружающей среды, к которым относят тиоцианиды, флавоноиды, серосодержащие тионами- ды и др., являющиеся конкурентными ингибиторами захвата йода фолликулярными клетками ЩЖ [15]. Установлена также важная роль взаимодействия йода с другими макро- и микроэлементами: недостаточная обеспеченность организма такими элементами, как Co, Fe, Cu, Zn, и избыточное накопление Mn, Hg, Ca, Br, F, Pb, Ni может отрицательно влиять на функцио- нирование ЩЖ [16]. С другой стороны, несмотря на всю очевидность роли факторов окружающей среды, ряд закономерностей позволяет предположить, что в патогенезе эндемического зоба определенное значе- ние могут иметь и генетические факторы. Тем не ме- нее, по мнению большинства исследователей, эффек- ты фоновых зобогенов в полной мере проявляются лишь на фоне йодного дефицита [17]. В настоящее время выделен ряд заболеваний, об- условленных влиянием йодной недостаточности на рост и развитие организма в различные возрастные периоды, в связи с чем гиперплазия ЩЖ рассматри- вается лишь как частный случай широкого спектра йоддефицитных заболеваний [18]. Дефицит йода увеличивает частоту врожденного гипотиреоза, при- водящего к необратимым нарушениям мозга у плода и новорожденного и в наиболее выраженных случа- ях — к тяжелой умственной отсталости. В регионах с выраженным дефицитом йода частота врожденного гипотиреоза, по данным скрининга, может достигать 9–11 %. У детей старшего возраста данная патология в той же местности встречается значительно реже. Это свидетельствует, во-первых, о высокой смертности детей с врожденным гипотиреозом, во-вторых, о вы- соком проценте транзиторного гипотиреоза в йодде- фицитных регионах (10–36 %) [19]. В условиях йодного дефицита повышается забо- леваемость детей, ухудшается состояние репродук- тивной системы у подростков, снижаются антропо- метрические показатели. В районах среднетяжелой эндемии каждый четвертый ребенок дошкольного возраста имеет пониженную или низкую длину тела. Выравнивание длины тела к школьному возрасту со- провождается у половины детей срывом адаптацион- ных механизмов и значительным повышением заболе- ваемости в период компенсаторного скачка роста [19]. Следует обратить внимание на то, что в ряде случаев указанные отклонения в здоровье детей, не обнару- женные в период новорожденности, проявляются лишь в период полового созревания. Несмотря на роль йодного дефицита в общей за- болеваемости, по мнению большинства исследовате- лей, наиболее пагубным воздействием эндемии все же является ухудшение параметров высшей нервной дея- тельности в сочетании с грубыми неврологическими нарушениями, возникающими в случаях длительного воздействия выраженного недостатка йода в регионе. При йодном дефиците страдают в основном слуховая, двигательная и интеллектуальная функции мозга, что указывает на поражение аппарата улитки, коры голов- ного мозга и базальных ганглиев — нейроанатомиче- ских структур, формирующихся преимущественно во втором триместре беременности, т. е. при сочетанном воздействии ТГ матери и плода. Выраженный дефи- цит ТГ на данном этапе внутриутробной жизни зна- чительно ухудшает процесс дифференциации мозга. Более того, в этих условиях мозг подвергается дегене- ративным процессам: изменяется его архитектоника, уменьшаются размеры, что делает процесс необрати- мым: примерно у 10–15 % детей с врожденным гипо- тиреозом, получающих адекватную терапию с первых дней постнатальной жизни, все же имеется задержка психического развития. Поскольку в таких случаях нарушение формирования важнейших церебральных структур обусловлено сочетанным влиянием патоло- гии ЩЖ плода и материнской гипотироксинемии, ле- чение тироксином в постнатальном периоде не может ликвидировать дефекты развития мозга, сформиро- вавшиеся на ранних этапах развития [8]. ТГ продолжают также на протяжении всей пост- натальной жизни оказывать существенное воздейст- вие на функцию мозга, повышая уровень обменных процессов, усиливая энергетический обмен, прессор- ный катехоламиновый эффект и, таким образом, обе- спечивая функциональную активность ЦНС, интел- лектуальную работоспособность человека и способ- ность к обучению. Поэтому нарушения, вызванные негативным влиянием дефицита йода, особенно опас- ны в так называемые критические периоды жизни, когда значительно возрастают нагрузки на нервную систему ребенка. Задержки созревания таких про- цессов, как внимание, восприятие, тонкая моторика, мышление в процессе обучения, могут проявляться в виде элементов дисграфии, дискалькулии, недоста- точности фонетико-фонематического восприятия, за- медления и затруднения усвоения новых навыков [9]. В связи с этим роль ТГ в детском возрасте особенно важна, поскольку, повышая способность к обучению, интеллектуальную работоспособность, они во многом определяют уровень интеллекта взрослого человека. При изучении негативных последствий йодной эндемии на ЦНС возникает следующий вопрос: раз- виваются ли неврологические повреждения только при определенной степени дефицита ТГ (т. е. сущест- вует некий порог эффекта) или этот дефицит в пре- натальном периоде оказывает «градуальное» влияние на созревание и дифференцировку головного мозга, усугубляя тяжесть неврологических нарушений в по- пуляции пропорционально степени влияния йодного дефицита? S.C. Boyages [20] в обширном обзоре, по- священном исследованию повреждений мозга при дефиците йода, приводит данные, согласно которым среди населения йоддефицитных районов можно об- наружить снижение интеллекта помимо явных слу- чаев кретинизма, т. е. воздействие йодной недостаточ- ности на формирование неврологических нарушений, характеризующихся непрерывным спектром, а не возникающих по принципу «все или ничего». Анало- гичные результаты, полученные в ходе метаанализа N. Bleichrodt, M. Born [21], позволили авторам чет- ко высказаться в пользу равномерного воздействия 59 В.Е. ДАШКЕВИЧ… ВЛИЯНИЕ ЙОДНОГО ДЕФИЦИТА НА ПЛОД И НОВОРОЖДЕННОГО йодной недостаточности на умственное развитие всех представителей популяции и подтвердить данный те- зис тем фактом, что средние показатели интеллекту- ального развития для йоддефицитной и контрольной групп разнились на 13,5 пунктов IQ. Хотя с возрастом вклад дефицита йода в фор- мирование мышления, оперативно-мыслительной деятельности, памяти начинает носить скорее опо- средованный характер, он все же остается значимым для функций внимания, восприятия и мелкой мото- рики. При проведенном Л.А. Щеплягиной с соавт. [9] обследовании детей младшего школьного возраста и дошкольников, проживающих в районе с умеренной степенью тяжести зобной эндемии, у 85 % из них были выявлены отклонения по показателям интеллектуаль- но-мнестической сферы, у 30 % детей имелись грубые нарушения по большинству исследованных функций и у 55,5 % — отмечался парциальный когнитивный де- фицит различной степени выраженности. Принимая показатели познавательных функций детей контроль- ной группы за 100 %, авторы установили, что даже среди хорошо успевающих детей обнаруживались от- клонения в сфере внимания на 56 %, восприятия — на 30 %, в тонкой моторной сфере — на 17 %, темп мысли- тельной деятельности был снижен на 20 % по сравне- нию с нормой. Авторы предположили, что достиже- ние удовлетворительной успеваемости в таких слу- чаях связано с мобилизацией всех компенсаторных возможностей организма, что, безусловно, является фактором риска психоэмоциональных и соматических расстройств. При сопоставлении результатов нейро- физиологического тестирования с показателями тире- оидного гомеостаза было отмечено повышение уровня ТТГ у детей с нарушениями тонкой моторной сферы, недостаточностью аналитико-синтетических процес- сов. Выявлена положительная связь уровня Т4 с таки- ми показателями, как зрительное восприятие, уровень внимания, оперативность психомоторной деятель- ности, а также с показателями психоэмоционального состояния ребенка, характеризующими уровень тре- вожности, активации нервной системы и общей рабо- тоспособности. Снижение уровня йодурии (на 20 %) было отмечено у детей с недостаточностью моторных навыков, механизмов активного внимания, замедле- нием темпов оперативно-мыслительной деятельности (на 35 %), снижением объема кратковременной памя- ти (на 44 %). Кроме того, достоверные положительные корреляции уровня йодурии с показателями тонкой моторики и зрительного восприятия, по мнению тех же авторов, могут свидетельствовать о непосредствен- ном участии йодного дефицита в формировании ког- нитивных нарушений. Помимо дефицита йода, существует еще ряд фак- торов, оказывающих воздействие на формирование познавательных способностей ребенка: наличие пе- ринатальной патологии, малая продолжительность грудного вскармливания, низкий социально-эконо- мический статус семьи, наличие у ребенка хрониче- ских соматических заболеваний. Следует отметить, что указанные факторы находятся в причинно-след- ственной связи со степенью йодного дефицита. Так, риск перинатальной патологии, гипогалактии и нали- чия у ребенка хронических соматических заболеваний возрастает по мере выраженности йодного дефицита, который в свою очередь может быть следствием низ- кого социально-экономического статуса семьи. Таким образом, несмотря на значительный ин- терес к проблеме йодного дефицита и наличие зна- чительного числа публикаций, касающихся влияния зобной эндемии на течение беременности и состояние плода, нерешенным остается целый ряд вопросов, ка- сающихся времени и характера взаимодействия раз- личных зобогенных факторов в организме беременной. Не существует также единого мнения относительно способов коррекции патологических состояний, обу- словленных йодным дефицитом. Это в первую очередь касается целесообразности назначения беременным наряду с йодосодержащими препаратами гормональ- ной терапии левотироксином. При единогласном при- знании необходимости проведения скрининговых ме- роприятий среди беременных окончательно нерешен- ным остается вопрос о реальном (не требующем зна- чительных финансовых и трудовых ресурсов) объеме исследований и сроков гестации, когда эти исследова- ния должны проводиться. В то же время, учитывая вы- сокую частоту запоздалого обращения в медицинские учреждения, чрезвычайно важным аспектом меро- приятий, направленных на ликвидацию последствий йодного дефицита, следует признать активизацию са- нитарно-просветительной работы среди беременных, имеющей целью повышение уровня информирован- ности будущей матери о необходимости проведения своевременной и адекватной йодной профилактики. В целом проведенный анализ рассматриваемой проблемы позволяет сделать следующее заключение. Несмотря на существование факторов, обеспе- чивающих физиологическую адаптацию ЩЖ к бере- менности и направленных на адекватное обеспечение потребности плода в ТГ, эти факторы носят приспосо- бительный характер только в условиях достаточного обеспечения йодом, потребность в котором с насту- плением беременности существенно возрастает и со- ставляет 150–200 мкг/сут. Спектр воздействия йодного дефицита на орга- низм беременной и плода чрезвычайно широк и мо- жет приводить к тяжелым последствиям на всех эта- пах развития человеческого организма, особенно в пе- ринатальном периоде. Основным, наиболее изученным механизмом воз- действия йодного дефицита на организм плода явля- ется относительная гипотироксинемия беременной, которая развивается на фоне эутиреоидного статуса матери, что затрудняет диагностику и своевременную коррекцию указанного состояния. Наиболее значимыми медико-социальными по- следствиями влияния йодной недостаточности явля- ются нарушения высшей нервной деятельности, про- являющиеся у большей части популяции эндемично- го региона. Помимо дефицита йода, существует еще ряд су- щественных, но менее изученных факторов, оказы- вающих воздействие на тиреоидный статус путем усиления или ослабления влияния дефицита йода на организм матери и плода. 60 АКУШЕРСТВО Л и т е р а т у р а 1. Glinoer D. Thyroid regulation during pregnancy.— N. Y.: Plenum Press, 1993.— P. 181–190. 2. World Health Organization: Global prevalence of iodine deficiency disoders.— Geneva, 1994.— P. 158–161. 3. Regulation of maternal thyroid during pregnancy / D. Glinoer, P. Nayer, P. Bourdoux et al. // J. Clin Endocri- nol. Metab.— 1990.— Vol. 71.— P. 276–287. 4. Man E.B., Brown J.F., Serunian S.A. Maternal hypothyroxin- emia: psychoneurological deficits of progeny // Ann. Clin. Lab. Sci.— 1991.— Vol. 21.— P. 227–239. 5. Pharaoah P., Connolly K. Iodine and brain development // Develop. Med. and Child Neurol.— 1995.— Vol. 38.— P. 464–469. 6. Щеплягина Л.А. Пренатальная и постнатальная профи- лактика и коррекция дефицита микроэлементов у детей // Рус. мед. журн.— 2001.— № 19.— С. 812–816. 7. Biochemistry, cellular and molecular biology, and phy- siological roles of the iodothyronine selenodeiodinases / A.C. Bianco, D. Salvatore, B. Gereben et al. // Endocrin. Rev.— 2002.— Vol. 23.— P. 38–89. 8. Касаткина Э.П. Роль ЩЖ в формировании интеллекта // Леч. врач.— 2003.— № 2.— С. 27–29. 9. Щеплягина Л.А., Макулова Н.Д., Маслова О.И. Состояние когнитивной сферы у детей в районах с дефицитом йода // Рус. мед. журн.— 1999.— № 11.— С. 523–527. 10. Maternal and neonatal thyroid function at birth in an area of marginally low iodine intake / D. Glinoer, F. Delange, I. Laboureur et al. // J. Clin. Endocrin. Metab.— 1992.— Vol. 75.— P. 800–805. 11. Physiopathology of iodine nutrition during pregnancy, lactation, and early postnatal life / H. Berger (ed) Vitamins and Minerals in Pregnancy and Lactation / F. Delange, P. Bourdoux, J.P. Chanoine, A.M. Ermans.— N. Y.: Raven Press, 1988.— P. 205–213. 12. Delange F. Iodine nutrition and congenital hypothyroid- ism / F. Delange, D.A. Fisher, D. Glinoer (eds). Research in Congenital Hypothyroidism. NATO ASI Series.— N. Y.: Plenum Press.— 1989 — Vol. 161.— P. 173–185. 13. Delange F. The disorders induced by iodine deficiency // Thyroid.— 1994.— Vol. 4.— P. 107–128. 14. Iodine deficiency, other trace elements and goitrogenic factors in the etiopathogeny of iodine deficient disorders / C. Thilly, J.B. Vanderpas, N. Bebe et al. // Biol. Trace. Elem. Res.— 1992.— Vol. 32.— P. 229–243. 15. Gaitan E. Goitrogens in food and water // Ann. Rev. Nutr.— 1990.— Vol. 10.— P. 21–39. 16. Велданова М.В., Скальный А.В. Многоэлементный анализ волос детей из эндемичных по зобу регионов России // Мед. науч. и уч.-метод. журн.— 2001.— № 2.— С. 132–141. 17. Фадеев В.В., Абрамова Н.А. Генетические факторы в патогенезе эндемического зоба // Пробл. эндокри- нол.— 2002.— № 2.— С. 21–25. 18. Hetzel B.S. Iodine deficiency and fetal brain damage // N. Engl. J. Med.— 1994.— Vol. 331, № 26.— P. 1770–1771. 19. Касаткина Э.П. Йоддефицитные заболевания у детей и подростков // Леч. врач.— 2000.— № 10.— С. 5–7. 20. Boyages S.C. The damaged brain of iodine deficiency: evidence for a continuum of effect on the population at risk // The damaged brain of iodine deficiency / Ed. J.B. Stan- bury.— N. Y.: Cognizant Commun. Co. Elmsford, 1994.— P. 251–258. 21. Bleichrodt N., Born M.P. A metaanalysis of research on iodine and its relationship to cognitive development / Ibid.— P. 195–200. Поступила 04.11.2005 IODINE DEFICIENCY: THE INFLUENCE ON FETUS AND NEWBORN V.E. Dashkevich, S.E. Gerzanich S u m m a r y The paper covers the perinatal aspects of iodine deficiency states. The urgency of the issue is shown.

Влияние йодного дефицита на плод и новорожденного

Institution

Ähnliche Einträge