Рак щитовидной железы и беременность

Представлен обзор данных литературы и свои собственные наблюдения за течением беременности и состоянием плода у женщин, больных раком щитовидной железы. Сделан вывод о необходимости дальнейшей разработки данной проблемы....

Ausführliche Beschreibung

Gespeichert in:
Bibliographische Detailangaben
Datum:2006
Hauptverfasser: Дашкевич, В.Е., Давыдова, Ю.В.
Format: Artikel
Sprache:Russian
Veröffentlicht: Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України 2006
Schriftenreihe:Международный медицинский журнал
Schlagworte:
Online Zugang:http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/53189
Tags: Tag hinzufügen
Keine Tags, Fügen Sie den ersten Tag hinzu!
Назва журналу:Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Zitieren:Рак щитовидной железы и беременность / В.Е. Дашкевич, Ю.В. Давыдова // Международный медицинский журнал. — 2006. — Т. 12, № 3. — С. 70-74. — Бібліогр.: 31 назв. — рос.

Institution

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
id irk-123456789-53189
record_format dspace
spelling irk-123456789-531892014-01-18T03:12:51Z Рак щитовидной железы и беременность Дашкевич, В.Е. Давыдова, Ю.В. Акушерство и гинекология Представлен обзор данных литературы и свои собственные наблюдения за течением беременности и состоянием плода у женщин, больных раком щитовидной железы. Сделан вывод о необходимости дальнейшей разработки данной проблемы. The review of the literature data and the original observation of pregnancy course and the state of the fetus in women with thyroid cancer are presented. The authors conclude about the necessity of further research of the problem. 2006 Article Рак щитовидной железы и беременность / В.Е. Дашкевич, Ю.В. Давыдова // Международный медицинский журнал. — 2006. — Т. 12, № 3. — С. 70-74. — Бібліогр.: 31 назв. — рос. 2308-5274 http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/53189 ru Международный медицинский журнал Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
institution Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
collection DSpace DC
language Russian
topic Акушерство и гинекология
Акушерство и гинекология
spellingShingle Акушерство и гинекология
Акушерство и гинекология
Дашкевич, В.Е.
Давыдова, Ю.В.
Рак щитовидной железы и беременность
Международный медицинский журнал
description Представлен обзор данных литературы и свои собственные наблюдения за течением беременности и состоянием плода у женщин, больных раком щитовидной железы. Сделан вывод о необходимости дальнейшей разработки данной проблемы.
format Article
author Дашкевич, В.Е.
Давыдова, Ю.В.
author_facet Дашкевич, В.Е.
Давыдова, Ю.В.
author_sort Дашкевич, В.Е.
title Рак щитовидной железы и беременность
title_short Рак щитовидной железы и беременность
title_full Рак щитовидной железы и беременность
title_fullStr Рак щитовидной железы и беременность
title_full_unstemmed Рак щитовидной железы и беременность
title_sort рак щитовидной железы и беременность
publisher Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
publishDate 2006
topic_facet Акушерство и гинекология
url http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/53189
citation_txt Рак щитовидной железы и беременность / В.Е. Дашкевич, Ю.В. Давыдова // Международный медицинский журнал. — 2006. — Т. 12, № 3. — С. 70-74. — Бібліогр.: 31 назв. — рос.
series Международный медицинский журнал
work_keys_str_mv AT daškevičve rakŝitovidnojželezyiberemennostʹ
AT davydovaûv rakŝitovidnojželezyiberemennostʹ
first_indexed 2025-07-05T04:40:16Z
last_indexed 2025-07-05T04:40:16Z
_version_ 1836780530938413056
fulltext 70 МЕждУНАРОдНый МЕдИцИНСкИй жУРНАл № 3’2006 В 1986 г. из разрушенного атомного реактора чернобыльской атомной станции в каскаде вы- броса радионуклидов было огромное количество радиоактивного йода, что в сочетании с зобной эндемичностью территорий, высокой радиочув- ствительностью эндокринной системы, специфич- ностью воздействия изотопов йода привело к рез- кому увеличению частоты тиреоидной патологии и, главное, к неуклонному росту числа больных раком щитовидной железы (щЖ) среди детей и подростков [1]. В прошлом вопрос о беременности и родах при раке щЖ не обсуждался. Это связано с тем, что до аварии у детей младше 16 лет рак щЖ встречался редко, а у детей в возрасте до 10 лет папиллярный тиреоидный рак вообще не наблюдался. Поэтому сегодня так остро стоит вопрос о сохранении ре- продуктивного здоровья женщин после комбини- рованного лечения рака щЖ. Проблема взаимо- связи беременности и злокачественного роста не только интересна с позиции обнаружения обще- биологических закономерностей, но имеет и важ- ный клинический аспект — когда злокачественная опухоль развивается на фоне уже существующей беременности [2]. Значимость данной проблемы существенно повышается в наши дни, когда, по данным эпидемиологических исследований, отме- чается повышение частоты онкологических забо- леваний у женщин репродуктивного возраста [3]. Как ни редко встречаются злокачественные ново- образования у беременных (один случай на тысячу беременностей), все же такая возможность суще- ствует [4]. Синхронность беременности и онкопа- тологии обусловливает возникновение сложной ситуации, когда злокачественный процесс может модифицироваться факторами, обеспечивающими развитие эмбриона, и в свою очередь, как дезинте- гратор гомеостаза, могут влиять на эмбриональное развитие [5, 6]. В подобной ситуации практику- ющие врачи сталкиваются с многими сложными акушерскими, онкологическими и этическими во- просами, касающимися не только лечения онко- патологии, но и ведения беременности. и самые главные из них — каким образом беременность может повлиять на развитие злокачественной опухоли и как такая сложная клиническая си- туация может сказаться на развитии плода [7]. Клинические данные о влиянии беременности на канцерогенез неоднозначны: есть свидетельства как стимуляции, так и угнетения беременностью развития злокачественной опухоли [8]. что касается влияния злокачественной опухо- ли на эмбриогенез, то из клинической практики известно: наличие новообразования во время бе- ременности, как правило, не влияет негативно на развитие эмбриона. В большинстве случаев плод вынашивается нормальным, и после родов ребенок на протяжении длительного периода наблюдения остается здоровым [9]. Однако в ряде случаев за- регистрировано отрицательное воздействие злока- чественной опухоли на эмбрион. имеется инфор- мация о повышенной у онкологических больных частоте невынашивания и внутриутробной ас- фиксии плода, увеличении показателей детской смертности на первом году жизни, зафиксированы случаи развития у детей злокачественных новооб- разований [10]. есть данные о трансплацентарной передаче бронхиальной карциномы, лимфосарко- мы, меланобластомы от матери плоду. В одном случае лейкоза из ста на фоне беременности у но- ворожденного выявляется такое же заболевание. Описаны единичные случаи метастазирования опухолей в плод и/или в плаценту, имеются также единичные свидетельства о возникновении у по- томства женщин с онкопатологией тех или иных аномалий развития [11]. Экспериментальные исследования, касающи- еся влияния злокачественных опухолей на эмбрио- генез, немногочисленны. Результаты исследований трансплацентарного метастазирования у мышей рак щитовидной железы и береМенность Проф. В. е. дАшКеВич, д-р мед. наук Ю. В. дАВыдОВА Thyroid cancer and pregnancy V. e. dashKeVIch, yu. V. daVydoVa Институт педиатрии, акушерства и гинекологии АМН Украины, Киев, Украина Представлен обзор данных литературы и свои собственные наблюдения за течением беременности и состоянием плода у женщин, больных раком щитовидной железы. сделан вывод о необходимости дальнейшей разработки данной проблемы. Ключевые слова: рак щитовидной железы, беременность, плод. The review of the literature data and the original observation of pregnancy course and the state of the fetus in women with thyroid cancer are presented. The authors conclude about the necessity of further research of the problem. Key words: thyroid cancer, pregnancy, fetus. акУшерство и гинекология 71 В. е. дАшКеВич… РАК щиТОВидНОй ЖеЛеЗы и беРеМеННОСТь с использованием высокометастатического рака, способного преодолевать гистогематические ба- рьеры, свидетельствуют о проницаемости гема- топлацентарного барьера для злокачественных клеток. Клетки опухоли обнаруживали в тканях плаценты и эмбриона, однако развития опухолей у потомства не отмечалось [10,11]. Клинические и экспериментальные данные говорят о возмож- ности как стимулирующего, так и ингибирующего влияния беременности на злокачественный рост. В эксперименте на модели аллогенной беремен- ности показано прогрессирование злокачествен- ного роста под ее влиянием. Однако выраженный стимулирующий эффект подтвержден для ранних сроков беременности, в более поздние сроки зло- качественный процесс по меньшей мере не сти- мулируется [10, 12]. из возможных механизмов влияния беременности на развитие злокачествен- ной опухоли в эксперименте четко доказана роль хорионического гонадотропина, что может быть использовано для разработки новых методов ле- чения беременных женщин с онкологическими заболеваниями [13]. Экспериментальные данные о негативном вли- янии злокачественной опухоли на развитие эмбри- она несомненно могут найти отражение в тактике ведения беременных с онкопатологией. В случае развития злокачественного новообразования на ранних сроках беременности повышается риск воз- никновения у ребенка тех или иных нарушений развития. В случае образования опухоли в поздние сроки беременности повышается вероятность рож- дения здорового потомства без прогрессирования у больной злокачественного процесса [14]. Рак щЖ составляет 1–1,5 % всех злокачест- венных новообразований. В последние годы от- мечается тенденция к росту распространенности этого заболевания [13, 15, 16]. Перед тем как раз- рабатывать подходы к возможности реализации репродуктивной функции больных раком щЖ, следует тщательно изучить особенности туморо- генеза и возможные осложнения гестации на те- чение опухолевого процесса [17]. Аденокарцинома — это злокачественное моно- клональное новообразование щЖ, которое ха- рактеризуется инвазивным автономным ростом с прогрессирующим делением клеток и мета- стазированием, берет начало либо из фоллику- лярного эпителия, либо из парафолликулярных С-клеток [18]. Папиллярные аденокарциномы составляют 40–70 % всех типов рака щЖ. Фол- ликулярный рак занимает второе место по частоте после папиллярного, на его долю приходится от 10 до 40 %. Он чаще обнаруживается в йоддефи- цитных регионах и имеет более неблагоприятный прогноз [13, 19]. Существуют определенные осо- бенности развития и своеобразные законы ме- тастазирования рака щЖ [17, 20, 21]. С одной стороны, частота выявления рака щЖ связана с внедрением в практику ряда современных ме- тодов обследования больных; с другой — имеются данные о возрастании заболеваемости раком щЖ, особенно у детей [1, 22]. Основная цель изучения новообразований щЖ состоит в исследовании этиологической и патогенетической основы туморогенеза [12]. В этой связи широко изучается влияние факто- ров внешней среды на щЖ и получены данные о взаимосвязи йодного дефицита и ионизирую- щей радиации с молекулярными изменениями в ткани железы. Отмечается связь между увели- чением заболеваемости и неблагоприятными эко- логическими факторами. У людей, подвергшихся радиационному воздействию, чаще выявляется патология щЖ, в том числе опухоли [12, 23]. Роль внешнего и внутреннего облучения железы в генезе новообразований этого органа подтверж- дена многими исследованиями. Следует отметить, что эффект лучевого воздействия более выражен у детей и подростков, у которых щЖ более вос- приимчива к облучению [24]. Формирование новообразования щЖ пред- ставляет собой многоступенчатый комплексный процесс [25]. Общим для формирования опухолей любого органа является нарушение механизмов нормальной клеточной пролиферации, что связано с изменениями в регуляторных процессах обыч- ного клеточного цикла. Так, для любой опухоли характерна повышенная экспрессия онкогенов семейства ras, извращение обычной супрессорной функции генов-супрессоров роста опухоли, а так- же накопление ряда протеогликанов, негативно влияющих на процессы пролиферации [21, 26]. Однако, несмотря на то что данные изменения в целом аналогичны для любой опухоли, суще- ствуют некоторые характерные особенности, свя- занные с морфологическим типом опухоли, степе- нью ее дифференцировки, а также со средовыми условиями [10, 20]. Наличие таких особенностей и делает исследование роли молекулярных агентов в тироидном канцерогенезе весьма перспективным и представляет значительный интерес. На сегодняшний день при изучении моле- кулярно-генетических изменений в ткани щЖ широко применяются методы иммуногистохимии и иммуноцитохимии [11]. Эти методы основаны на способности антител связываться со строго определенными антигенами, против которых они выработались, и позволяют не только определить наличие в ткани определенного антигена, но и оце- нить его локализацию (в ядре, цитоплазме, на цитоплазматической мембране, в межклеточном матриксе). Анализ генетических нарушений про- водится на основе полимеразной цепной реакции амплификации дНК и ее модификаций, позволя- ющих выявить структурные и функциональные изменения генов (точечные мутации, амплифи- кация гена и др.). В наших исследованиях [27, 28] было отмече- но, что у женщин после комбинированного лече- ния рака щЖ при иммуногистохимическом ис- следовании эстрогеновых (er) и прогестероновых 72 АКУшеРСТВО и гиНеКОЛОгия рецепторов (pr) экспрессия er выявляется в уме- ренной и выраженной степени в цитоплазме син- цитиотрофобласта и цитотрофобласта. В ядерных структурах синцитиотрофобласта и цитотрофо- бласта экспрессия er выявлялась в умеренной и слабой степени. Ни в одной из описанных выше структур не выявлена экспрессия pr. Такое сни- жение экспрессии pr и повышение экспрессии er в ворсинах плацент женщин после комби- нированного лечения рака щЖ свидетельствует о длительно существующем снижении прогесте- ронового влияния, что обусловливает высокую частоту угрозы прерывания беременности. Полу- ченные результаты позволяют обосновать необхо- димость проведения длительной заместительной терапии прогестинами с целью профилактики невынашивания и формирования плацентарной дисфункции. При иммуногистохимическом исследовании ядерного антигена клеточной пролиферации (pcna) в ядерных структурах синцитиотрофо- бласта, цитотрофобласта, стромальных элементов и эндотелия сосудов во всех случаях обнаруже- на его выраженная экспрессия. Высокий уровень pcna у беременных с предшествующей онкологи- ческой патологией, которые подверглись не только хирургическому, но и радиологическому лечению, может косвенно свидетельствовать о наличии зна- чительного уровня воздействия повреждающих факторов на протяжении всей беременности и на- пряженности функционирования систем защиты клетки от повреждений ее дНК, т. е. о высоком уровне повреждений и репаративных процессов в клетке [27, 28]. С другой стороны, используя показатели про- лиферативной способности клеток синцитиотро- фобласта, цитотрофобласта, можно заключить, что такой высокий уровень репаративных процессов в плацентарных тканях cвидетельствует о наличии патологии (в данном случае плацентарной недо- статочности) с высокой степенью компенсации. Усиление пролиферативной активности цитотро- фобласта в маточно-плацентарной области явля- ется компенсаторным механизмом, в результате которого ускоренно формируются маточно-пла- центарные артерии и увеличивается приток ма- теринской крови в межворсинчатое пространство плаценты, а также наблюдается ускорение мета- болизма вследствие ускоренной васкуляризации ворсин в период ранней гестации [27, 29]. При иммуногистохимическом исследовании канцерэмбрионального антигена (cea) нами об- наружено наличие его экспресии в 25 % случаев в цитоплазме стромальных клеточных элемен- тов, фибробластах, клетках Кащенко — гофбауэ- ра (в контроле экспрессия cea не обнаружена). При физиологической беременности экспрессия cea выражена с малых сроков беременности в определенных популяциях гигантских клеток трофобласта и отсутствует к концу беременно- сти. данный антиген считается необходимым для успешного развития беременности, так как защищает полуаллотипный плод от материнской иммунной системы. Необходимо отметить, что механизмы инвазии плацентарных тканей в матку и инвазии раковых клеток практически одинаковы. Последователь- ность клеточных механизмов и превращений на этапе ранней гестации используется раковыми клетками для инвазии и распространения в орга- низме человека. и для имплантации и для канце- рогенеза характерен ангиоматоз, в который вклю- чаются эндотелиальные клетки, помогающие по- жирать окружающий матрикс, мигрировать вглубь миометрия, образовывать новые кровеносные со- суды [29, 30]. Нарушения именно этого этапа раз- вития беременности (аппозиция, адгезия плодного яйца) приводят к формированию в будущем раз- личных осложнений беременности. Особенно это касается угрозы прерывания беременности, пре- эклампсии, плацентарной недостаточности. У женщин после комбинированного лечения рака щЖ имеет место нарушение механизмов иммунологической защиты [12]. В таком случае экспрессия cea, выявленная в плаценте при до- ношенной гестации может быть объяснена попада- нием данного антигена к плоду от матери на этапе, когда плодное яйцо непосредственно использует для своего развития продукты жизнедеятельно- сти материнского организма (гистиотрофический этап), до того, как два этих организма разделяются плацентой и оболочками. Все полученные данные были использованы для разработки целенаправленной медикаментоз- ной терапии препаратами комплексного действия в период второй волны цитотрофобластической инвазии (14–16 недель) и периодического повто- рения курсов лечения. На ростовую активность тиреоидных клеток влияют следующие факторы: тиреотропный гор- мон и его рецептор; факторы роста, интерлейкины; йод; онкогены и онкопротеины; гены-супрессоры опухолевого роста, другие факторы, участвующие в тиреоидном канцерогенезе. Особую настороженность вызывает рост ча- стоты злокачественных опухолей щЖ, учитывая то, что каждый третий пациент находится в ак- тивном фертильном возрасте, а тиреоидная пато- логия у женщин встречается во много раз чаще, чем у мужчин. если, по данным Н. В. гульчий с соавт. [20], в период 1987–1991 гг. тиреоидная карцинома была диагностирована у 4,73 % больных моложе 30 лет, то в 1992–1996 гг.— у 10,48 %. В настоящее время общепризнанным является следующий протокол лечения рака щЖ (комби- нированное лечение): экстирпация щЖ или раз- личные варианты расширенной тиреоидэктомии, лучевое (радиойодтерапия) и гормональное воз- действие (в послеоперационном периоде применя- ются супрессивные дозы экзогенного тироксина). Применение подобной терапии позволило добить- ся высоких показателей выживаемости, снижения 73 В. е. дАшКеВич… РАК щиТОВидНОй ЖеЛеЗы и беРеМеННОСТь риска рецидивирования заболевания, улучшения качества жизни женщин [13, 15, 16]. данные, посвященные некоторым аспектам сочетания тиреоидного рака и беременности, до- статочно противоречивы, более того, небольшое число наблюдений не дает возможности выделить основные тенденции, риск развития осложнений. Так, е. А. Валдина [15] приводит опыт лечения 24 женщин с опухолью щЖ. Основываясь на анализе клинико-гистологических данных, она пришла к выводу, что при недифференцирован- ном раке и при его поздних стадиях беременность следует прервать. С. С. Слесаренко с соавт. [31] представили результаты выполнения радикальных операций у 7 беременных женщин по поводу рака щЖ. По их мнению, дифференцированный рак не является показанием для прерывания беремен- ности. Методом выбора становится радикальная операция с последующей терапией левотирокси- ном в индивидуальных дозировках и сохранение беременности. c. ehrenheim et al. [11] обобщили данные о возможном генетическом риске для по- томства у 408 женщин после терапии радиойодом. В среднем у детей, родившихся от матерей, под- вергшихся такому лечению, риск наследственных заболеваний составил 13 %, а уровень генетически обусловленных болезней — 1,8 %, в дальнейшем в данной когорте отмечено некоторое увеличение частоты нейродермитов, полиаллергиий. c. alexa- nder, r. Izquierido [18] считают, что радиойодте- рапия в дозах до 250 мКю не связана с отдален- ным риском развития бесплодия, но настаивают на тщательной контрацепции в течение 1 года после ее проведения. По мнению и. и. дедова [13], категорическое запрещение беременности женщинам после комби- нированного лечения рака щЖ, равно как и не- достаточно взвешенное решение о ее пролонгиро- вании, может привести к нежелательным послед- ствиям: развитию стрессовой ситуации, неврозам, депрессии, конфликтам в семье, неблагоприятному течению онкологического процесса. имеет значение потенциально возможное осложнение после радикального оперативного вмешательства на щЖ — постоперационный ги- попаратиреоз, который может развиться за счет нарушения кровоснабжения околощитовидных желез, рубцевания, нарушения иннервации, дисба- ланса в системе паратгормон — кальцитонин [15, 16, 18]. По данным авторов, наибольший риск ги- попаратиреоза выявляется после вынужденной тиреоидэктомии при раке щЖ (13–50 %). бере- менность способствует активному проявлению гипопаратиреоза, а также может провоцировать «скрытую» недостаточность паращитовидных же- лез, в связи с чем авторы рекомендуют активно выявлять жалобы, которые могут свидетельство- вать об этом, а также обследовать беременных с тиреоидэктомией для определения содержания кальция и фосфора в крови, а в комплекс лечеб- но-профилактических мер вводить препараты кальция и витамины группы d. Хотя ряд исследователей не отмечали измене- ний гонадотропной функции гипофиза у женщин после комбинированного лечения рака щЖ, в ли- тературе представлены исследования, свидетельст- вующие о том, что лечение дифференцированного рака щЖ с использованием I131 может приводить к нарушениям функции яичников, способствуя со- кращению продолжительности фертильной жизни и приближая естественную менопаузу. Менопау- зальный возраст женщин с раком, получивших I131 и супрессивную терапию тироксином, был меньше, чем у пациенток с зобом, получавших только терапию тироксином. Очевидно, ирради- ация I131 на яичники может вносить вклад в про- цесс фолликулярной атрезии, стимулируя таким образом раннюю менопаузу [8]. В. е. дашкевич с соавт. [1, 28] сообщают об успешном завершении беременности у 160 жен- щин после комбинированного лечения рака щЖ. При анализе течения беременности было уста- новлено, что у таких беременных намного чаще, чем в популяции, отмечались осложнения тече- ния беременности — угроза прерывания, анемия, преэклампсия. В родах самыми частыми осложнениями были дистресс плода, слабость родовой деятельности, не- своевременное излитие вод, что обусловило повы- шенную частоту акушерских пособий и операций. Отмечена высокая частота патологической крово- потери. Перинатальных потерь не было, в состоя- нии умеренной асфиксии родилось 5,6 % детей, не было случаев рождения детей с врожденной и на- следственной патологией. Период ранней неона- тальной адаптации новорожденных осложнился частыми проявлениями гастроинтестинального синдрома, токсикоаллергического синдрома, конъ- югационной желтухой, синдромом угнетения. Таким образом, анализ литературных данных позволяет сделать следующие выводы: в последнее время наблюдается отчетливая тенденция к ро- сту частоты тиреоидной патологии, требующей хирургического лечения от частичного удаления пораженной ткани щЖ до полного ее удаления. данные, полученные учеными разных стран, по изучению особенностей этиологии, патогенеза, па- тофизиологиии злокачественных опухолей щЖ, позволяют реализовать репродуктивную функ- цию у таких больных без ухудшения прогноза заболевания. Тщательное следование протоколу лечения рака щЖ позволяет значительно улуч- шить качество жизни женщин репродуктивного возраста, при условии соблюдения критериев из- леченности планировать беременность и достичь успешного ее завершения. Поддержание адекват- ного тиреоидного гомеостаза является необходи- мым условием нормального функционирования женской репродуктивной системы, наступления и вынашивания беременности, рождения здоро- вого потомства. 74 АКУшеРСТВО и гиНеКОЛОгия Наличие экстратиреоидных респонс-систем в женском организме, позволяющих осущест- влять конверсию Т4-Т3, присутствие фермен- тативной системы в плаценте, позволяющей вовлечь в метаболизм материнские тиронины, делают возможным поддержание тиреоидного го- меостаза на уровне физиологических требований организма при условии адекватного замещения тироксином. Приобретает особую актуальность разработка последовательной системы обследо- вания и лечения женщин, получивших комбини- рованное лечение по поводу рака щЖ, с целью профилактики акушерских и перинатальных осложнений. Л и т е р а т у р а 1. дифференцированный рак щитовидной железы: беременность и роды / е. В. Эпштейн, В. е. даш- кевич, В. А. Олейник и др. // Здоровье женщи- ны.— 2004.— № 3.— С. 63–67. 2. Lin J. D. outcome after treatment for papillary thyroid cancer // head neck.— 2001.— № 23 (2).— p. 140–146. 3. Miller R. W. special susceptibility of the child to certain radiation-induced cancers // environmental health perspectives.— 1995.— № 103 (suppl 6).— p. 41–44. 4. Morris P. C. thyroid cancer complicating pregnan- cy // obstetrics & gynecol. clin. of n. am.— 1998.— № 25 (2).— Р. 401–405. 5. Rosen I. pregnancy as a predisposing factor in thyroid neoplasia // arch. surg.— 1996.— № 121 (11).— Р. 1287–1290. 6. outcome of pregnancy in women with thyroid carci- noma / M. schlumberger, F. de Vathaire., c. ceccarelli et al. // J. of endocrin. Invest.— 1995.— № 18 (2).— Р. 150–151. 7. Smith M. B. thyroid cancer in pregnant women: di- agnostic and therapeutic management // thyroid.— 1994.— Vol.4.— p. 433–435. 8. Randolph G. W. papillary carcinoma of the thyroid: extent of thyroidectomy // arch. otolar. head neck surg.— 2001.— № 127 (4).— Р. 462–463. 9. thyroid cancer and pregnancy (literature review and a case report) / e. Mathieu, p. dufour, d. Vinatier et al. // contracept., Ferti., sex.— 1997.— № 25 (9).— Р. 681–687. 10. Dottorini M. E. genetic risk assessment after iodine- 131 exposure: an opportunity and obligation for nuclear medicine [editorial; comment] // J. of nuc. Med.— 1996.— № 37 (4).— Р. 612–615. 11. genetic risk after high dose radioiodine therapy with regard to gonadal dose / c. ehrenheim, c. hauswirth, J. Fitschen et al. // nuk. med.— 1997.— № 36 (5).— Р. 157–166. 12. Falkenberry S. S. Сancer in pregnancy // surg. onc. clin. of n. am.— 1998.— №7 (2).— Р. 375–397. 13. Дедов И. И. болезни органов эндокринной си- стемы.— М.: Медицина.— 2000.— 557 с. 14. Inskip P. D. thyroid cancer after radiotherapy for childhood cancer // Med. pediatr. oncol.— 2001.— № 36 (5).— Р. 568–573. 15. Валдина Е. А. Заболевания щитовидной железы.— М., 1993.— 223 с. 16. Браверман Л. И. болезни щитовидной железы.— М., 2000.— 417 с. 17. Тронько Н. Д., Богданова Т. И. Современные представ- ления о канцерогенезе щитовидной железы // Журн. АМН Украины.— 1999.— Т. 5, № 3.— С. 503–515. 18. Alexander C., Izquierido R. diagnosis and Management of thyroid cancer // canc. control.— 1995.— № 2.— p. 128–134. 19. asteris g. t., de groot l. J. thyroid cancer: relationship to radiation exposure and to pregnancy // J. reprod. Med.— 1996.— № 17 (4).— p. 209–216. 20. Гульчий Н. В. Общие тенденции патоморфоза хи- рургических заболеваний щитовидной железы после чернобыльской катастрофы // Врач. дело.— 1998.— № 1.— С. 27–31. 21. Молекулярно-генетические аспекты новообразований щитовидной железы / и. и. дедов, е. А. Трошина, Н. В. Мазурина и др. // Пробл. эндокринол.— 2000.— Т. 46, № 2.— С. 22–30. 22. Tronko M., Bogdanova T., Komissarenko I. thyroid carcinoma in children and adolescents in ukraine after the chernobyl accident: statistical data and clinico- morphologic characteristics // cancer.— 1999.— Т. 86, № 1.— p. 149–156. 23. Glinoer D. thyroid nodule and cancer in pregnant // ann. de endocrinol.— 1997.— № 58 (3).— Р. 263–267. 24. Mazzaferri E., Kloos R. current approaches to pri- mary therapy for papillary and Follicular thyroid cancer // J. clin. endocr. Metab.— 2001.— Vol. 86, № 4.— p. 1447–1463. 25. Bidey S. P., Hill D. J., Eggo M. C. growth factors and goitrogenesis // J. of endocrinol.— 1999.— Vol. 160, № 3.— p. 321–332. 26. Clark O. H., Duh Q.-Y. thyroid cancer. In the thyroid gland / ed. a. Monte greer.— n. y.: raven press, 1990.— p. 537–572. 27. Давидова Ю. В. Імуногістохімічні особливості структур плацентарного бар’єру у жінок після ком- бінованого лікування раку щитовидної залози // ПАг.— 2005.— № 3.— С. 123–126. 28. .Дашкевич В. Е., Давыдова Ю. В. Современные аспек- ты гормонального обеспечения физиологической беременности // Здоровье женщины.— 2004.— № 2.— С. 17–19. 29. Rosen I. pregnancy as a predisposing factor in thyroid neoplasia // arch. surg.— 1996.— № 121 (11).— Р. 1287–1290. 30. Morris P. C. thyroid cancer complicating pregnan- cy // obstetrics & gynecol. clin. of n. am.— 1998.— № 25 (2).— Р. 401–405. 31. диагностика и лечение узловых образований щитовидной железы у беременных / С. С. Сле- саренко, Н. Н. шаповалова, В. г. Палиашвили и др. // Хирургия эндокринных желез.— СПб., 1995.— С. 176–178. Поступила 10.07.2006